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相似文献
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1.
肾综合征出血热患者血浆内皮素的测定和意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
张继明  孙涛 《上海医学》1997,20(3):150-152
  相似文献   

2.
目的 探讨肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)患者血浆白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)的水平及临床意义. 方法 采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测64例HFRS患者及40例正常对照者(对照组)血浆中IL-17水平,比较不同分型和分期的肾综合征出血热患者的血浆IL-17浓度. 结果 与对照组相比,不同分期的HFRS患者血浆IL-17水平显著升高(P<0.05);不同分型的HFRS患者血浆IL-17水平亦显著升高(P<0.05),各型之间比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 HFRS患者血浆中IL-17水平增高,IL-17可能参与了HFRS发生、发展过程.  相似文献   

3.
目的 :了解 10 4例肾综合征出血热 (HFRS)血浆神经肽Y(NPY)浓度变化规律及其在临床中的意义。方法 :采用放射免疫法检测HFRS各病期血浆NPY含量并与正常健康人比较。结果 :HFRS患者血浆NPY水平较正常人组有显著性差异 ;与病情有显著相关性 ;发热期升高 ,少尿期达高峰 ,随着肾功能恢复渐降至正常。结论 :HFRS病程中血浆NPY浓度升高 ,其变化与病情一致。检测血浆NPY水平可作为HFRS病情的一种监测指标  相似文献   

4.
王悦  赵义  张国福  杨梅 《中国现代医生》2008,46(19):139-140
目的探讨内毒素血症对。肾综合征出血热的病程进展的影响。方法采用722分光光度计,内毒素采用鲎试剂偶氮基质显色法。结果在。肾综合征出血热的各个发病期内毒素水平均高于对照组,发热期开始增高,低血压休克期明显升高,少尿早期达到最高峰,少尿后期开始下降,多尿期明显下降,恢复期保持低水平。结论有效的控制内毒素血症有利于肾综合征出血热的病程控制,能有效地抑制并发症的发生。  相似文献   

5.
总结157例肾综合征出血热患者临床及超声特点。  相似文献   

6.
为了解近几年肾综合征出血热(HFRS)的临床特点,总结诊断治疗经验,作者收集了五莲县人民医院2004~2005年住院治疗的HFRS308例,进行回顾分析,报告如下。  相似文献   

7.
于1998年发生洪水后,我站进行了关于肾综合症出血热临床分析,现报道如下。  相似文献   

8.
9.
10.
肾综合征出血热患者血纤维结合蛋白测定的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究HFRs患者血纤维结合蛋白变化规律及其地塞米松治疗对血纤维结合蛋白的影响。方法 血纤维结合蛋白采用单向免疫扩散法。结果 血纤维结合蛋白在HFRs发热期开始下降 ,低血压休克期及少尿期下降更为明显 ,多尿期回升 ,恢复早期高于正常人水平 ,随后复常。血纤维结合蛋白水平危重型患者明显低于轻型患者 ,合并DIC者明显低于未并发DIC者。地塞米松治疗对血纤维结合蛋白有回升作用。结论 动态观察血纤维结合蛋白对HFRs的病情估计及预后的判断有一定参考价值。  相似文献   

11.
目的 分析肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)的流行病学及临床特征,为HFRS的早期临床诊断提供参考依据。方法 回顾性分析大连医科大学附属第二医院2005年1月至2018年3月收治的实验室确诊为HFRS的患者74例,其中男48例,女26例,年龄14~86岁,分析其临床症状和体征、实验室检查、误诊情况、治疗费用和转归情况,应用SPSS 25.0对数据进行统计分析。结果 临床症状中发热症状最多见,占93.24%,其次为乏力、头痛、腰痛、恶心、呕吐、少尿或无尿,具有典型"三红三痛"临床表现病例仅21例,占28.37%。临床分型以轻型和中型居多。实验室检查以肾功能损伤、急性血小板减少、肝功能损伤为主。首诊误诊病例共19例,误诊率25.7%。结论 HFRS具有典型临床表现者少,误诊率高。临床医生需加强对该病的认识。  相似文献   

12.
对105例肾综合征出血热患者24小时尿蛋白,尿肌酐及随意尿尿蛋白与尿肌酐的比值进行了动态检测,并对其UTP/24h与随意尿UTP/Ucr比值采用相关分析研究。结果显示:HFRS患者自发热期即再现大量蛋白尿,低血压休克期最重,至多尿期,恢复期明显好转,同时,UTP/24h与随意尿UTP/Ucr具有高度相关性(r=0.866,P〈0.05)。  相似文献   

13.
肾综合征出血热患者的细胞免疫功能研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究肾综合征出血热患的细胞免疫功能异常情况。方法:应用流式细胞仪检测CD4^ T淋巴细胞、CD8^ T淋巴细胞。结果肾综合征出血热患病程早期,后期与正常人比较,均有CD4^ T淋巴细胞计数降低(p=0.000,p=0.000),CD8^ T淋巴细胞计数无明显升高(p=0.000,p=0.002),CD4^ /CD8^ 明显降低(p=0.000,p=0.000)。CD4^ T淋巴细胞计数病程早期与病程后期无明显差异(p=0.985),CD8^ T淋巴细胞计数病程早期明显高于病程后期(p=0.000),CD4^ /CD8^ 病程早期明显低于病程后期(p=0.000).结论:肾综合征出血热患发病时存在明显细胞免疫功能异常,在病程后期逐渐恢复。  相似文献   

14.
储峰  裴彬 《世界感染杂志》2008,8(3):169-174
肾综合征出血热(Hemorrhagic fever with Renal Syndrome,HFRS)在我国具有较高的发病率,为有益于对本病的深入探讨,本文拟对HFRS病毒的基因结构、发病机理、早期诊断技术、预防等问题的主要方面进行扼要的阐述。  相似文献   

15.
目的 分析芳村区肾综合征出血热 (HFRS)疫情和鼠间监测情况 ,提供预防控制措施。方法 :采用1984~ 2 0 0 3年疫情统计资料和 2 0 0 1年芳村区居民区鼠间监测资料。结果 :芳村区 1984~ 2 0 0 3年共发病 19例 ,其中常住人口 15例 ,外地人口 4例 ,病死 1例 ,病死率 5 .9% ,病例分布于 6个行政街 ,以 3~ 4月发病较多 ,职业以工人最多 (7例 ) ,年龄以青壮年为主。芳村区 2 0 0 1年鼠密度为 19.4 % ,褐家鼠占 85 .3% (带病毒率 11.6 % )、黄胸鼠占 8.3% (带病毒率 8.0 % )、臭鼠占 6 .4 % (带病毒率 5 .3% )。结论 :芳村区肾综合征出血热病例呈散发 ,属低发病区 ,近几年有上升趋势 ,与居住环境鼠密度高有关 ,并以家鼠型为主。  相似文献   

16.
目的分析广州市肾综合征出血热(HFRS)的流行特征和规律,探讨防制对策。方法采用人间疫情监测、健康人群抗体水平监测、宿主动物监测方法,其中实验室用间接免疫荧光法检测血清特异性IgG抗体,直接免疫荧光法检测鼠肺汉坦病毒(HV)抗原。结果共报告HFRS71例,死亡1例,发病率为0.69/10万,病死率为1.41%;排查病例抗体阳性率为16.14%(188/1165),健康人群抗体阳性率为0.50%(2/400);鼠密度为4.60%(361/7856),鼠肺抗原阳性率为8.31%(30/361),鼠血清抗体阳性率为7.43%(26/350),优势鼠种为褐家鼠。结论广州市HFRS疫情形势较为平稳,但仍然存在病例数上升的压力,应加强疫情监测,落实防鼠灭鼠为主的综合性预防控制措施。  相似文献   

17.
目的:了解洞庭湖区洪灾后肾综合征出血热的动物宿主及人群隐性感染情况.方法:采用夹夜法捕鼠,应用免疫荧光技术检测鼠肺肾综合征出血热抗原及人血清肾综合征出血热抗体.采用非条件logistic回归分析探索人群肾综合征出血热隐性感染的危险因素.结果:灾区、邻灾区及新建移民点的鼠密度分别为6.95%,6.28%及8.67%;3地...  相似文献   

18.
105例发热期肾综合征出血热临床特点分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过对105例发热期肾综合征出血热(HFRS)患者临床特点的分析,了解疾病变化特点,指导临床工作.方法:选择发热期肾综合征出血热患者105例,观察肝功、心肌酶、肾功、发病月份等.结果:发热期HFRS患者不同分型均有一定比例发生肝功异常,以ALT、AST升高为主,各型HFRS患者亦有不同比例心肌损伤发生.结论:汉坦病毒具有泛嗜性,感染后可引起全身小血管广泛性损害,造成全身多脏器损伤.发热期患者型别越重,出现肝功损伤、心肌损伤的几率越大.其原因与病毒直接作用有关.对心肌酶及肝功的动态观察有利于评估病情,及判断预后.  相似文献   

19.
目的探讨肾综合征出血热(HFRS)血清Th1/Th2代表性细胞因子IL-12在发病中的作用。方法对25例HFRS患者(轻症组11例;重症组14例)按病期采集血液,用ELISA法检测白细胞介素-12p70(IL-12p70)并同步检测血象和BUN。结果从发热期至多尿期血清IL-12p70含量均见升高,轻症组之峰值为(1.42±1.10)μg/L,重症组之峰值为(2.11±2.13)μg/L,皆显著高于对照组(0.56±0.10)μg/L水平,P<0.01。IL-12之变化曲线与血尿素氮(BUN)的变化趋势相一致,而与血小板(BPC)的变化趋势相反。结论 HFRS病程中IL-12大量释放,导致Th1/Th2细胞平衡偏移,产生多器官免疫病理损伤。对症积极治疗可改善本病预后。  相似文献   

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