心肌梗死后心率变异减低与心律失常的关系

目的 探讨心肌梗死（MI）后心率变异（HRV）异常与心律失常的临床关系。方法 采用动态心电图（AECG）时域法对102例陈旧性心肌梗死（OMI）患者及15例正常人的HRV多项时域指标进行24h及短期节段性心率变异（HRV）分析与心律失常的观察。结果与结论 心肌梗死（MI）后自主神经系统功能失调和神经内分泌紊乱,心肌梗死患者心率变异明显低于对照组且与心脏事件密切相关。     

美托洛尔对急性心肌梗死心率变异性改变的研究

目的 通过对急性心肌梗死（AMI）患者心率变异性（HRV）改变的观察，了解其临床意义；探索β受体阻滞剂（美托洛尔）对AMI患者HRV及预后的影响。方法 分析AMI患者126例和与其匹配的正常对照组60例的年龄、性别等，AMI患者分为美托洛尔组（n=71）及对照组（n=55）。测定2组患者用药前及用药后3个月的24hHRV；对美托洛尔组治疗前后24hHRV时域指标进行多方面分析。结果 ①AMI组HRV各项时域指标较正常对照组显著降低（P〈0．001），AMI组中前壁梗死各项HRV时域指标虽较下壁梗死低下，但未达统计学意义（P〉0．05）。②AMI组住院期间发生室性心律失常者HRV时域指标较无室性心律失常者显著降低（P〈0．05）。②应用美托洛尔（25mg／日）患者心律失常发生率及病死率较对照组明显降低（P〈0．05），对不同部位、年龄、性别AMI患者HRV各项时域指标的影响无显著性差异（P〈0．05）。结论 用美托洛尔可显著改善降低的HRV，减少心律失常的发生率，降低病死率，具有普遍应用意义。     

急性心肌梗死早期恶性室性心律失常与心率变异的关系

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者早期（〈2周）心率变异性（HRV）与恶性室性心律失常（LownⅢ级以上）的关系。方法选取60例AMI患者,按修正Lown分级标准分类,分成2组：AMI组（23例,LownⅡ级以下）和恶性组（37例,LownⅢ级以上合并AMI）,发病后第2周作Holter检查和HRV分析;另选40例正常人作为对照组。结果AMI组HRV多指标明显低于对照组,AMI合并恶性心律失常组HRV明显低于AMI组。结论HRV的下降反映了AMI患者自主神经功能的损害,与恶性心律失常密切相关。     

心绞痛与急性心肌梗塞患者的心率变异性分析

目的　探讨心绞痛及急性心肌梗塞 (AMI)患者的自主神经活动特点。方法　对 2 5例健康者 ,2 0例心绞痛 ,2 0例陈旧性心肌梗塞 (OMI) ,2 2例AMI患者的心率变异性进行了对比研究。结果　心绞痛以及AMI患者的心率变异明显低于正常人 ,AMI者低于心绞痛以及OMI患者。结论　冠心病患者的自主神经活动受损 ,AMI患者更加明显 ,其迷走神经张力降低 ,而交感神经紧张性相对增强 ,发生恶性室性心律失常的危险性增加     

急性心肌梗死恶性室性心律失常与心率变异性的关系

【目的】探讨急性心肌梗死 (AMI) 2 4小时动态心电图 (Holter)中LownⅢ级以上室性心律失常 (恶性室性心律失常 ,简称恶性心律失常 )与心率变异性 (HRV)的关系。【方法】 16 3例研究对象AMI发病后第 2周末作Holter检查和HRV分析 ,按Holter中有无恶性心律失常分为 2组 :①恶性心律失常组 ( 42例 ) ;②对照组 ( 12 1例 )。【结果】①恶性心律失常组第 2周末HRV时域分析指标SDNN、SDANN、SD、rMSSD、PNN50 及频域分析指标TF、LF、HF较对照组小 ,频域分析指标LF/HF比值较对照组大 ,统计学上有显著性差异 ,P <0 0 1;②第 2周末HRV指标总体标准差 (SDNN)≥ 5 0ms的研究对象恶性心律失常发生率低于SDNN <5 0ms者 ,统计学上有显著性差异 ,P <0 0 1。【结论】AMI患者恶性室性心律失常的发生与HRV值减小有关 ,提示HRV减小可作为预测AMI恶性心律失常发生的指标之一。     

静脉溶栓联合β受体阻滞剂治疗AMI48例临床疗效观察

目的探讨早期静脉尿激酶溶栓联合倍他乐克治疗AMI的临床疗效。方法对48例急性心肌梗死（AMI）患者使用国产尿激酶溶栓后，对无禁忌症的38例口服倍他乐克治疗：结果使用倍他乐克者心律失常发生率明显降低，病人愈后心功能良好。结论AMI溶栓治疗应在发病6小时内。无禁忌症者早期应用倍他乐克可改善AMI后心率变异性（HRV），纠正自主神经失衡，提高室颤阈值，降低恶性心律失常的发生率。改善心功能和病人愈后，减少心脏性猝死的发生。     

倍他乐克干预急性心肌梗死心率变异性改变的研究

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者心率变异性(HRV)改变及小剂量倍他乐克对AMI患者HRV改变的干预。方法分析67例AMI患者及年龄、性别与其匹配的正常对照组40例。AMI患者分为倍他乐克组(n=42)及对照组(n=25)。测定2组患者用药前及用药后3个月的24hHRV。对倍他乐克组治疗前后24hHRV时域指标进行多方面分析。结果(1)AMI组HRV各项时域指标较正常对照组显著降低(P<0.001);(2)AMI组中前壁梗死各项HRV时域指标虽较下壁梗死低下,但未达统计学意义(P>0.05);(3)AMI组住院期间发生室性心律失常者HRV时域指标较无室性心律失常者显著降低(P<0.05);(4)应用小剂量倍他乐克(25mg/日)3个月后HRV各项时域指标较对照组明显恢复(P<0.05);(5)应用小剂量倍他乐克患者心律失常发生率及病死率较对照组明显降低(P<0.05);(6)小剂量倍他乐克对不同部位、年龄、性别AMI患者HRV各项时域指标的影响无显著性差异(P>0.05)。结论应用小剂量倍他乐克可显著改善降低的HRV,减少心律失常的发生率,降低病死率,具有普遍适用性。     

冠心病患者的心率变异性及心律失常分析

目的:应用动态心电图和心率变异性指标评价冠心痛患者心律失常及心率变异性的情况,探讨冠心病患者心律变异性(HRV)与室性心率失常之间的关系以及了解冠心病患者心率变异性及其心律失常的变化。方法:将100例冠心病(CHD)患者进行分组临床试验,并且与对照组进行比较。结果:AMI和UA组HRV明显减低。心律失常发生率AMI最大(P<0.01),UA次之(P<0.01),SA和OMI较小(P<0.05)。结论:HRV指标与冠心病患者心脏自主神经调节功能失衡有关。     

β受体阻滞药干预急性心肌梗死心率变异性改变的多因素研究

目的 :观察急性心肌梗死 ( AMI)病人心率变异性 ( HRV)改变及小剂量倍他乐克对 AMI病人 HRV改变的干预。方法 :分析 67例 AMI病人 2 4h HRV时域指标 ;年龄、性别与其匹配的健康对照组 40例。AMI病人分为倍他乐克组 ( n=42 )及对照组 ( n=2 5 )。测定两组病人用药前及用药后 3 mo的 2 4h HRV。对倍他乐克组治疗前后 2 4h HRV时域指标进行多方面分析。结果 :a.AMI组 HRV各项时域指标较正常对照组显著降低 ,P <0 .0 0 1 ;b.AMI组中前壁梗死各项 HRV时域指标虽较下壁低下 ,但未达统计学意义 ,P >0 .0 5 ;c.AMI组住院期间发生室性心律失常者 HRV时域指标较无室性心律失常者显著降低 ,P <0 .0 5 ;d.应用倍他乐克 2 5 mg/d3 mo后 HRV各项时域指标较对照组明显恢复 ,P <0 .0 5 ,病人心律失常发生率及病死率较对照组明显降低 ,P<0 .0 5 ;e.小剂量倍他乐克对不同部位、不同年龄、不同性别心肌梗死病人 HRV各项时域指标的影响无显著性差异 ,P >0 .0 5。结论 :AMI后存在 HRV降低 ,前壁梗死较下壁梗死 HRV略低但无统计学意义 ,HRV的降低与室性心律失常正相关 ,应用小剂量倍他乐克可显著改善降低的 HRV,减少心律失常的发生率 ,降低病死率 ,且对不同部位、不同年龄、不同性别的 AMI病人 HRV改善无差异 ,具有普遍适用性     

冠心病心室晚电位检测的对照分析

<正>心室晚电位(VLP)为局部心肌延迟除极产生的碎裂电位.许多研究认为VLP对预测心肌梗塞(MI)心律失常的发生有重要价值.本研究对心绞痛、陈旧性心肌梗塞(OMI)有或无恶性室性心律失常发作史的患者进行体表VLP时域分析,对各组患者VLP阳性率进行比较,对不同部位MI患者VLP阳性率进行比较,并观察VLP对恶性室性心律失常的预测价值.1 材料与方法1.1 病历选择 1组:正常对照组245例,男156例,女89例,年龄21岁～72岁,平均48.2±13.4岁.经询问病史、查体、心电图及心脏超声检查排出心脏疾患;Ⅱ组:心绞痛患者196例,男131例,女65例,年龄34岁～80岁,平均56.3±11.6岁;Ⅲ组:有恶性心律失常发作史的OMI患者65例,男53例,女12例,年龄31岁～79岁,平均56.1±9.9岁.恶性心律失常包括频发室性早搏、多源性定性早搏、RonT室性早搏、室性心动过     

心率变异性与陈旧性心肌梗死的相关分析

心率变异性 （ Ｈ Ｒ Ｖ） 认为是预测冠心病心肌梗死后猝死危险的一个独立指标, 心肌梗死急性期 Ｈ Ｒ Ｖ 降低者, 其猝死危险明显增加。但对心肌梗死恢复期 Ｈ Ｒ Ｖ 降低的报道尚少。本文就５６ 例陈旧性心肌梗死患者 Ｈ Ｒ Ｖ 值与１００ 例正常人的 Ｈ Ｒ Ｖ 值进行对比,结果表明陈旧性心肌梗死 Ｈ Ｒ Ｖ 降低。参数： Ｓ Ｏｍ ｓ Ｐｎｎｓｏ, ｒ－ Ｍ Ｍ Ｓ Ｄ, Ｈ Ｆ, Ｌ Ｆ／ Ｈ Ｆ比值两组间均无显著差异。但下壁心梗组与前壁心梗组的 Ｈ Ｒ Ｖ 值无差异。表明 Ｈ Ｒ Ｖ 降低与心梗部位及范围无关。     

急性心肌梗死病人细胞黏附分子与氧化低密度脂蛋白的变化

目的探讨急性心肌梗死（AMI）病人细胞黏附分子与氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）的变化。方法采用ELISA法检测了69例AMI病人及45例陈旧性心肌梗死（OMI）病人血清OX-LDL、血管细胞间黏附分子-1（sVCAM-1）、细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的变化，并与39例健康人进行比较。结果AMI组和OMI组OX-LDL、sICAM-1、sVCAM-1水平明显增高，与对照组比较差异有显著性（F=100．15～3981．19，q=6．82～51．87，P＜0．01），且AMI组OX-LDL、sICAM-1、sVCAM-1水平明显高于OMI组，差异有显著性（q=13．20～31．07，P＜0．01）。发病第4天死亡者和伴有室性心律失常者的OX-LDL、sICAM-1、sVCAM-1水平明显高于存活者和无室性心律失常者（t=3．39～24．20，P＜0．01）。AMI病人OX-LDL与sICAM-1、sVCAM-1水平呈正相关（r=0．729、0．840，P＜0．01）。结论细胞黏附分子和OX-LDL参与了AMI的发生，且与病情严重程度和预后有一定关系。     

T波电交替及心率变异性对恶性心律失常的预测价值

目的:分析急性心肌梗死(AMI)患者微伏级T波电交替(MTWA)以及心率变异性(HRV)指标,探讨其对AMI患者住院期间恶性心律失常的预测价值.方法:117例AMI患者(AMI组),男性86例,女性31例;年龄32～84岁,平均年龄(61±11)岁.分析其24h动态心电图检查资料.依据住院期间有无室速或室颤,将117例AMI患者分为恶性心律失常组(37例)和非恶性心律失常组(80例).结果:恶性心律失常组与非恶性心律失常组MWA差异具有显著统计学意义(P＜0.01).以MTWA≥25 μV为截点,MTWA预测AMI患者发生恶性心律失常的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为50.00％、80.28％、54.84％、77.03％.MTWA以及SDNN (SDANN)联合预测恶性心律失常的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为20.59％(20.59％)、94.37％( 95.77％)、63.64％( 70.00％)、71.28％( 71.58％).结论:MTWA及HRV对AMI患者住院期间恶性心律失常的发生有预测价值,可用于AMI患者的危险分层.     

急性心肌梗死早期恶性心律失常与QT JT间期离散度关系的临床分析

目的 探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）ＱＴ间期离散度（ＱＴＤ）、ＪＴ间期离散度（ＪＴＤ）与早期恶性心律失常的关系。方法 测量并计算ＡＭＩ体表心电图ＱＴＤ、ＪＴＤ,并与５０例正常人作对照。结果 ＡＭＩ发生恶性心律失常组ＱＴＤ,ＪＴＤ均显著大于对照组（Ｐ〉０．０１）;前壁心面梗死组的ＱＴＤ、ＪＩＴＤ明显大于下壁心肌梗死组（Ｐ〈０．０５）。结论 ＱＴＤ、ＪＴＤ增加是ＡＭＩ早期发生恶性心律失常的重要指标之一。     

心肌梗塞患者自然杀伤细胞活性检测

用１２５ＩＵｄＲ释放法测定１７例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后一周内的外周血自然杀伤（ＮＫ）细胞活性，并与１３例陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）及５８例正常人对照。结果表明：ＡＭＩ组ＮＫ细胞活性明显低于正常组及ＯＭＩ组（Ｐ＜０．０１）。ＡＭＩ组中，梗塞面积广泛者ＮＫ细胞活性明显低于梗塞面积局限者（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＫ细胞活性可作为ＡＭＩ诊断和预后判断的一个辅助参考指标。     

同型半胱氨酸与心肌梗死关系探讨

目的 :探讨同型半胱氨酸 (HCY)与心肌梗死 (MI)之间的关系。方法 :测定 2 8例急性心肌梗死 (AMI)患者 ,2 2例陈旧性心肌梗死患者 (OMI)和 2 5例健康体检人员的HCY水平 ,同时测定其血脂水平。结果 :AMI组与OMI组的HCY水平均高于正常对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,而AMI组高于OMI组 (P <0 .0 5 )。三组血脂水平无明显差异。结论 :HCY是CHD的独立危险因素 ,测定HCY可以了解冠状动脉粥样硬化及其程度 ,在临床上值得推广。     

心肌缺血预适应对初次急性心肌梗死患者临床及近期预后的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)发病前48h内的心绞痛发作对初次AMI临床及近期预后的影响。方法138例均为初次AMI患者,按发病前48h内有无心绞痛发作,分为缺血预适应(IP)组(n=54)和非缺血预适应(NIP)组(n=84),对比两组心肌酶峰值、恶性心律失常、心源性休克及院内死亡率。结果IP组临床及近期预后较好,表现为心肌梗死范围较小(P<0.05),心肌酶峰值较低(P<0.05),近期住院期间严重心律失常、心源性休克、明显心力衰竭、心源性病死率均低于NIP组(P<0.05)。结论初次AMI前48h内心绞痛的发作对心肌有一定的保护作用,其机理可能与心肌缺血预适应有关。