电刺激多巴胺能神经纤维或末梢对纹状体多巴胺释放的影响

采用快速周期伏安法，以碳纤维微电极在体研究了电刺激黑质一纹状体多巴胺(DA)能神经通路前脑内侧束(MFB)或刺激纹状体内的神经纤维末梢对纹状体DA释放量的影响。结果如下：电刺激MFB与刺激纹状体诱发纹状体的DA释放量明显不同。二者的DA释放量取决于所用的刺激强度、脉冲和频率；当给予2．0mA，200次脉冲，125Hz电刺激DA能神经纤维MFB时，     

快速循环伏安法在体测定大鼠多巴胺释放

正常雌、雄性大鼠各15只，采用快速循环伏安法分别测定在不同电刺激条件下、刺激大鼠内侧前脑束引起尾状核-壳核复合体多巴胺的释放量。结果：电刺激大鼠内侧前脑束引起的尾状核-壳核复合体多巴胺的释放无明显的性别差异，而尾状核-壳核复合体多巴胺释放量与刺激内侧前脑束的电流强度、脉冲数与脉冲频率明显相关。结果显示：研究电刺激大鼠内侧前脑束引起尾状核-壳核复合体多巴胺释放可不考虑性别差异，     

快速周期伏安法在体研究引起尾壳核多巴胺释放的刺激参数

①目的研究刺激多巴胺神经纤维引起纹状体尾壳核（ＣＰｕ）多巴胺（ＤＡ）释放的最佳刺激参数。②方法用快速周期伏安法，以碳纤维微电极直接在体研究不同参数刺激大鼠黑质－纹状体ＤＡ能神经通路前脑内侧束（ＭＦＢ）对尾壳核ＤＡ释放浓度的影响，对结果行单、双因素方差分析统计学处理。③结果当给予０．３～２．５ｍＡ的刺激强度时（６０Ｈｚ，４０次脉冲，０．２ｍｓ波宽方波），以１．５～２．０ｍＡ引起ＤＡ释放浓度最高；当给予５～２５０次脉冲串刺激时（６０Ｈｚ，２．０ｍＡ，０．２ｍｓ波宽方波），以２００～２５０次脉冲引起ＤＡ释放达最大量；当给予１０～５００Ｈｚ频率的刺激时（２．０ｍＡ，２００次脉冲，０．２ｍｓ波宽方波），引起ＤＡ释放的最大刺激频率为１２５Ｈｚ．④结论方波电刺激大鼠ＭＦＢ引起的纹状体尾壳核ＤＡ释放有强度、脉冲和频率依赖性，从而为进一步研究ＣＰｕ的ＤＡ代谢提供可靠的电刺激参数     

电刺激腹侧被盖区及损伤前脑内侧束对后侧伏核神经元电活动 …

目的 探讨电刺激腹侧被盖区（ＶＴＡ）及损伤前脑内侧束（ＭＦＢ）后对侧伏核（ＰＮＡ）神经元电活动的影响。方法 应用电生理学方法，记录了正常大鼠、帕金森病（ＰＤ）大鼠模型健侧、６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损毁ＭＦＢ侧ＰＮＡ神经元自发放电，同时观察电刺激ＶＴＡ对ＰＮＡ神经元放电的影响。结果 电刺激ＶＴＡ后神经元多数呈抑制反应（ｔ＝２．１７，Ｐ〈０．０５）；正常大鼠自发单放电频率较ＰＤ大鼠模型损毁侧放电     

快速周期伏安法在体研究引起尾壳核多巴胺释放的刺激参数

研究刺激多巴胺神经纤维引起民纹状体尾壳核多巴胺释放的最佳刺激参数。方法用快速周期２伏安法，以碳纤维微电极直接在体偿同参刺激大鼠黑质－纹状体ＤＡ能神经通路前脑内侧束对尾壳核ＤＡ释放浓度的影响，对结果行单，双因素方差分析统计学处理。     

PD大鼠健侧纹状体多巴胺能系统的功能性改变

应用快速周期伏安法(FCV)在体监测电刺激内侧前脑束(MFB)诱发的正常和帕金森病(PD)大鼠健侧及损毁侧纹状体(Str)内多巴胺(DA)的释放，并结合高效液相色谱电化学检测法(HPLC-ECD)测定Str内DA及其代谢产物的含量．从在体和离体水平分别对PD大鼠健侧及损毁侧Str区DA的释放及代谢进行观察及评价。实验采用自身对照，先用FCV监测DA的释放，后行HPLC-ECD离体测定Str内DA及其代谢产物的含量。     

电刺激腹侧被盖区及损伤前脑内侧束对后侧伏核神经元电活动的影响

目的探讨电刺激腹侧被盖区（ＶＴＡ）及损伤前脑内侧束（ＭＦＢ）对后侧伏核（ＰＮＡ）神经元电活动的影响。②方法应用电生理学方法，记录了正常大鼠、帕金森病（ＰＤ）大鼠模型健侧、６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损毁ＭＦＢ侧ＰＮＡ神经元的自发放电，同时观察电刺激ＶＴＡ对ＰＮＡ神经元放电的影响。③结果电刺激ＶＴＡ后神经元多数呈抑制反应（ｔ＝２．１７，Ｐ＜０．０５）；正常大鼠自发单放电频率较ＰＤ大鼠模型损毁侧放电频率低（ｑ＝３．４９，Ｐ＜０．０５），而与ＰＤ大鼠模型健侧ＰＮＡ神经元放电频率相比较，差别无显著意义（ｑ＝２．８９，Ｐ＞０．０５）。④结论ＰＮＡ神经元的自发电活动通过ＭＦＢ接受ＶＴＡ相应的抑制调节     

高频电刺激丘脑底核对帕金森病大鼠旋转行为 及纹状体多巴胺和兴奋性氨基酸的影响

目的　观察高频电刺激丘脑底核对帕金森病（ Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ＇ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ,ＰＤ）大鼠旋转行为及纹状体神经递质的影响,探讨电刺激治疗ＰＤ的作用机理。方法　采用６－ＯＨＤＡ建立纹状体毁损ＰＤ大鼠模型, 观察高频电刺激丘脑底核后ＰＤ鼠旋转行为的变化, 并同时检测纹状体中多巴胺和兴奋性氨基酸的含量。结果　电刺激丘脑底核后,改善了ＰＤ大鼠的旋转行为,纹状体中多巴胺含量明显增加（ Ｐ＜ ０．０１）,谷氨酸含量明显减少（Ｐ＜ ０．０１）,天门冬氨酸则无明显改变（ Ｐ＞ ０．０５）。结论　高频电刺激丘脑底核促进了双侧纹状体多巴胺的释放, 抑制了同侧谷氨酸的释放,从而有助于ＰＤ症状的改善。     

电刺激丘脑底核对脑纹状体DA、Glu、GABA的影响

目的　探讨电刺激丘脑底核对大鼠纹状体多巴胺能神经元递质释放的影响。方法　以深部电刺激术 (Deepbrainstimulation ,DBS)刺激 6 -OHDA损伤大鼠后 ,应用高效液相色谱 (highperformanceliquidchromatography ,HPLC)测定大鼠脑组织中的DA、Glu、GABA。结果　 15 0Hz电刺激时 ,纹状体DA和GABA含量几乎达到正常对照组水平 ,与正常对照组差异无显著性 (10 .0 9± 1.4 7ng/mgvs 10 .6 5± 1.5 2ng/mg,P>0 .0 5 )。Glu的含量比较 ,在各种频率电刺激时 ,均显著低于正常组 ,但 15 0Hz电刺激组Glu含量较 5 0Hz、10 0Hz电刺激组有显著性升高 (2 .87± 0 .2 9μg/mgvs 2 .0 8±0 .2 2 μg/mg,2 .4 9± 0 .17μg /mg ,P <0 .0 1)。结论　DBS使纹状体多巴胺能神经元递质合成与分泌发生了改变。     

电刺激诱发大鼠中央杏仁核多巴胺释放量与性别关系

①目的探讨电刺激诱发的大鼠中央杏仁核（ＣｅＡ）多巴胺（ＤＡ）释放量与性别的关系。②方法用快速周期伏安测定法，测定了电刺激腹侧背盖区（ＶＴＡ）引起的不同性别动物ＣｅＡ的ＤＡ释放量。③结果雌鼠和雄鼠ＣｅＡ的ＤＡ释放量均具有刺激强度、刺激脉冲和刺激频率依赖关系；在相同刺激条件下，雌性大鼠ＤＡ释放量明显高于雄性。④结论大鼠ＣｅＡ的ＤＡ释放量与电刺激参数有量效关系，而且部分受雌激素的控制。     

高频电刺激丘脑网状核对戊四氮致癫痫大鼠的作用

目的 研究高频电刺激丘脑网状核（TRN）对戊四氮致癫痫大鼠的作用.方法 通过立体定向仪在大鼠TRN埋置刺激电极,于腹腔注射1%戊四氮（65mg/kg）的同时,电刺激TRN（刺激频率分别为60Hz、80Hz及100Hz）,观察并记录癫痫发作程度和持续时间.结果 高频电刺激TRN,戊四氮致大鼠癫痫的平均发作程度、重度发作个数以及持续时间都明显减少.结论 高频电刺激TRN能够明显抑制戊四氮诱导的大鼠癫痫发作.     

多巴胺对尾核痛反应神经元电活动的调制作用

本实验观察了28只大鼠尾核内微量注射多巴胺(DA)对同侧尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响。结果表明:多巴胺可使尾核 PEN 和 PIN 对伤害性刺激的反应增强,主要表现为 PEN 痛诱发放电增加和 PIN诱发抑制时程延长。这种作用可被腹腔注射 DA 受体阻断剂氟哌啶所阻断。推测尾核 DA 能系统机能活动增强可能具有抗镇痛作用。     

低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌肌浆网Ca2+-ATP酶活性及Ca2+摄取和释放动力学的影响

目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌浆网(SR)Ca2 -ATP酶及钙离子摄取和释放动力学的适应性变化.方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿慢性电刺激(CES)组SR Ca2 -ATP酶的活性及Ca2 的摄取和释放动力学变化.结果 (1)(10 40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 -ATP酶活性增高(P＜0.05).10Hz组Ca2 -ATP酶活性降低(P＜0.05).(2)(10 40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 摄取和释放功能增强(P＜0.05);10Hz组膈肌SRCa2 摄取和释放功能减弱(P＜0.05).结论 不同频率的CES可导致膈肌SRCa2 -ATP酶的活性及Ca2 的摄取和释放动力学产生不同的适应性变化,慢性低频复合生理频率电刺激能增强膈肌SRCa2 -ATP酶活性,提高肺气肿兔膈肌SRCa2 摄取和释放能力,可能是体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者膈肌康复治疗的较好频率模式之一.     

原发性青光眼彩色图形翻转视觉诱发电位的表现

目的:探讨彩色图形视觉诱发电位(color pattern reversal visual evoked potential,CPR-VEP)在不同时间频率时对原发性青光眼诊断的敏感性,寻找最佳时间频率参数及色彩参数.方法:采用法国Métrovision公司生产的Vision Monitor视觉电生理仪对41例(70眼)青光眼患者(青光眼组)和13例(26眼)正常人(正常对照组)在不同时间频率(1,2,4,8,16,32 Hz)及色彩刺激(黑/白、红/绿、蓝/黄)下记录CPR-VEP的变化,比较P100的波幅值.结果:(1)正常对照组黑/白刺激下CPR-VEP P100波幅-时间频率曲线的波幅值随着时间频率的增加而下降明显;红/绿及蓝/黄刺激下2 Hz及8 Hz处波幅增高.(2)青光眼组CPR-VEP P100波幅-时间频率曲线的波幅值随着时间频率的增加而下降明显,但在8 Hz处波幅明显增高;除32 Hz及红/绿刺激下的1 Hz外,不同时间频率的色彩刺激下CPR-VEP P100与Hum-phmy视野平均缺损(mean defect,MD)值呈显著相关关系,以8 Hz的频率及蓝/黄刺激下的2 Hz和16 Hz相关性较大.(3)青光眼组与正常对照组P100波幅具有差异,3种色彩刺激在8 Hz处差别大.结论:CPR-VEP P100的波幅变化在一定程度上能客观反映青光眼患者的视功能损害,3种色彩刺激在8 Hz及蓝/黄刺激在2 Hz和16 Hz处具有较高的价值.     

LPCES对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链和SR Ca2+摄取-释放动力学的影响

目的研究超低频复合生理频率慢性电刺激(lower physiological frequency chronic electrical stimulation,LPCES)对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达和肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+摄取-释放动力学的影响。方法成年日本大白兔24只,按随机数字表法分为4组(n=6):A:正常对照组,B:慢性低压缺氧组,C:2.5 Hz电刺激组,D:(2.5+40)Hz电刺激组。B、C、D组兔在构建慢性低压缺氧模型后,给予C、D 2组慢性电刺激,刺激频率分别为超低频2.5 Hz和超低频复合生理频率(2.5+40)Hz。采用Western blot分析4组兔颏舌肌MHC亚型表达变化,采用荧光光度测定法测定SR Ca2+摄取-释放动力学。结果①同正常对照组[(72.16±2.98)%]比较,慢性低压缺氧组[(80.45±1.26)%]兔颏舌肌MHCⅡa亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅠ亚型比例明显减少[(10.86±1.26)%vs(18.61±3.19)%,P<0.05],SR Ca2+摄取-释放速率明显下降,摄取-释放量也明显减少(P<0.05)。②同慢性低压缺氧组比较,慢性电刺激后各组兔MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅡb亚型比例明显减少(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为显著(P<0.05);SR Ca2+摄取-释放速率加快,摄取-释放量增加(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为明显(P<0.05)。同2.5 Hz电刺激组比较,(2.5+40)Hz电刺激组MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性电刺激后慢性低压缺氧兔颏舌肌MHC呈现Ⅱb型向Ⅱa型和Ⅰ型的转变,SR Ca2+摄取-释放功能增强,其中超低频复合生理频率组变化更加明显。     

Influence of sympathetic stumulating time series on activity of chronically compressed dorsal root ganglion neurons in rat

Objective: To study responses of injured DRG neurons to sympathetic stimulation with different temporalstimulating pattern. Methods: In chronically compressed DRG model, the spontaneous activity of single fiber from theinjured DRG neuron was recoeded, lumbar sympathetic trunk was electrical stimulated, and the responses of DRG neu-rons caused by chaotic and periodic sympathetic stimulation were compared. Results: It was found that the response of     

Presynaptic regulation of co-release of neuropeptide Y and noradrenaline induced by electrical stimulation of the sympathetic nerve in guinea pig heart]

In the present study, co-release of noradrenaline and neuropeptide y (NPY) evoked by electrical stimulation of the left stellate ganglion, was investigated in the in situ perfused guinea pig heart with intact sympathetic innervation, a model modified from Legendorff technique. Endogenous noradrenaline was measured by HPLC and endogenous NPY was determined by RIA. Electrical stimulation of the left stellate ganglion (4, 8, 12 and 50 Hz) evoked a calcium-dependent and frequency-related overflow of noradrenaline and NPY. The release of both transmitters was positively correlated (r = 0.83, p less than 0.001). When two subsequent stimulations were performed in the same heart, adding exogenous noradrenaline before the second stimulation reduced NPY overflow on the contrary, and NPY decreased the overflow of noradrenaline. The stimulated release of noradrenaline and NPY was increased by the alpha 2-adrenergic receptor antagonist yohimbine, and attenuated by the alpha 2-adrenergic receptor agonist B-HT 920, respectively. The adenosine analogue cyclohexyladenosine significantly reduced co-release of noradrenaline and NPY. Blocking the uptake of NA with despramine or Nisoxetine significantly increased noradrenaline overflow, however, NPY release was markedly reduced. We concluded that electrical stimulation can induce calcium-dependent co-release of noradrenaline and NPY, and this co-release of both transmitters is modulated by presynaptic alpha 2-adrenoceptors.     

THE MECHANISM OF CEREBRAL EVOKED POTENTIALS BY REPETITIVE MAGNETIC STIMULATION OF GASTROCNEMIUS MUSCLE IN DUCHENNE MUSCULAR DYSTROPHY

INTRODUCTION The magnetic stimulation technique is a new electrophysiological test developed in 1980s, with its initial purpose in the measurement of motor conduction in central nerve system. Since 1990s, some researchers have found that the evoked cerebral potentials could be recorded in scalp when magnetically stimulating spinal roots and peripheral nerves, which did not differ in la tency from potentials evoked by electrical stimulation (1－ 5). Furthermore, longer latency and lower amp…     

Effects of Tetrandine on Cardiac Noradrenaline Release Evoked by Electrical Stimulation

ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＴｅｔｒａｎｄｉｎｅｏｎＣａｒｄｉａｃＮｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎｅＲｅｌｅａｓｅＥｖｏｋｅｄｂｙＥｌｅｃｔｒｉｃａｌＳｔｉｍｕｌａｔｉｏｎＦＥＮＧＹｉｂａｉ（冯义柏）；ＨＵＡＮＧＫａｉ（黄恺）；ＺＨＡＮＧＹａｎｚｈｏｕ（张彦周）；ＷＡ...