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肥胖症伴阻塞性睡眠呼吸暂停与胰岛素抵抗及高胰岛素血症的关系 总被引:20,自引:0,他引:20
目的 探讨肥胖症伴阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症(HI)的关系。方法 选择诊断为肥胖症伴OSA综合征(OSAS)患者60例和正常对照组20名行多导睡眠图检查和胰岛素敏感指数(ISI)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、空腹C肽(FCP)、HbA1c及血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)测定。结果 (1)OSAS组的FPG、HbA1c、FINS、FCP、TC、TG水平均明显高于正常组,且OSAS病情越重,轻、中、重度组间差别也越显著,而重度OSAS组HDL-C则较正常组明显降低。(2)ISI与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、经皮血氧饱和度(SpO2)降低大于4%的总次数、SpO2低于90%的时间呈显著负相关,而与入睡前SpO2的基础值、睡眠中SpO2最低值、SpO2平均值呈显著正相关。FINS则与AHI、SpO2降低大于4%的总次数、SpO2低于90%的时间呈显著正相关,而与入睡前SpO2的基础值、睡眠中SpO2最低值、SpO2平均值呈显著负相关。多元逐步回归分析结果表明:AHI为ISI与FINS的第2位独立决定因子,其作用仅次于体重指数。结论 OSA可独立肥胖、年龄等混淆因素,与IR与HI间存在独立相关关系。AHI、呼吸暂停持续时间及SpO2降低的程度是导致OSA患者血糖增高,血脂异常(特别是高TG血症)发生的重要的因素。 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0SAHS)与胰岛素抵抗(IR)的相关性及其可能的发病机制。方法 82例打鼾者根据多导睡眠图检查结果分为:OSAHS组42例,均为中、重度患者(AHI〉20);对照组40例,两组年龄、性别、血压相匹配。比较两组一般资料(年龄、性别、体质量指数、呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度)、血清指标[空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、甘油三脂、胆固醇、脂蛋白a(LPa)、尿酸],并作统计学分析。结果 一般资料比较:体质量指数、呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度组间差异有统计学意义;血清指标比较:除LPa外,其余各项组间差异均有统计学意义。卡方检验显示两组糖尿病的发病率差异有统计学意义。相关分析显示OSAHS组呼吸紊乱指数与胰岛素敏感指数呈显著负相关(r=-0.415,P=0.006),与空腹胰岛素呈显著正相关(r=0.402,P=0.008)。在控制多个变量的影响后,逐步回归分析显示呼吸紊乱指数与体重指数对胰岛素敏感指数具有显著性影响。结论 中、重度OSAHS患者胰岛素敏感性下降,存在IR,两者呈独立相关关系。OSAHS与肥胖、糖耐量低减、高血压、高甘油三脂共同为IR的重要致病因素。 相似文献
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目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生胰岛素抵抗(IR)情况。方法:采用回顾性研究方法,选择高血压患者93例,根据多导睡眠仪监测的结果,将合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者42例作为睡眠呼吸暂停组,单纯高血压患者51例作为高血压组,所入选的患者均行血生化检查。结果:(1)睡眠呼吸暂停组的收缩压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量、体质量指数(BMI)、颈围、腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、空腹血胰岛素(FIns)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于高血压组(P<0.05);(2)睡眠呼吸暂停组的呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、平均血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度、血氧饱和度<90%时间、血氧饱和度<90%缺氧事件总数、睡眠期间血氧饱和度<90%的时间占睡眠时间百分比均高于高血压组(P<0.01);(3)Pearson相关分析显示,IR与TC、TG、FIns、FPG、2hPG、体质量、BMI、颈围、腰围、臀围、腰臀比、呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、血氧饱和度<90%时间和血氧饱和度<90%缺氧事件总数呈正相关,IR与夜间平均血氧饱和度呈负相关;(4)以IR为因变量行多元线性逐步回归分析,FIns、FPG、腰围和呼吸暂停或低通气累计时间是IR的独立影响因素。结论:高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的糖代谢异常和夜间缺氧可能参与IR。 相似文献
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目的 通过荟萃分析总结阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep aponea syndrome,OSAS)和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的相关性的循证医学证据.方法 检索中西文数据库,对入选文献做资料提取,并总结分析.结果 共有61篇文献入选,英文40篇,中文21篇.其中关于OSAS患者睡眠呼吸紊乱与糖尿病或IR相关性的流行病学调查或临床研究35项,25项研究认为OSAS严重程度与糖尿病或IR独立相关.此外,关于CPAP治疗是否能改善OSAS患者IR的临床研究共26篇,14项发现CPAP治疗后OSAS患者IR有所改善,但大部分研究未设对照组.结论 OSAS和IR之间存在独立相关性,CPAP治疗是否能改善OSAS患者IR有待大样本量的随机双盲对照研究来确认. 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者间接胆红素水平 总被引:1,自引:0,他引:1
研究表明 ,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是引起心、脑血管疾病的危险因素 ,而间接胆红素(IDB)具有抗氧化及抗动脉粥样硬化的功能[1] 。本研究通过观察OSAHS患者血浆中IDB的水平 ,探讨OSAHS患者动脉粥样硬化患病率高的可能原因。一、对象与方法1 对象 :OSAHS组 :OSAHS患者 111例 ,男 90例 ,女 2 1例 ,年龄 2 3~ 6 5岁 ,平均 (48 3± 13 3)岁 ,诊断符合 2 0 0 2年表 1 2组受试者的体重指数、AHI、R和IDB水平 ( x±s)组别例数 体重指数(kg/m2 )AHI(次 /h) R(% ) IDB(μmol/L)健康对照组 3 0 2 3 .42± 3 .43 1.… 相似文献
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任华丽 《国外医学:呼吸系统分册》2003,23(2):73-75
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的重要特征之一是间断夜间低氧血症,低氧血症可引起组织及血浆腺苷浓度增高,腺苷有可能进一步加重睡眠呼吸暂停及低氧血症。腺昔受体拮抗剂茶碱应能对OSAS患者的病情有所改善。 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选男性肥胖OSAHS患者60例(肥胖OSAHS组)、非OSAHS肥胖男性60例(肥胖非OSAHS组)、体重正常非OSAHS男性60例(正常体重非OSAHS组),计算3组受试者的腰臀比和体重指数(BMI);观察脉搏血氧饱和度(SpO2);测空腹血糖,用高度特异的单克隆抗体夹心放大酶联免疫分析法测真胰岛素(TI),IR的体内稳定状态模式评估方法(HOMA-IR)评估IR;行多导睡眠图(PSG)监测,计算呼吸暂停低通气指数(AHI)。结果同样是肥胖者,肥胖OSAHS组TI、HOMA—IR高于肥胖非OSAHS组,而最低SpO2低于肥胖非OSAHS组;在非OSAHS者中,肥胖非OSAHS组TI、HOMA-IR高于正常体重非OSAHS组,而最低SpO2低于正常体重非OSAHS组。协方差分析校正年龄、BMI、腰臀比的影响后,肥胖OSAHS组的TI、HOMA-IR仍明显高于肥胖非OSAHS组和正常体重非OSAHS组,肥胖非OSAHS组的TI、HOMA—IR明显高于正常体重非OSAHS组。多元线性回归分析显示MTU、HOMA—IR均与年龄和最低SpO2呈负相关,与BMI、腰臀比、AHI呈正相关;当以TU作因变量时,腰臀比是影响肥胖OSAHS组IR的主要因素,AHI与最低SpO2是TI的独立影响因素;当以HOMA—IR作因变量时,腰臀比是其主要影响因素,AHI与最低SpO2是其独立影响因素。结论OSAHS与IR独立相关,OSAHS可能经IR这一中间途径导致心血管疾病。 相似文献
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目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea/hyponea syndrome,OSAHS)胰岛素抵抗和脂联素水平的相关性。方法2008年9月至11月在华山医院老年科因打鼾就诊的老年人共82例,根据多导睡眠图(polysomnography,PSG)结果分为单纯鼾症组(23例)和OSAHS组(59例)。测定空腹血搪(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C),空腹胰岛素(Fins)和脂联素(adiponectin,APN),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for estimating insulin resistance.HOMA—IR)值。比较单纯鼾症组和OSAHS组的一般资料,代谢参数以及合并症(高血压、冠心病、高脂血症、脑血管疾病和糖尿病)的患病率;分析睡眠呼吸紊乱指标和APN及HOMA—IR等代谢指标的相关性。结果1.OSAHS组的体质指数(BMI),腰罔和TG明显高于单纯鼾症组,HDL低于单纯鼾症组。高血压、高脂血症、糖尿病和脑血管疾病的患病率在OSAHS组升高。2.OSAHS组的FBG,Fins,HOMA—IR水平升高,APN降低。3.相关分析显示HOMA—IR与BMI,腰围,呼吸暂停低通气指数(AHI),氧减饱和指数(ODI),SaO2〈90%(%TST)呈正相关,与LSaO2呈负相关。4.相关分析显示APN与BMI,腰围,Fins,HOMA-IR呈负相关;与AHI,ODI,SaO2〈90%(%TST)呈负相关,与LSaO2呈正相关。结论本研究证实OSAHS患者肥胖、糖脂代谢紊乱和脑血管疾病的患病率高于对照组,胰岛素抵抗程度增高,APN水平降低。夜间间断性低氧和胰岛素抵抗及APN相关。 相似文献
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目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与胰岛素抵抗的相关性。方法分析我院就诊的70名OSAHS患者的临床资料,选取健康体检者作为对照,比较两组受试者多导睡眠监测(PSG)与胰岛素相关指标,并分析OSAHS与胰岛素抵抗的相关性。结果观察组体质指数(BMI)高于对照组(P0.05)。观察组FPG、FINS和HOMA-IR均显著高于对照组(P0.01)。轻度(5≤AHI≤15)与中重度(AHI15)两组最低血氧饱和度及平均血氧饱和度、FPG、FINS和HOMA-IR有统计学差异(P0.05)。观察组HOMA-IR与AHI具有显著正相关,而与最低血氧饱和度和平均血氧饱和度分别呈负相关(P0.05)。结论OSAHS与胰岛素抵抗的发生具有密切关系, 相似文献
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目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)并发心血管疾病风险与血清胎球蛋白A的相关性.方法 169例OSAS 患者接受血清胎球蛋白A及心血管疾患相关危险因子的检测,根据血清胎球蛋白A平均浓度分为胎球蛋白A高水平组和胎球蛋白A低水平组,观察胎球蛋白A水平与OSAS患者并发糖尿病、高血压、代谢综合征等心血管疾患高危因素的关系.结果 169例OSAS患者血清胎球蛋白A平均浓度0.52 g/L,高胎球蛋白A组OSAS患者(101例,胎球蛋白A 浓度0.75±0.24 g/L)BMI、收缩压、甘油三酯均较低胎球蛋白A组(68例,胎球蛋白A 浓度0.41±0.11 g/L)升高,而高密度脂蛋白胆固醇明显减低(P均〈0.05;且高胎球蛋白A组OSAS患者并发糖尿病、高血压及MS比例(分别为20.8%,36.6%,70.3%)明显高于低胎球蛋白A组(8.8%,14.7%,20.6%,P〈0.01或〈0.05).相关性分析显示OSAS患者高胎球蛋白A水平与BMI、甘油三酯显著正相关(r分别为0.145、0.758,P均〈0.05),与高密度脂蛋白胆固醇负相关(r=-1.53,P〈0.05).结论 血清胎球蛋白A参与OSAS的发生发展,它可能是预测OSAS患者并发心血管疾患的独立风险因素. 相似文献
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阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗的关系 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)低氧与胰岛素抵抗之间的关系及持续正压通气 (CPAP)治疗OSAS对胰岛素抵抗的影响。方法 分析 6 1例OSAS患者CPAP治疗前后及 16例未治疗OSAS患者多导睡眠监测各项指标与空腹血糖、胰岛素和餐后 2h血糖、胰岛素的关系 ,另选择 5 6例不符合SAS诊断者为对照组。结果 OSAS组治疗前呼吸紊乱指数 ( 36 .4±18.2 )次 /h ,最低氧饱和度 ( 74.5± 6 .2 ) % ,餐后血糖 ( 10 .6± 2 .4)mmol/L ,餐后胰岛素 ( 6 9.7±2 7.7)uIU/ml,胰岛素敏感性 ( 0 .8± 0 .2 )。CPAP治疗第 10天复查上述各项指标结果分别为 ( 3.3± 3.4)次 /h、( 86 .5± 1.3) %、( 7.2± 0 .6 )mmol/L、( 39.7± 10 .2 ) μIU/ml、1.2± 0 .2。P值分别 <0 .0 1、<0 .0 1、<0 .0 5、<0 .0 1、<0 .0 1。结论 OSAS组治疗前血浆胰岛素和血糖比对照组高 ,治疗后OSAS组比未治疗组低。表明OSAS低氧可产生胰岛素抵抗。 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性。方法20例患者经多导睡眠图(PSG)检查,符合OSAS的诊断标准,同时伴有高血压作为试验组。另20例为单纯高血压病患者作为对照组。两组患者均常规低盐饮食,口服药物治疗3周,比较治疗前后血压变化;OSAS组降压效果差的患者同时接受持续气道正压通气(CPAP)治疗,观察血压控制情况。结果药物治疗3周后,对照组晨起血压较治疗前明显下降(P〈0.05);OSAS组药物治疗前后无明显变化,再同时用(CPAP)治疗3周后晨起血压明显下降。结论OSAS患者与其高血压具有相关性,与OSAS有关的高血压患者单纯药物治疗效果欠佳,CPAP治疗对这种高血压有效。 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗关系探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0SAHS)患者中普遍存在胰岛素抵抗状态,并且与其病情的严重程度呈正相关。导致OSAHS患者产生胰岛素抵抗的机制是多方面的,包括反复间断低氧引起交感兴奋、激素和炎症因子的分泌紊乱、脂肪组织内分泌功能紊乱、以及脂蛋白受体的异常等。瘦素、脂联素、抵抗素都是脂肪组织的产物,在OSAHS致胰岛素抵抗中发挥着重要作用。此外TNF-α、IL-6也参与了OSAHS致胰岛素抵抗的机制。持续正压通气治疗可以改善OSAHS患者的胰岛素敏感性。OSAHS是胰岛素抵抗的独立危险因素。 相似文献
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目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)及其严重程度是否为左房增大的影响因素。方法:对经多导睡眠呼吸监测确诊的单纯性打鼾患者20例,轻至中度OSAS患者32例,重度OSAS患者44例,行超声心动图检查,根据左房内径结果分为左房正常组和左房增大组,先进行组间单因素分析筛选有统计学意义的危险因素,再通过逐步Logistic回归分析得出左房增大的独立危险因素。结果:单因素分析提示年龄、性别、体质指数、呼吸暂停低通气指数、最小血氧饱和度、打鼾时间、高血压、饮酒、代谢综合征为左房增大的危险因素。逐步Logistic回归分析表明,重度OSAS患者致左房增大危险度为单纯性打鼾患者的6.659倍,老年、超重/肥胖、高血压及饮酒患者致左房增大的相对危险度分别为3.910、3.907、4.731和5.040。结论:重度OSAS可能为独立于年龄、体质指数、高血压及饮酒的左房增大的预测因子。 相似文献