香砂六君子汤对脾虚高脂血症模型大鼠胆固醇逆向转运的影响

目的探讨香砂六君子汤治疗脾虚高脂血症的可能作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤正常剂量组及香砂六君子汤高剂量组,每组8只。脾虚高脂组、香砂六君子汤正常剂量组和香砂六君子汤高剂量组采用饮食不节加力竭游泳15天的复合方法建立脾虚模型,除正常组外其余各组大鼠喂饲高脂饲料14周建立高脂血症模型。于第10周开始,香砂六君子汤正常剂量组及香砂六君子汤高剂量组分别给予香砂六君子汤5. 67、11. 34 g/(kg·d)灌胃,正常对照组、高脂组及脾虚高脂组给予相应体积的生理盐水灌胃。4周后检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、磷脂转移蛋白(PLTP)、卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)、胆固醇酯转蛋白(CETP)含量,大鼠尿D-木糖排泄率,肝脏PLTP、LCAT、CETP mRNA表达,采用HE染色观察肝脏细胞形态变化。结果与正常对照组比较,高脂组和脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C、PLTP、CETP含量及PLTP、CETP mRNA表达升高,HDL-C、LCAT水平及LCAT mRNA表达降低(P 0. 05或P 0. 01),HE染色显示肝脏细胞肿胀明显、脂肪空泡清晰可见。脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率较正常对照组降低(P 0. 05)。与高脂组相比,脾虚高脂组大鼠血清PLTP、CETP含量升高,LCAT含量降低(P 0. 05或P 0. 01)。与脾虚高脂组比较,香砂六君子汤正常剂量组及香砂六君子汤高剂量组除D-木糖排泄率外,上述各指标均显著改善(P 0. 05),肝脏细胞肿胀明显减轻、脂肪空泡减少。香砂六君子汤正常剂量组和香砂六君子汤高剂量组各指标差异均无统计学意义(P 0. 05)。结论香砂六君子汤可减轻脾虚高脂血症肝脏细胞肿胀、空泡,其机制可能与调控胆固醇逆向转运有关。     

香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠ROS/KEAP1/PGAM5通路及氧死亡的影响及机制研究

目的 探究香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠ROS/KEAP1/PGAM5通路及氧死亡的影响，进而防治血脂异常的可能作用机制。方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤组，每组8只。除正常组外，其他各组给予高脂饲料喂饲14周，建立高脂血症模型，其中脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建立脾虚模型。第10周，香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11.34 g/(kg·d)灌胃，其余各组给予相应体积生理盐水灌胃。4周后，HE染色观察肝脏病理组织形态，检测各组大鼠血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平，Elisa检测各组大鼠肝脏ROS、NQO1、HO1水平，Rt-PCR以及Western blot法检测肝脏组织AIFM1、Nrf2、KEAP1、PGAM5mRNA及蛋白水平。结果 与正常组比较，高脂组大鼠血清TC、TG和LDL-C、肝脏ROS水平、AIFM1、KEAP1、PGAM5蛋白及mRNA的表达显著升高(P<0.01或P<0.05),血清HDL-C、肝脏NQO1、HO1、Nrf2蛋白和mRNA水平显著降低(P<0.01或P<...     

香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肝脏内质网应激/PERK/SREBP1c途径及甘油三酯合成的影响及机制

目的 探讨香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肝脏内质网应激/PERK/SREBP1c途径及甘油三酯合成的影响及机制。方法 将24只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、脾虚高脂组以及香砂六君子汤组,每组6只。脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建立脾虚模型。除空白对照组外,其余各组给予高脂饲料喂养,于第10周开始灌胃,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11.34g/(kg·d),其余各组给予等体积的生理盐水灌胃,4周后取材。全自动生化分析仪检测血脂水平;HE染色观察肝脏病理变化;油红O染色观察肝脏脂质沉积情况;微板法检测肝脏组织TG水平;RT-qPCR法检测肝脏组织GRP78、SREBP-1c、ACC1 mRNA表达水平,Western blotting法检测肝脏组织PERK、p-PERK、GRP78、SREBP-1c、ACC1蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较,高脂模型组以及脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01);肝细胞中细胞质疏松呈网状,脂肪空泡明显,橘色脂滴显著,弥漫性分布;肝脏...     

香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠dyHDL的影响

目的:观察脾虚高脂血症大鼠失功能高密度脂蛋白胆固醇(dyHDL)变化及香砂六君子汤的干预作用,从HDL"质"的变化,揭示香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠dy HDL的影响及机制。方法:75只SPF级SD大鼠随机分为正常组,高脂组,脾虚高脂组,香砂六君子低、高剂量组(5. 67,11. 34 g·kg-1),脾虚高脂组,香砂六君子低、高剂量组采用饮食不节加力竭游泳的复合方法造模15 d后,正常组喂饲基础饲料,高脂组,脾虚高脂组,香砂六君子、高剂量组喂饲高脂饲料。12周后,香砂六君子低、高剂量组给予相对剂量药物,正常组、高脂组、脾虚高脂组给予相应体积生理盐水。4周后,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,间苯三酚法检测大鼠D-木糖排泄率,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏细胞形态变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆对氧磷酶1(PON1),载脂蛋白A1(apo A1),血清淀粉样蛋白A(SAA)含量,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠肝脏PON1,apo A1,SAA mRNA表达水平。结果:与正常组比较,高脂组及脾虚高脂组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平明显升高(P 0. 05),HDL-C水平明显降低(P 0. 05),高脂组及脾虚高脂组大鼠血浆PON1,apo A1含量明显降低(P 0. 05),SAA含量明显升高(P 0. 05),肝脏组织SAA mRNA显著升高(P 0. 01),PON1,apo A1 mRNA表达显著降低(P 0. 01),高脂组及脾虚高脂组大鼠肝细胞肿大变圆、可见散在的脂肪空泡,且脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率明显降低(P 0. 05)。与高脂组及脾虚高脂组比较,香砂六君子汤低、高剂量组血清TC,LDL-C水平明显降低(P 0. 05); HDL-C水平明显升高(P 0. 05),血浆PON1,apo A1含量明显升高(P 0. 05),SAA含量明显降低(P 0. 05),肝脏组织SAA mRNA明显降低(P 0. 05),apo A1 mRNA表达明显升高(P 0. 05),肝脏细胞肿胀明显减轻、脂肪泡沫化减少。与高脂组相比,脾虚高脂组大鼠血浆中PON1,SAA含量明显降低(P 0. 05),肝细胞肿胀明显、泡沫化加重。结论:脾虚状态下高脂血症大鼠脂质紊乱加重,香砂六君子汤干预后紊乱得以纠正,其作用机制可能与调控dy HDL相关mRNA及蛋白表达有关。     

香砂六君子汤通过调控miR-182/FOXO1对脾虚高脂血症大鼠肝脏脂质沉积的影响及可能的机制＊

目的 观察miR-182及叉头转录因子-1（FOXO1）介导的高密度脂蛋白（HDL）代谢在脾虚高脂血症大鼠肝脏中及给予香砂六君子汤后大鼠肝脏中的变化，探讨香砂六君子汤干预肝脏HDL代谢进而影响脂代谢的机制。方法 SD大鼠28只随机分为四组：分别为正常组、高脂血症对照组、脾虚高脂血症组、香砂六君子汤组。从造模开始起饲喂14周，常规饲料饲喂正常组，高脂饲料饲喂剩余其他各组；饲喂开始前15天，脾虚高脂血症组、香砂六君子汤组建立常规脾虚模型（饮食不节加劳倦过度复合方法）；饲喂10周后，开始进行灌胃给药：香砂六君子汤11.34 g/kg/天，其他各组生理盐水（同体积）。14周后进行取材检测：血脂水平常规件检测；病理学技术检测肝脏病理变化；ELISA法进行载脂蛋白A1（APOA1）、载脂蛋白B（APOB）检测；表达由免疫组化一体机进行上机检测；肝脏miR-182、FOXO1、B族I型清道夫受体（SR-BI）、肝脂酶（HL）、固醇调节元件结合蛋白2（SREBP-2）mRNA含量变化通过实时荧光定量PCR法进行检测。结果 高脂血症对照组及脾虚高脂血症组大鼠血脂及ApoA-I、ApoB水平变化显著；总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、ApoB含量上升显著（P<0.01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、ApoA-I含量降低显著（P<0.01）；肝脏出现油脂沉积及空泡；FOXO1 mRNA含量及蛋白表达增加；miR-182 mRNA含量显著下降（P<0.01），miR-182/FOXO1介导的HDL代谢下游基因HL、SR-BI、SREBP-2mRNA表达降低（P<0.01）；脾虚引起以上指标变化程度加深（P<0.05，P<0.01）；干预给药后，各指标得到不同缓解（P<0.01）。结论 脾运化功能失常可能与miR-182/FOXO1介导HDL代谢途径异常有关，香砂六君子汤干预机制可能与上述途径相关。     

疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏MCP-1、NF-κB表达的影响

目的:研究疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子kappaB(NF-κB)表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养2周复制Wistar雄性大鼠高脂血症大鼠模型,将模型分为疏肝健脾颗粒高、中、低剂量组、立普妥组、模型组,各组给予治疗4周,免疫组化染色方法测定肝脏组织MCP-1、NF-κB的表达。结果:与空白组比较,高脂血症大鼠各组肝组织MCP-1的表达显著增加(P0.01);与高脂血症大鼠模型比较,对照组、中剂量、高剂量、立普妥组的NF-κB的表达有显著降低(P0.01)。结论:高脂血症大鼠肝组织MCP-1和NF-κB的表达水平增高,疏肝健脾颗粒能抑制肝组织NF-κB的表达。     

祛痰活血方调控LPS介导TLR4/Myd88/NF-κB信号通路抗NASH大鼠肝损伤的机制研究

目的:观察祛痰活血方调控LPS抑制TLR4/Myd88/NF-κB信号通路抗NASH大鼠肝损伤的作用。方法:30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组和祛痰活血方组,正常组给予普通饲料,模型对照组和祛痰活血方组给予高脂饮食8周建立NASH模型,造模成功后正常组和模型对照组灌胃生理盐水,祛痰活血方组给予中药灌胃,每日1次,连续4周。观察大鼠肝脏组织病理,血清ALT、AST、TC、TG、LPS,以及肝组织TLR4、Myd88、NF-κB表达的变化。结果:(1)与正常组比较,模型对照组大鼠肝小叶结构紊乱,可见大量气球样变细胞,局部可见少量炎症细胞浸润,并呈现大小不一的脂滴,祛痰活血方组大鼠肝脏脂肪变程度及肝细胞炎症均较模型对照组明显改善;(2)与正常组比较,模型对照组ALT、AST、TC、TG及LPS含量均明显升高,祛痰活血方组ALT、AST、TC、TG及LPS水平较模型对照组明显下降;(3)与正常组比较,模型对照组TLR4、MyD88及NF-κBmRNA水平和蛋白表达均显著上调(P0.05),与模型对照组比较,祛痰活血方组TLR4、MyD88及NF-κBmRNA水平和蛋白表达均显著下调(P0.05)。结论:祛痰活血方可以减少LPS产生,抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路从而改善NASH大鼠肝损伤。     

香砂六君子汤对菌致慢性萎缩性胃炎TLR信号通路的影响

为研究香砂六君子汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)大鼠的疗效及其对Toll样受体(Toll likereceptors,TLR)信号通路的影响。将60只清洁级的SD大鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,香砂六君子汤组(低、中、高剂量3组)以及抑制剂(SB203580)组。通过采用幽门螺杆菌(HP)灌胃构建慢性萎缩性胃炎模型。组织病理检测胃黏膜组织的病变情况;ELISA检测TNF-α,IL-6含量以及iNOS的活性;硝酸还原酶法测定NO的含量;QPCR,Western-blot检测胃黏膜组织TLR2,TLR4,P38MAPK,NF-κB基因的表达情况。结果显示,大鼠模型组与正常对照组相比,胃黏膜组织TLR2,TLR4,p-P38MAPK蛋白以及细胞核内NF-κB蛋白表达均增加(P0.01);与模型组相比,香砂六君子汤组大鼠胃黏膜TLR2,TLR4,p-P38MAPK蛋白以及细胞核内NF-κB蛋白表达逐渐降低,以高剂量组降低最为明显(P0.01),且HP根除率逐渐提高、慢性萎缩性胃炎的病理变化逐渐减轻。结果表明,在大鼠模型中,HP通过激活TLR2,TLR4/MAPK/NF-κB/iNOS/NO信号通路诱发慢性萎缩性胃炎的病理改变,香砂六君子汤能根除HP,可减轻HP引起的慢性萎缩性胃炎的黏膜炎症反应。该中药方剂治疗HP所致的慢性萎缩性胃炎既安全又有效。     

去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠TLR4/NF-κB通路的影响

目的 基于TLR4/NF-κB通路研究去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用。方法 40只雄性SD大鼠适应性饲养1周，随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、去脂软肝方高、低剂量组，每组8只，正常组普通饲料喂养，其余4组高脂饲料喂养，造模的同时给药干预。10周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂多糖(LPS)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肝脏LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平；苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色观察肝脏组织病理变化；RT-qPCR检测肝脏Toll样受体4(TLR4)mRNA表达情况；免疫组化检测肝脏TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)蛋白表达情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠血清TC、TG、ALT、AST、LDL-C、LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α及肝脏LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著...     

基于肠-肝-脑轴探讨益木脑液灌肠对肝性脑病大鼠TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响

目的：观察中药益木脑液灌肠对肝性脑病大鼠的治疗作用,并探讨其对TLR4/NF-κB/NLRP3通路表达的影响。方法：72只大鼠随机分为正常组,模型组,益木脑液高、中、低剂量组,乳果糖组,每组12只。除正常组外,其余大鼠均给予0.25 mL/100 g的CCl4溶液腹腔注射,每周2次,共6周,制备大鼠肝损伤模型。6周后给予300 mg/kg的硫代乙酰胺溶液隔日腹腔注射,共2次,建立大鼠肝性脑病模型。造模成功后各组大鼠给予相应剂量的药物灌肠,给药10d后进行神经功能反射评分、行为学检测（水迷宫实验、旷场实验）,取血清、血浆及肝脏组织样本。检测各组大鼠ALT、AST、血浆氨含量;ELISA法检测血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖（LPS）水平;HE染色观察肝脏病理变化;免疫组化观察肝组织TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白含量;Western blot法检测肝脏TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase1蛋白的表达。结果：与模型组比较,益木脑液中、高剂量组能显著改善肝性脑病大鼠神经功能反射评分,提高大鼠行为学水平,降低ALT、AST、血浆氨、IL-6、TN...     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB表达的影响

目的探讨吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食加吡格列酮干预组,比较3组大鼠主动脉病理形态学改变,测定大鼠的血脂变化,采用免疫组化技术测定NF-κB在血管内皮细胞的表达。结果吡格列酮能减轻动脉粥样硬化所致的内膜和肌层增厚。吡格列酮能降低胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）,升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。高脂饮食能刺激大鼠主动脉NF-κB的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻动脉粥样硬化大鼠NF-κB的表达,从而可能会有效防治动脉粥样硬化。     

解毒降浊颗粒对代谢综合征SD大鼠肠道菌群结构及TLR-4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨解毒降浊颗粒对代谢综合征(MS)SD大鼠肠道菌群结构及TLR-4/NF-κB信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、二甲双胍组(0.103 g·kg^-1·d^-1)、受试高剂量组(解毒降浊颗粒2.4 g·kg^-1·d^-1)和受试低剂量组(解毒降浊颗粒1.2 g·kg^-1·d^-1),每组各12只。除空白对照组大鼠外,其余大鼠饲以高脂、高糖饲料,8周后,二甲双胍组和两组受试大鼠分别给予二甲双胍或解毒降浊颗粒灌胃。生化法检测血浆内毒素(LPS)水平及血脂含量,称取肝脏和附睾周围脂肪组织重量。提取粪便总DNA并扩增,文库制备,采用Illumina Miseq高通量测序法分析大鼠肠道菌群结构和多样性。采用Western blot法检测结肠组织中Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达水平。结果实验结束时,受试高剂量组大鼠体重、血浆LPS、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平明显低于模型组大鼠,而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平高于模型组大鼠,但是与空白对照组相比仍然存在统计学差异(P<0.05);上述各指标与二甲双胍组基本一致(P>0.05)。另外,受试高剂量组大鼠肝脏系数(%)和附睾脂肪系数(%)均明显低于模型组(P<0.05);但是与空白对照组和二甲双胍组基本一致(P>0.05)。受试高剂量组大鼠NF-κB、IL-6及TNF-α水平与空白对照组基本一致(P>0.05),但是明显低于模型组、二甲双胍组和受试低剂量组(P<0.05)。经α-多样性分析,受试高剂量组大鼠肠道菌群丰度(Chaol指数)明显高于其他4组(P<0.05),但是5组大鼠肠道菌群复杂度(Shannon指数)比较无统计学差异(P>0.05)。受试高剂量组大鼠肠道菌群中厚壁菌门、变形菌门、放线菌门和软壁菌门比例以及普雷沃菌属、考拉杆菌属比例明显降低,拟杆菌门比例以及帕拉普氏菌属和拟杆菌属比例升高,与模型组相比有统计学差异(P<0.05)。最后,受试高剂量组和受试低剂量组大鼠结肠组织中TLR4和NF-κB蛋白表达量较模型组明显降低,尤其以受试高剂量组降低最为明显(P<0.05)。结论解毒降浊颗粒对代谢综合征大鼠有一定的减肥及降脂作用,并能改善肠道菌群,抑制TLR-4/NF-κB信号通路活化。     

降糖益肾丸对糖尿病肾病大鼠肾Toll样受体4和炎症因子的影响

目的：探讨降糖益肾丸治疗糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组：空白对照组、DN模型组、DN模型+降糖益肾丸组（高剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（中剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（低剂量组）、DN模型+盐酸二甲双胍+厄贝沙坦组（阳性药组）,每组6只。空白对照组给予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）注射造模,药物组给药28天后,分别测定各组大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,酶联免疫（ELISA）分析肾组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组与中、高剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著下降,低剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达亦下降（P<0.01或P<0.05）。与中、高剂量组比较,低剂量组IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达显...     

不同腧穴配伍电针对肥胖大鼠脂代谢和肝脏Toll样受体4/核转录因子κB信号通路的影响

目的:观察不同腧穴配伍电针对肥胖大鼠脂代谢和肝脏Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB (NF-κB)信号通路的影响,探讨不同腧穴配伍电针对肥胖的调节效应是否具有差异性。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、下肢电针组、腹部电针组、标本配穴组,每组10只。采用高脂饮食喂养诱导肥胖大鼠模型。下肢电针组选取"足三里""丰隆",腹部电针组选取"中脘""天枢""关元",标本配穴组选取上述所有腧穴,分别给予电针治疗,10 min/次,3次/周,共治疗8周。治疗后,观察各组大鼠体质量、进食量,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)含量,Western blot法检测大鼠肝脏组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、进食量、血清脂代谢指标(TC、TG、NEFA)及肝脏TLR_4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均升高(P0.05,P0.01)。治疗后,与模型组比较,3个干预组体质量、进食量、血清脂代谢指标(TC、TG、NEFA)及肝脏TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。与下肢电针组比较,腹部电针组血清TC、TG、NEFA升高(P0.01,P0.05);肝脏TLR4 mRNA表达降低(P0.05);标本配穴组肝脏TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与腹部电针组比较,标本配穴组血清TC、TG、NEFA及肝脏TLR4、NF-κB p65蛋白表达和NF-κB p65 mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。结论:标本配穴电针和下肢电针对血脂的调节作用优于腹部电针,这可能与"足三里""丰隆"穴对脂代谢相关基因的调控有关;不同腧穴配伍电针对肝脏TLR4、NF-κB p65调节作用的差异可能与对炎性相关信号因子的调控有关。     

酢浆草对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的研究酢浆草对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。方法SD雄性大鼠高脂饮食4周,检测高脂血症形成,然后连续给予辛伐他汀、酢浆草高、中、低剂量4周,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆【刮醇（LDL—C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）的含量,测定肝指数,并同时进行肝脏的病理学检查。结果酢浆草剂量组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝指数较对照组降低,高密度脂蛋白（HDL-C）升高,肝脏组织学病变减轻,并呈现出一定的量效关系。结论酢浆草可调解高脂大鼠的血脂水平,并对肝脏具有一定的保护功能。     

基于N-糖基化修饰组学探究人参皂苷Rb1改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱机制

目的 通过研究人参皂苷Rb1对高脂血症大鼠血浆N-糖基化修饰组学的影响，在蛋白质修饰水平探讨人参皂苷Rb1对脂代谢紊乱的作用机制。方法 SPF级SD大鼠24只，随机分为正常对照组、高脂组与Rb1组，每组8只。高脂组与Rb1组饲喂高脂饲料4周。Rb1组从第5～12周给予人参皂苷Rb1 200 mg/（kg·d）灌胃，正常对照组与高脂组同期给予等体积生理盐水灌胃，给药期间高脂组与Rb1组继续给予高脂喂养。12周后，全自动生化分析仪检测血清血脂[总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]水平，HE与油红O染色观测肝组织形态学变化与脂质沉积情况。N-糖基化修饰组学探究人参皂苷Rb1改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱的作用机制。结果 与正常对照组比较，高脂组血清TC、TG、LDL-C水平升高，HDL-C水平降低（P<0.01）；与高脂组比较，Rb1组血清TC、TG降低（P<0.01,P<0.05）,HDL-C水平升高（P<0.05）。形态学结果显示人参皂苷Rb1能够显著改善高脂血症大鼠肝脏组织结构与脂质沉积。N-糖基...     

香胃联合方组对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织TLR4、NF-κB表达的影响

目的观察香胃联合方组对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将65只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、香胃组、香砂组、胃苓组、乳果糖组。除正常组外其余均用四氯化碳复合因素造模。造模成功后,各组给予相应药物灌胃,4周后处死大鼠,测定各组相关指标。结果内毒素、肝组织病理、肝组织、肝组织Toll样受体4 (TLR4)、核转录因子-κB (NF-κB)、肝组织Toll样受体4mRNA(TLR4 mRNA)、髓样分化因子88mRNA(MyD88 mRNA)、核转录因子-κB mRNA(NF-κB mRNA)等指标比较,香胃组与正常组、乳果糖组、模型组之间差异明显(P<0.05或P<0.01);香胃组与胃苓组、香砂组比较,在降低血浆内毒素方面有明显差异(P<0.05,P<0.01)。胃苓组与香砂组各项指标比较均无明显差异(P>0.05)。结论香胃联合方组通过抑制内毒素引起的肝组织TLR4-MyD88-NF-κB信号通路,下调TLR4蛋白、MyD88蛋白及NF-κB蛋白表达从而减轻内毒素对肝硬化大鼠肝...     

一种新型小动物脾虚高脂血症模型的建立

目的探索脾虚高脂血症实验动物模型的构建方法。方法 60只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、脾虚高脂血症组。空白对照组予普通颗粒饲料喂饲,高脂血症组予高脂饲料喂饲,脾虚高脂血症组采用饥饱失常加运动控制及结合高脂饲料喂饲造模。4周后采用一般体征评分标准对大鼠进行评价,间苯三酚法测定尿D-木糖排泄率,全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清淀粉酶(AMY)水平,HE染色观察肝脏形态变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积,电镜观察大鼠肝脏超微结构变化。结果与空白对照组相比,高脂血症组及脾虚高脂血症组在一般状态、毛发体表、肛周和总分均得分较高(均P0.01);血清TC、LDL-C水平显著升高(均P0.01),HDL-C水平显著降低(P0.05);肝细胞形成大量脂质沉积,核周间隙增大,胞质内线粒体嵴减少,粗面内质网明显扩张。与高脂血症组相比,脾虚高脂血症大鼠在肛周和总分方面均明显升高(均P0.01);血清AMY和尿D-木糖排泄率显著降低(均P0.01)。结论饥饱失常加运动控制及结合高脂饲料喂饲造模,可以构建大鼠脾虚高脂血症动物模型。     

安化黑茶对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB的影响

目的观察安化黑茶对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)的影响。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组10只和造模组50只,对照组给予普通饲料喂养,造模组给予高脂饲料喂养,连续喂养12周,同时,维生素D3腹腔注射。12周后断尾采血,检测大鼠血脂,验证模型是否成功。将造模成功的造模组大鼠先分层后随机分组,每组10只,对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃;黑茶低、中、高剂量组及阿托伐他汀组分别按其对应浓度灌胃4周,并继续高脂饲料喂养。实验结束后采用免疫组化法与RT-PCR的方法检测胸主动脉NF-κB表达水平。结果本实验可以成功制备高脂血症模型。安化黑茶干预后NF-κB表达水平下降,差异有统计学意义(P0.05),但组间差异未达到统计学意义(P0.05)。结论安化黑茶能抑制高脂血症大鼠主动脉NF-κB蛋白和基因的表达。     

2种不同配方饲料构建高脂血症合并脂肪肝模型的实验研究

【目的】 比较2种不同配方高脂饲料构建高脂血症合并脂肪肝大鼠模型的差异。【方法】 将36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型I组和模型Ⅱ组,分别给予维持饲料、配方I高脂饲料和配方Ⅱ高脂饲料,在0、1、5、7 周时测定血生化指标,终期取肝脏称质量,采用苏木素-伊红（HE）染色法观察肝组织病理学表现。【结果】 模型Ⅰ组大鼠体质量持续增加,实验结束时,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均显著升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著降低,谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平升高,肝脏指数明显增加,肝脏脂肪变达到重度水平。模型Ⅱ组大鼠体质量无明显升高,血清中TC、LDL-C水平均升高,HDL-C水平明显降低,ALT、AST水平升高,肝脏指数明显增加,肝脏脂肪变达到中度水平。【结论】 配方Ⅰ高脂饲料可建立混合型高脂血症合并脂肪肝大鼠模型,配方Ⅱ高脂饲料可用于建立高胆固醇症合并脂肪肝大鼠模型的研究。