右美托咪定抑制大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡

  目的  探讨右美托咪定（DEX）对创伤性脑损伤（TBI）的神经保护作用是否与抑制神经细胞凋亡有关，是否涉及SIRT1信号通路。  方法  将SD大鼠随机分为Sham组、TBI + NS组、TBI + DEX组和TBI + DEX + EX527组。采用干/湿重法评估脑创伤后脑组织含水量；神经功能缺损评分检查神经功能受损情况；Western blot法检测大鼠皮质Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。  结果  实验结果显示DEX干预后可减少脑创伤后促凋亡的调控蛋白Bax表达，差异有统计学意义（P < 0.05），增加抑制凋亡的调控蛋白Bcl-2表达，差异有统计学意义（P < 0.05），减轻脑水肿，差异有统计学意义（P < 0.05）和改善神经功能，差异有统计学意义（P < 0.05），上述观测指标的变化可被SIRT1抑制剂EX527逆转。  结论  提示DEX通过抑制神经细胞凋亡而减轻脑创伤后的继发性损害，该神经保护作用与SIRT1信号通路之间存在一定相关性。     

右丙亚胺对颅脑损伤大鼠脑组织水和离子含量的影响

目的 探讨右丙亚胺(Dexrazoxane,DEX)对颅腩损伤(traumatic brain injury,TBI)的大鼠脑组织水和离子含量的影响.方法 选择SD大鼠36只,计算机编号随机抽取方法 分成止常对照组(n=6)、假手术组(n=10)、损伤组(n=10)和DEX治疗组(n=10),应用液压冲击方法 制作TBI模型.DEX组在制作模型后即刻给予DEX,3 d后将大鼠处死观察脑组织基底节区域的铁染色情况,以及该区域的水及钠钾离子的变化情况.结果 损伤组大鼠脑皋底节区域在TBI后3 d铁染色明显增强,铁染色阳性细胞比例明显上升,水及钠离子含量也明显上升,而钾离子则没有明显变化.应用DEX治疗后的TBI大鼠铁阳性细胞比例,水及钠离子含量都有明显的下降,显著低于损伤组(P<0.05).结论 DEX可以降低TBI后的水及钠离子含量,这直接影响到脑组织的水肿,其机制可能与降低脑组织的铁沉积有关.     

骨髓单个核细胞移植对大鼠损伤脑组织BDNF表达的调节

目的探讨骨髓单个核细胞移植对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、脑外伤组(TBI组)和TBI+单核细胞移植治疗组。建立自由落体TBI大鼠脑损伤模型,取骨髓分离纯化单个核细胞(5×106/mL),经颈动脉注射移植(单核细胞移植治疗组大鼠每只注射1mL)。各组动物分别于TBI后第1、3、7、10d进行神经功能缺损评分(NSS)。TBI后7d取损伤处脑组织行RT-PCR检测BDNF mRNA表达,TBI后10d取损伤处脑组织行原位杂交和免疫组化染色,确定BDNF mRNA和蛋白的细胞定位,计数BDNF阳性细胞数量变化。结果骨髓单个核细胞移植治疗明显减少TBI大鼠NSS评分,与TBI组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。BDNF主要分布于皮质神经元,移植组BDNF mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P均<0.05)。结论单个核细胞移植能改善TBI大鼠神经功能,减少神经功能缺损。其机制可能与BDNF表达上调有关。     

右美托咪定对重度颅脑创伤大鼠脑水肿程度的影响

目的 研究右美托咪定对重度颅脑创伤 (TBI) 后大鼠大脑水肿程度的影响.方法 制作SD大鼠颅脑创伤模型, 并使用右美托咪定进行治疗干预, 观察72 h内大鼠神经功能损害程度、脑组织含水量和BBB通透性的变化.结果 不同组TBI大鼠各时间点NSS评分:主体内效应差异有统计学意义 (P=0.041) , 主体间效应差异有统计学意义 (P<0.001) ;不同组TBI大鼠各时间点脑组织含水量:主体内效应差异有统计学意义 (P=0.032) , 主体间效应差异有统计学意义 (P<0.001) ;神经功能评分和脑水肿程度具有相关性 (r=0.61, P<0.001) 结论 TBI大鼠脑水肿高峰为TBI后24 h;TBI大鼠在损伤早期使用右美托咪定镇静治可降低BBB通透性及减轻大鼠脑组织水肿, 从而促进神经功能恢复.     

右美托咪定对氧糖剥夺再复氧下Huvecs的保护机制

目的 探讨右美托咪定(DEX)预处理对氧糖剥夺再复氧条件下人脐静脉内皮细胞(Huvecs)的保护机制.方法 人工培养Huvecs,实验分为2部分,氧糖剥夺前细胞分3组:对照组(NC组)、DEX组、DEX+育亨宾(YHB)组.DEX组、DEX+YHB组加入50μmol/L的DEX和100μmol/L的YHB处理细胞2 h...     

右美托嘧啶对开颅手术患者术后早期神经功能评分的影响

目的观察右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对开颅手术患者术前术后24h(格拉斯哥昏迷指数评分GCS)、简易精神状态评价表(MMSE)和术后1月GCS评分的影响,探讨DEX有无脑保护的作用。方法 45例择期开颅手术患者随机分成:C组、DEXⅠ组、DEXⅡ组。术前术后24h对所有患者进行GCS、MMSE评分,术后1月进行GCS评分,并计算ΔMMSE、ΔGCS。结果 1.术后24h DEXⅠ组和DEXⅡ组MMSE评分都显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.三组术前术后GCS评分及术后一月GCS评分差异均无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪啶能改善开颅手术患者术后早期神经功能评分,有脑保护作用。     

CUEDC2与多发性骨髓瘤细胞糖皮质激素敏感性的相关性

目的探讨CUEDC2与多发性骨髓瘤(MM)细胞糖皮质激素敏感性的关系。方法培养U266、RPMI8226细胞至铺满培养瓶80%以上时进行传代,取对数生长期U266、RPMI8226细胞,分别以1×105L~(-1)的密度接种于96孔培养板,将U266、RPMI8226细胞分别分为对照组(未经药物处理)和地塞米松(DEX)组(DEX终质量浓度分别为50、75、100、150、200 mg·L~(-1))、N-乙酰基-L-亮氨酰-L-亮氨酰-L-正亮氨酸(ALLN)组(ALLN终质量浓度为25、50、125、250 mg·L~(-1))、ALLN+DEX组(25 mg·L~(-1)ALLN+50 mg·L~(-1)DEX),采用四甲基偶氮唑蓝法检测U266、RPMI8226细胞增殖抑制率,聚合酶链式反应法检测U266、RPMI8226细胞内CUEDC2 mRNA表达。结果 DEX和ALLN对U266、RPMI8226细胞增殖均有抑制作用,随着DEX、ALLN质量浓度增加,抑制作用逐渐增强(P <0. 05)。DEX对RPMI8226和U266细胞的半抑制浓度(IC50)分别为(68. 25±3. 81)、(95. 92±4. 92) mg·L~(-1),DEX对RPMI8226细胞的IC50显著低于U266细胞(P <0. 05)。ALLN对RPMI8226和U266细胞的IC50分别为(122. 50±4. 46)、(112. 70±11. 03) mg·L~(-1),ALLN对RPMI8226和U266细胞的IC50比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。ALLN+DEX组U266、RPMI8226细胞增殖抑制率高于DEX组(50 mg·L~(-1))和ALLN组(25 mg·L~(-1))(P <0. 05),ALLN组(25 mg·L~(-1)) U266细胞增殖抑制率高于DEX组(50 mg·L~(-1))(P <0. 05),ALLN组(25 mg·L~(-1))与DEX组(50 mg·L~(-1)) RPMI8226细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义(P> 0. 05); DEX组(50 mg·L~(-1)) RPMI 8226细胞增殖抑制率高于U266细胞(P <0. 05),ALLN组(25 mg·L~(-1))、ALLN+DEX组RPMI 8226细胞与U266细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义(P>0. 05)。DEX组与对照组U266和RPMI8226细胞中CUEDC2 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0. 05),ALLN组、ALLN+DEX组U266和RPMI8226细胞中CUEDC2 mRNA表达低于对照组和DEX组(P <0. 05),ALLN+DEX组与ALLN组U266和RPMI8226细胞中CUEDC2 mRNA表达比较差异无统计学意义(P> 0. 05),对照组、DEX组U266细胞中CUEDC2 mRNA表达高于RPMI8226细胞(P <0. 05),ALLN组、ALLN+DEX组U266细胞与RPMI8226细胞中CUEDC2 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论 CUEDC2表达可能与MM细胞对糖皮质激素敏感性有关,高表达CUEDC2的MM细胞对DEX的敏感性较差,抑制CUEDC2表达可提高MM细胞对DEX的敏感性。     

冬凌草甲素减轻大鼠脑外伤的作用及机制

目的 研究冬凌草甲素(Ori)减轻大鼠脑外伤(TBI)的作用及机制.方法 36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、TBI 3 d组和TBI 3 d+Ori组,每组12只.对照组仅接受麻醉,TBI 3 d组利用Feeney法自由落体颅脑损伤装置建立大鼠TBI模型,TBI 3 d+Ori组在造模后立刻腹腔注射冬凌草甲素...     

小剂量地塞米松对创伤性脑水肿AQP4的影响

目的通过观察地塞米松对脑创伤模型大鼠脑组织中水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨地塞米松减轻脑水肿的机制,旨在为临床脑水肿的治疗提供新思路。方法采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法致颅脑损伤模型。随机分为假手术组(SO),创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)组和地塞米松干预组(Dex)。Dex组于TBI后立即腹腔注射地塞米松(1mg·kg-1),2次/d。TBI组和Dex组再按时间顺序分为6h、12h、24h,3d和5d共五个时相组,观察各时间点大鼠脑组织含水量及AQP4mRNA和蛋白的表达。结果 TBI脑组织含水量从术后6h开始上升(79.49±0.45)%,依次增高,到24h达到最大值(81.61±0.68)%;3d时为(80.88±0.93)%仍维持在较高水平,于伤后5d(80.08±0.85)%有所下降。TBI组AQP4mRNA表达变化与脑含水量和AQP4蛋白表达趋势一致;TBI组AQP4表达从伤后6h时(0.18±0.01)开始升高,到24 h达到最大值(0.18±0.01),并持续至3d时为(0.20±0.01),5d时为(0.19±0.01),仍较高;虽然TBI组脑组织含水量及AQP4蛋白和mRNA水平表达变化情况与DEX组趋势一致,但在同一时间点上,DEX组脑组织肿胀及AQP4蛋白和mRNA水平表达程度明显低于TBI组。两组在各个时间点比较差异有统计学意义。结论小剂量地塞米松可能通过下调脑组织AQP4mRNA和蛋白的表达减轻脑水肿。     

miR-208b-3p在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

目的 探讨miR-208b-3p在右美托咪定(DEX)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用.方法 将成年雄性Wister大鼠80只分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、DEX组和miR-208b-3p+DEX组.Sham组大鼠,放置6-0缝合线不结扎,其余3组均按I/R模型处理,其中DEX组在缺血灌注前经股静脉注射5 μg/kg负荷剂量的DEX,然后以5μg·kg-1·h-1持续输注1h,miR-208b-3p+ DEX组在I/R模型前24 h心肌内注射miR-208b-3p模拟物,监测各组大鼠再灌注120 min后的心功能指标心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室变化速率最大值(±dp/dtmax),检测各组大鼠血清肌钙蛋白(cTn-Ⅰ)、肌酸激酶(CK-MB)水平及心肌细胞凋亡率(AI),检测氧化应激相关指标水平并采用Western blot检测心肌组织凋亡蛋白水平.结果 与Sham组相比,I/R组的心功能降低,cTn-Ⅰ、CK-MB、AI、丙二醛(MDA)、Bax和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3 (Caspase-3)水平均升高(P＜0.05);与I/R组相比,DEX组的以上指标改善(P＜0.05);与DEX组相比,miR-208b-3p+ DEX组的以上指标恶化(P＜0.05).结论 过表达miR-208b-3p可消除DEX对MIRI的保护作用.     

强直性脊柱炎患者右美托咪定辅助表面麻醉纤维支气管镜引导经鼻清醒插管的临床应用观察

将60例预计插管困难而拟行纤维支气管镜(FOB)引导经鼻清醒气管插管后外科手术的强直性脊柱炎(AS)患者,随机分组分别行表面+右美托咪定(DEX) 1.0 μg/kg(10 min内静脉输注)负荷量麻醉(DEX组)和表面+静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、芬太尼3μg/kg麻醉(MF组),保留自主呼吸经鼻插管.DEX组平均动脉压(MAP)、心率在FOB通过后鼻孔、窥视会厌、插管成功即刻及后1 min均低于MF组(P＜0.05或＜0.01),Ramsay镇静评分高于MF组(P＜0.05);插管舒适度5级评分,DEX组1、2级者为8和14例,高于MF组的4和10例;插管后即刻3级评分1级者,DEX组21例、MF组12例;气管插管首次成功率DEX组为70％(21例)、MF组47％(14例)(P＜0.05).术后DEX组对鼻腔置入FOB及插管刺激不良记忆率为37％(11例),明显低于MF组的67％(20例)(P＜0.05).提示DEX辅助气道表面麻醉行FOB引导经鼻清醒气管插管,患者舒适度和配合度高,并能提供更好的气管插管条件.     

脑损伤大鼠运动皮质BDNF的表达变化

目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织运动皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化并探讨其与神经行为学的关系。方法成年SD大鼠分假手术对照组和自由落体脑外伤组(TBI组),每组13只。TBI后1、3、8、13d分别进行大鼠神经功能缺损评分(NSS)。术后7d处死大鼠,取损伤处脑组织行RT-PCR检测BDNFmRNA表达;术后13d处死大鼠,取损伤处脑组织行免疫组化和原位杂交检测BDNF表达。结果 TBI后大鼠神经行为明显受损,NSS评分较假手术组增加(P<0.05),但随时间延长NSS评分有所下降(P<0.05)。RT-PCR结果显示,BDNF mRNA表达水平TBI组和假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化和原位杂交染色结果显示,BDNF蛋白和mRNA主要分布在皮质神经元,阳性细胞数量明显减少(P<0.05),而细胞内BDNF的光密度值则明显增加(P<0.05)。结论 TBI后大鼠神经功能有一定恢复,其机制可能与备用神经元内BDNF的表达水平上调有关。     

亚低温对重型颅脑损伤大鼠脑组织TRPM2、caspase9表达的影响

目的采用改良的Feeney’s自由落体损伤装置建立重型颅脑损伤模型,运用此模型探讨亚低温对重型颅脑损伤后大鼠TRPM2、Caspase-9表达影响。方法 SPF(specific pathogen free)级成年SD(sprague-dawley)雄性大鼠108只,体质量280～340 g。随机分为3组,对照组(即仅钻孔) 36只、颅脑损伤组(TBI组即仅钻孔打击) 36只,颅脑损伤和亚低温组(TBI+MHT组) 36只,各组根据打击后不同时间点,分为6个亚组,分别为打击后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h和168 h,每个时间点6只大鼠。损伤后不同时间点分别进行改良大鼠神经功能缺损评分(m NSS),检测TRPM2、Casepase-9的表达。结果 (1)大鼠m NSS评分结果:TBI组及TBI+MHT组在伤后呈先升高后降低的趋势,在24 h时间点达到高峰。(2)免疫组化法结果:TRPM2、Casepase-9的阳性细胞表达随时间的变化而变化,在伤后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、168 h的各时间点,阳性细胞的表达呈现出先升高后降低的趋势,伤后6 h即有升高,24 h达到高峰,伤后168 h降至最低。TBI+MHT组与TBI组比较各时间点差异有统计学意义(P<0. 05)。结论颅脑损伤后的氧化应激可使TRPM2、Caspase-9表达增加,促使细胞凋亡,加重继发性脑损伤,亚低温治疗均对重型颅脑损伤具有脑保护作用。     

APOE基因亚型对创伤性脑损伤后COG1410早期神经保护作用的影响

目的 探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE表示其基因,apoE表示其相应蛋白)基因亚型对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后apoE拟肽(COG1410)早期神经保护作用的影响.方法 以APOE转基因鼠(ε3、ε4)及APOE敲除鼠[APOE(-/-)]作为研究对象,各型鼠随机分为TBI+COG1410组(30只)、TBI+生理盐水组(30只)和假手术组(10只),TBI+COG1410组和TBI+生理盐水组又分为3个亚组:1、3、7d,每组10只,采用PSI脑损伤撞击器精确打击制备TBI模型,并于伤后30 min内首次经尾静脉注射COG1410(1 mg/kg)或生理盐水(同容积).早期脑损伤检测指标包括伤后连续7d的神经功能学测试(转棒时间),以及伤后1、3、7d的脑水肿和淀粉样前体蛋白(amyloidprecursor protein,APP)在创伤周围胼胝体区的半定量表达.结果 在不同APOE基因型小鼠中,ε3鼠在伤后前3d的转棒时间明显优于ε4鼠(P＜0.05).而在TBI+ COG1410组和TBI+生理盐水组的对比中,COG1410在ε3鼠中具有增加伤后4～7d的转棒时间(P＜0.05),同时也可减轻伤后3、7d的脑组织含水量(P＜0.05);而在ε4鼠和APOE(-/-)鼠中,COG1410不仅可以增加伤后1～7d的转棒时间(P＜0.05),同时也可改善伤后1、3d及7d的脑组织含水量(P＜0.05);此外,COG1410可以减轻ε3鼠和APOE(-/-)鼠在伤后1、3、7d的APP表达(P＜0.05),却在ε4鼠伤后1、3、7d的APP表达中没有统计学差异(P＞0.05).结论 APOEε4基因作为一种高危基因,在急性颅脑创伤中预示不良的预后;在APOEε3/3和APOEε4/4基因型中,COG1410均具有降低早期脑损伤、改善预后的作用.     

颈外动脉骨髓间充质干细胞移植对脑外伤大鼠神经功能和学习记忆的影响

目的 观察颈外动脉移植骨髓间充质干细胞( BMSC)对脑挫伤大鼠神经功能恢复及学习记忆的影响.方法 10只SD大鼠随机数字表法分为外伤性颅脑损伤(TBI)组和BMSC移植组.采用自由落体制作大鼠皮质运动区脑挫伤模型,将培养纯化并鉴定的BMSC于术后当天经颈外动脉移植人体内;术后1d、3d、7d、15d行改良神经功能缺失(NSS)评分,并于15d进行水迷宫测试以观察动物学习记忆能力.15d时取脑组织用免疫荧光技术检测hochest标记的移植BMSC在体内存活、迁移情况.结果 脑外伤组大鼠损伤后即出现不同程度抽搐、瘫痪、平衡功能缺失,神经功能缺损评分明显升高.而BMSC移植组的NSS评分至第7天后[(6.5±1.19)分]与单纯手术组(TBI)[ (8.75 ±0.68)分]比较明显减少(P＜0.01).第15天进行水迷宫测试发现BMSC移植组逃避潜伏期[(20.48±2.29)s]显著优于TBI组[(85.93±47.48)s,P＜0.01].BMSC组在目标象限停留时间百分比[(28.62±1.72)％]和路程百分比[(29.05±3.08)％]明显高于TBI组[(19.37±2.81)％,(21.78±3.06)％],均差异有统计学意义(P＜0.01).BMSC组穿越站台次数[(8.00±2.45)次]和TBI组[(2.00±1.87)次]相比,差异也有统计学意义(P＜0.01).免疫荧光检测显示,移植BMSC能在宿主脑组织存活,并向四周迁移.结论 颈外动脉移植BMSC能在挫伤脑组织存活、迁移,并改善脑挫伤大鼠神经功能和学习记忆能力.     

富血小板血浆对创伤性颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用

目的：探讨富血小板血浆（PRP）对创伤性颅脑损伤（TBI）大鼠神经功能的保护作用,阐明其作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为假手术组（仅开放骨窗）、TBI模型组（TBI组）和TBI模型并PRP处理组（PRP组）,每组20只。PRP组大鼠于术后当天、第2和6天血管内注射PRP,TBI组和假手术组大鼠注射生理盐水。3组大鼠分别于术后第1、3和7天时行改良大鼠神经功能缺损（mNSS）评分;每组各取10只大鼠处死并取脑,制作切片行组织学观察,剩余大鼠行Morris水迷宫实验。结果：与假手术组比较,TBI组和PRP组大鼠mNSS评分明显升高（P<0.05）;与TBI组比较,PRP组大鼠mNSS评分明显降低（P<0.05）;与TBI组比较,PRP组大鼠脑组织损伤体积明显减小（P<0.05）;Nissl染色,PRP组大鼠脑损伤区细胞排列相对整齐,新生毛细血管多于TBI组;免疫组织化学染色,与假手术组比较,TBI组大鼠脑损伤区域有较多胶质纤维酸性蛋白阳性（GFAP⁺）细胞,但神经元核抗原阳性（neuN⁺）细胞少于PRP组（P<0.05）。Morris水迷宫实验,PRP组大鼠在各象限逃避潜伏期均低于TBI组（P<0.05）,穿越平台次数及第三象限游泳时间高于TBI组（P<0.05）。结论：PRP对TBI大鼠可发挥神经保护作用。     

白芍总苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的 探讨白芍总苷(total glucosides of paeony, TGP)治疗急性肺损伤小鼠的效果及机制。方法 24只雌性C57小鼠采用数字表法随机分为4组：对照组、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)模型组、白芍总苷组(LPS+TGP)和地塞米松(dexamethasone, DEX)组(LPS+DEX),每组6只。采用LPS(4 ng/kg)经鼻吸入,连续5 d建立小鼠急性肺损伤模型;LPS+TGP组、LPS+DEX组分别给予50 mg·kg^-1·d^-1 TGP和5 mg·kg^-1·d^-1 DEX灌胃;观察记录各组小鼠的体质量变化;取肺组织做苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察肺病理损伤情况;流式细胞术检测外周血、脾脏、肺脏组织树突状细胞(dendritic cell, DC)、中性粒细胞和巨噬细胞比例变化,肺脏组织M1型、M2型巨噬细胞的比例变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ...     

促红细胞生成素对颅脑损伤大鼠脑组织凋亡基因表达及超微结构改变的影响

目的:观察早期应用促红细胞生成素(EPO)后大鼠外伤性颅脑损伤(TBI)模型脑组织抗凋亡基因bcl-2、SUE-vivin表达和细胞超微结构改变,研究早期应用EPO对于TBI的保护作用.方法:40只Wistar大鼠分为4组:假手术组,单纯TBI组,TBI+EPO(1 000 IU/kg)治疗组,TBI+生理盐水(0.4 ml)治疗组,伤后24 h同时处死,检测bcl-2及sur-vivin的表达,以分级评分法对脑组织超微结构损伤评分.结果:与单纯TBI组相比较.EPO治疗组使抗凋亡基因bcl-2及survivin的表达在伤后24 h内显著升高,(P均<0.05).在超微结构改变方面,EPO对于伤后小型、中型有髓神经轴索超微结构具有显著的保护作用.结论:EPO通过提高抗凋亡基因的表达及保护小型、中型有髓神经轴索而发挥对TBI后脑组织的保护作用.     

硫酸镁治疗重型颅脑外伤的临床研究

目的:Mg2+对脑组织的细胞代谢和调节功能作用已受到重视,现研究颅脑外伤(TBI)后早期补充硫酸镁对TBI的治疗意义. 方法:将94例重型TBI患者随机分为硫酸镁组(n=32)、硫酸镁+利多卡因组(n=32)及对照组(n=30),硫酸镁组除常规治疗外还给予硫酸镁2g(16mmol/L)稀释至100ml于15min内静脉推注,并以硫酸镁7.8g(65mmol/L)稀释至500ml静脉滴注24h;硫酸镁+利多卡因组,除了上述方法应用硫酸镁外,加用利多卡因12mg/(kg·h)静脉维持24h;对照组不补充硫酸镁或利多卡因,其余治疗同其他组.检测所有患者入院当天及第3d血镁水平、入院当天和入院第7d的血神经元烯醇化酶(NSE)含量,6个月后以格拉斯哥结果评分(GCS)来评估各组治疗结果. 结果:各组重型TBI患者在受伤后第7d时的血NSE水平无显著差异,伤后6个月的GCS评分无显著差异. 结论:未发现TBI后早期补充硫酸镁能明显改善重型TBI的治疗作用.     

姜黄素在大鼠创伤性脑损伤模型中的抗氧化应激作用

目的探讨大鼠创伤性脑损伤模型中核因子E2转录相关因子2(Nrf2)及抗氧化应激相关因子的含量或活性的改变,研究姜黄素对大鼠脑损伤的保护作用及抗氧化应激机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠20只,分为正常对照组、脑损伤模型组(TBI组)、脑损伤溶剂组(TBI+S组)、脑损伤姜黄素处理组(TBI+C组),每组各5只。其中正常对照组仅给予麻醉和生理盐水处理,TBI组、TBI+S组和TBI+C组均使用自由落体式脑外伤造模装置进行造模,随后分别给予等量生理盐水、DMSO溶剂(0.05%)和姜黄素(5 mg/kg)处理,1 d后处死所有大鼠并取脑组织,提取RNA和蛋白。定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)检测Nrf2的mRNA表达,Western Blot检测Nrf2蛋白的表达。化学比色法检测大鼠脑组织匀浆液中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和血红素氧合酶-1(HO-1)的含量。结果与正常对照组相比,TBI组、TBI+S组脑组织中Nrf2的mRNA和蛋白表达均显著增加,MDA含量、i NOS和HO-1的活力均增加,GSH含量、SOD和CAT的活性均降低,差异有显著性(P0.05)。与TBI组、TBI+S组相比,TBI+C组Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显著降低,MDA含量、i NOS和HO-1的活力均降低,GSH含量、SOD和CAT的活性均增加,差异有显著性(P0.05),而TBI组与TBI+S组之间差异无显著性(P0.05)。结论姜黄素对脑损伤大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够通过降低Nrf2的表达,改变机体抗氧损伤相关指标,由此可能起到对TBI脑组织的保护作用。