参芪解郁方对产后抑郁大鼠单胺递质及其代谢产物变化的干预研究

目的 探讨参芪解郁方对产后抑郁(PPD)大鼠单胺递质及其相关代谢产物变化的干预机制.方法 选用雌性2～3月龄SD大鼠,随机分为空白、假手术、模型、中药、西药组,每组另设第1、2、4、6周观察时点.采用高效液相法测定脑前额皮质、海马单胺递质及其代谢产物含量.结果 模型组各时点前额皮质、海马5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)均较空白、假手术组减少(P＜0.01,P＜0.05).中药组第2、4、6周及西药组各时点前额皮质,中、西药组各时点海马5-HT、NE均较模型组增加(P＜0.01,P＜0.05),中药组第4、6周及西药组第2、4、6周前额皮质与中药组1、6周及西药组第1周海马DA均较模型组增加(P ＜0.01,P＜0.05).模型组1周前额皮质、海马5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)较空白、假手术组增加(P ＜0.01,P＜0.05),其他时点2部位5-HIAA及各时点2部位3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量均较空白、假手术组减少(P＜0.01,P＜0.05).中、西药组第1周前额皮质、海马5-HIAA较模型组减少(P ＜0.01,P＜0.05);2组第4、6周前额皮质5-HIAA,第2、4、6周海马5-HIAA及前额皮质DOPAC均较模型组增加(P＜0.01,P＜0.05).结论 参芪解郁方能明显提升PPD大鼠脑内单胺递质含量,同时可改善其代谢产物的紊乱失衡状态,对上述神经递质与代谢产物的平衡调节可能是该方效应发挥的重要途径之一.     

蒙药匝迪-5对慢性应激抑郁模型大鼠脑内单胺神经递质的影响

目的:观察蒙药匝迪-5对CUM大鼠海马、前额叶皮质单胺递质的影响,探讨其作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、西药组和蒙药低、中、高剂量组,每组10只。采用慢性不可预见性应激结合孤养的方法造模,以体质量变化、Open-field实验进行行为学评价及酶联免疫法(ELISA)检测大鼠海马和前额叶皮质5-HT、NE、DA的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠体质量增长缓慢,Open-Field实验水平活动得分和垂直活动得分降低,海马和前额叶皮质组织5-HT、DA及NE的含量显著降低(P0.05,P0.01)。与模型组相比,西药组和蒙药各剂量组可不同程度改善模型大鼠行为改变,其中氟西汀和匝迪-5高、中剂量可不同程度提高模型大鼠海马和前额叶皮质5-HT、DA、NE的含量(P0.05,P0.01),低剂量作用不明显。结论:匝迪-5的抗抑郁机制可能通过提高脑内5-HT、NE、DA的含量发挥作用。     

鼠尾草酸对慢性不可预见性应激模型大鼠抑郁样行为及杏仁核5-HT、5-HIAA和海马BDNF含量的影响

目的探讨鼠尾草酸对慢性不可预见性应激模型大鼠抑郁样行为及杏仁核中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、鼠尾草酸高剂量组、鼠尾草酸中剂量组、鼠尾草酸低剂量组和阳性对照组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠均采用经典的慢性不可预见性刺激方式连续刺激21 d复制大鼠抑郁模型,同时鼠尾草酸高、中、低剂量组每天给予鼠尾草酸4.5 mg/kg、1.5 mg/kg、0.5 mg/kg灌胃,阳性对照组给予盐酸氟西汀1.8 mg/kg灌胃,空白组和模型组给予相应体积的生理盐水灌胃。第22天给药后1 h,监测大鼠在旷场迷宫中的各项行为学参数;行为学实验结束后,将大鼠麻醉,心脏灌流术后断头冰浴上取脑,分离大鼠杏仁核和海马部位,采用ELISA方法检测杏仁核中5-HT、5-HIAA以及海马部位BDNF含量。结果模型组大鼠穿格数、理毛次数、直立次数均明显少于空白组(P均0.05),排便次数明显多于空白组(P0.05),杏仁核中5-HT含量、5-HIAA含量、5-HIAA/5-HT比值及海马部位BDNF含量均明显低于空白组(P均0.05)。鼠尾草酸高、中剂量组和阳性对照组大鼠穿格数、理毛次数、直立次数均明显多于模型组(P均0.05),大鼠海马部位BDNF含量均明显高于模型组(P均0.05);鼠尾草酸高剂量组和阳性对照组大鼠排便次数均明显少于模型组(P均0.05),大鼠杏仁核部位5-HT、5-HIAA含量均明显高于模型组(P均0.05);尾草酸高、中剂量组5-HIAA/5-HT比值有增高趋势,但与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论鼠尾草酸可明显改善慢性不可预见性抑郁模型大鼠的行为学表现,增加杏仁核部位5-HT、5-HIAA和海马区BDNF含量,有提高杏仁核部位5-HT能神经系统兴奋性的趋势。     

疏脑解郁汤介导JAK1/STATA3信号通路对脑卒中抑郁症大鼠的影响

目的：探讨疏脑解郁汤介导Janus激酶1(JAK1)/信号转导因子和转录活化因子3(STAT3)信号通路对脑卒中抑郁症大鼠的影响。方法：SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、西药组、中药组，每组10只，脑卒中抑郁症大鼠模型制备成功后，中药组给予疏脑解郁汤(1.058g/kg)灌胃，西药组给予盐酸帕罗西汀水溶液(0.0017g/kg)灌胃，模型组和对照组给予等体积生理盐水灌胃，连续8周。比较各组大鼠行为学评估结果、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质去甲肾上腺(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平和脑组织中JAK1、STATA3蛋白表达量。结果：模型组敞箱水平活动次数、糖水消耗量、敞箱垂直活动次数、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质NE、DA、5-HT水平比对照组低(P<0.05);西药组、中药组敞箱水平活动次数、糖水消耗量、敞箱垂直活动次数、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质NE、DA、5-HT水平比模型组高(P<0.05);中药组敞箱水平活动次数、糖水消耗量、敞箱垂直活动次数、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质NE、DA、5-HT水平较西药组无显著差异(P&g...     

四逆散对抑郁大鼠BDNF/TrkB，5-HT/5-HT1AR及HPA轴的影响

目的 观察四逆散对抑郁大鼠脑神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB），5-羟色胺（5-HT）/5-HT1A受体（5-HT1AR）及下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的影响，探讨四逆散基于BDNF/TrKB，5-HT/5-HT1AR及HPA轴的抗抑郁作用机制。方法 120只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、四逆散低、中、高剂量组和氟西汀组，每组20只。除正常组外，其余5组连续21 d采用孤养结合慢性温和不可预知性刺激法（CUMS）制备抑郁大鼠模型。四逆散低、中、高剂量组分别灌胃（ig）四逆散（1.25，2.5，5）g·kg^-1，氟西汀组ig盐酸氟西汀0.01 g·kg^-1，正常组和模型组ig等体积生理盐水，每日1次，持续干预21 d。干预期间，各造模组大鼠均继续给予刺激。通过糖水偏好和旷场实验评估CUMS模型大鼠抑郁状态；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），促肾上腺皮质激素（ACTH），皮质酮（CORT）及海马匀浆中BDNF，5-HT水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马TrKB，5-HT1AR，糖皮质激素受体（GR）和盐皮质激素受体（MR）mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马TrKB，5-HT1AR，GR，MR蛋白表达水平；苏木素-伊红（HE）染色观察海马组织形态学变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠糖水偏好率显著下降（P<0.01），旷场实验中水平得分和垂直得分显著降低（P<0.01），血浆CRH，ACTH，CORT含量显著升高（P<0.01），海马BDNF，5-HT含量显著降低（P<0.01），海马TrKB，5-HT1AR和GR mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.01），MR mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.01），HE染色结果显示海马神经元结构损伤。与模型组比较，四逆散低、中、高剂量组和氟西汀组糖水偏好率显著升高（P<0.01），旷场实验中水平得分和垂直得分明显升高（P<0.05，P<0.01），血浆CRH，ACTH，CORT含量明显降低（P<0.05，P<0.01），海马BDNF，5-HT含量明显升高（P<0.05，P<0.01），海马TrKB，5-HT1AR和GR mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），MR mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），HE染色结果显示海马神经元结构明显复原。结论 四逆散具有显著的抗抑郁作用，其机制可能与升高大鼠海马BDNF，5-HT含量，上调TrKB，5-HT1AR和GR mRNA及蛋白表达水平，下调MR mRNA及蛋白表达水平，抑制HPA轴亢进，增强海马组织神经元的再生和修复相关。     

6-姜酚对化疗大鼠异食癖及5-HT水平的影响

目的观察6-姜酚对化疗性大鼠异食癖及5-羟色胺(5-HT)水平的影响,初步探讨6-姜酚防治化疗性恶心呕吐(CINV)的相关机制。方法将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、6-姜酚正常对照组(50 mg·kg^-1)、昂丹司琼正常对照组(2.6 mg·kg^-1)、模型组、昂丹司琼治疗组(2.6 mg·kg^-1)及6-姜酚高剂量(100 mg·kg^-1)、低剂量(50 mg·kg^-1)治疗组,每组6只;每天分2次灌胃给药。首次给药1 h后,采用腹腔注射顺铂(6 mg·kg^-1)建立大鼠化疗性异食癖模型,以大鼠高岭土摄食量作为其恶心呕吐程度指标。造模24 h后取血、回肠和脑干,采用高效液相电化学法测定各组大鼠外周(血清、回肠)和中枢(延髓)的5-HT及其最终代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平。结果(1)与空白对照组比较,模型组大鼠高岭土摄入量显著升高(P<0.001)。与模型组比较,6-姜酚高、低剂量治疗组大鼠高岭土摄入量显著降低(P<0.01)。(2)与空白对照组比较,模型组大鼠的回肠、延髓、血清5-HT水平均显著升高(P<0.05),模型组大鼠回肠、延髓、血清5-HIAA水平均变化不明显(P>0.05)。与模型组比较,6-姜酚高剂量治疗组大鼠回肠组织的5-HT水平显著降低(P<0.05);6-姜酚高、低剂量治疗组大鼠延髓组织的5-HT水平显著降低(P<0.01)。结论6-姜酚可抑制化疗性大鼠异食癖,具有防治CINV的作用,其机制可能与降低中枢及外周5-HT水平有关。     

当归芍药散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及中枢单胺类神经递质的影响

目的:研究当归芍药散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及中枢单胺类递质的影响.方法:应用分养和长期不可预见性温和应激造成大鼠抑郁模型,并观察当归芍药散对该模型大鼠的治疗作用.定期测定各组大鼠糖水嗜好程度;敞箱实验方法测定大鼠水平及垂直活动;RP-HPLC-荧光法测定动物大脑额叶皮质中神经递质的含量.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠糖水消耗、垂直活动、水平运动显著减少,大脑额叶皮质中NE,DA,5-HT,5-HIAA的含量均明显降低;当归芍药散高剂量可明显升高DA,5-HT,5-HIAA的含量(P＜0.01),低剂量仅对5-HIAA含量有明显增高(P＜0.01),对NE含量无明显改变.结论:初步表明当归芍药散具有抗抑郁作用,机制可能与调节脑内单胺类神经递质DA,5-HT,5-HIAA的含量有关.     

开心解郁汤对抑郁症模型大鼠脑皮质5-HT水平和海马与大脑皮层5-HTA亚型受体 mRNA表达的影响

目的:观察具有培元开郁作用的“开心解郁汤”对大鼠脑皮质中5-羟色胺(5-HT)水平和海马及大脑皮层5-HT1A受体和5 -HT2A受体mRNA表达以及行为学能力的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症组、抑郁症+中药组、抑郁症+西药组,采用慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造成抑郁症大鼠模型.造模同时开始给药,中药组给予开心解郁汤(按生药量计,22 g·kg-1,西药组给予盐酸氟西汀2.4 mg·kg-1,其余各组给同体积生理盐水,每日1次,连续ig给药22 d.分别于实验前、抑郁1,8,15,22 d记录大鼠体重;并观察大鼠行为学变化.于22 d后分取脑皮质,应用高效液相色谱技术分析脑皮质中5 -HT水平变化;于22 d后分取脑皮质和海马区,采用实时荧光定量PCR技术,测定大鼠海马及脑皮质中5-HT1A和5-HT2A受体mRNA水平改变.结果:与正常对照组相比,抑郁造模各组体重增长明显减慢,体重增加数和糖水消耗量均下降,旷场实验测定水平活动和垂直活动次数均下降(P＜0.01,P＜0.05),给与中药干预后,大鼠体重增长有所增快,与抑郁模型组比较有显著差异.糖水消耗量、水平活动和垂直活动次数均较模型组明显增加(P＜0.01,P＜0.05);同时抑郁造模后5-HT总体水平呈现下降,给予中药和西药治疗后5-HT水平有显著升高(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中5-HT1AR mRNA水平下降,而5-HT2AR mRNA水平升高,中药及西药治疗后均可不同程度地降低;而在脑皮质中5-HT1AR和5-HT2AR mRNA水平的改变则呈现相反的变化.结论:CUMS可引起大鼠行为学改变并致体重减轻和行为学改变,造成大鼠抑郁模型.开心解郁汤可以降低海马中5-HT1A受体mRNA和脑皮质中5-HT2A受体mRNA水平,同时升高海马中5-HT2A受体mRNA和脑皮质中5-HT1A受体mRNA水平,而部分实现其对抑郁症的治疗作用.     

对药酸枣仁-合欢花对抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马和血清5-HT、5-HIAA含量的影响

目的观察对药酸枣仁-合欢花对抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马和血清5-HT及其受体5-HIAA含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为模型组、对药酸枣仁-合欢花组、盐酸文拉法辛组、正常对照组。除正常对照组外,其他组应用孤养结合慢性温和不可预知应激加快速动眼相睡眠剥夺方法建立大鼠抑郁症睡眠障碍(SDD)模型。各组相应处理,应用旷场实验检测各组大鼠行为学变化,酶联免疫分析(ELISA)法测定各组大鼠海马及血清5-HT、5-HIAA的含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠旷场实验得分、海马及血清5-HT、5-HIAA含量均显著降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,盐酸文拉法辛组、对药酸枣仁-合欢花组大鼠行为学得分、海马及血清5-HT、5-HIAA含量均显著升高(P0.05或P0.01)。与盐酸文拉法辛组比较,对药酸枣仁-合欢花组大鼠行为学得分增高(P0.05)。结论对药酸枣仁-合欢花可改善SDD模型大鼠的抑郁行为,其作用机制可能与提高海马及血清中5-HT及其受体5-HIAA含量有关。     

复方柴归方抗抑郁作用及其调控5-羟色胺代谢途径机制研究

目的研究复方柴归方抗抑郁作用及其调控5-羟色胺(5-HT)代谢途径的机制。方法 SD大鼠随机分为7组:对照组,模型组,化学药阳性对照组(文拉法辛0.035 g/kg),中药阳性对照组(舒肝解郁胶囊0.15 g/kg),复方柴归方高、中、低剂量(生药16.6、8.3、4.2 g/kg)组,复制慢性温和不可预知应激(CUMS)抑郁模型,造模同时ig给药4周,观察给药后大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场行为;采用LC-MS方法检测血清中色氨酸(Trp)、5-HT、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的量。结果复方柴归方可显著回调CUMS模型大鼠异常水平的体质量、糖水偏爱率、旷场行为和血清中Trp、5-HT、5-HIAA的量。结论复方柴归方抗抑郁作用明显,与文拉法辛或舒肝解郁胶囊作用相当,其作用机制可能与调控5-HT代谢途径有关。     

清心神安方对失眠大鼠脑组织神经递质含量的影响北大核心CSCD

目的观察清心神安方对失眠大鼠脑组织神经递质的影响。方法雄性SD大鼠随机取10只为空白组,其余为对氯苯丙氨酸(PCPA,300 mg·kg^(-1))造模组,造模2 d后随机分为模型组,清心神安方高、中、低(32,16,8 g·kg^(-1))剂量组和安定组(0.5 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药10 d。使用高效液相色谱法检测海马组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量;免疫组化法检测海马组织5-羟色胺(5-HT)含量;ELISA法检测下丘脑胆囊收缩素-8(CCK-8)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠海马组织中Glu含量显著升高(P<0.01),GABA含量显著降低(P<0.01),5-HT的阳性表达率显著降低(P<0.01),下丘脑组织中CCK-8的含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,清心神安方高、中剂量组Glu含量显著下降(P<0.01),GABA含量显著升高(P<0.01);清心神安方高、中、低剂量组均能显著提高海马组织中5-HT阳性表达率(P<0.01),提高失眠大鼠下丘脑组织中CCK-8的含量(P<0.01)。结论清心神安方具有降低失眠大鼠脑组织Glu含量,提高GABA、5-HT、CCK-8含量的作用。     

中药肠吉安对肠易激综合征内脏高敏感模型大鼠的作用及其机制

目的 研究5－羟色胺转运体（SERT）与内脏高敏感的联系,探讨中药复方肠吉安对内脏高敏感大鼠的治疗作用及其机制。 方法 制备肠易激综合征的内脏高敏感模型,将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、肠吉安高剂量组及肠吉安低剂量组。在造模第10周开始灌胃给药或生理盐水共10天,干预后通过腹肌回缩反射（AWR）半定量评分测定大鼠内脏敏感性;取脑、肠组织,应用Western Blot及real time PCR方法检测各组织SERT表达;通过免疫组化方法对各组织5 HT进行半定量分析。 结果 (1)模型组AWR评分显著高于对照组,肠吉安高、低剂量组治疗后评分降低（P<0.05）。(2)模型组结肠、脑中缝背核SERT的mRNA及蛋白表达较对照组显著降低（P<0.05）,肠吉安高、低剂量组结肠SERT蛋白表达较模型组显著增加（P<0.05）。(3)模型组结肠5 HT含量明显高于对照组,肠吉安治疗后含量较模型组显著降低（P<0.05）,模型组及肠吉安高、低剂量组中缝背核5-HT含量则显著低于对照组（P<0.05）。 结论 中药复方肠吉安可以通过改变肠道SERT表达及5 HT含量来改善肠易激综合征的内脏高敏感。     

和胃安神方对失眠模型大鼠5-羟色胺、多巴胺及去甲肾上腺素水平的影响

目的：探讨和胃安神方对失眠模型大鼠下丘脑5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）水平的影响。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,即正常对照组、失眠模型组、地西泮组、和胃安神方低剂量组、和胃安神方中剂量组、和胃安神方高剂量组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠下丘脑组织5-HT、DA、NE的水平。结果：与正常对照组比较,失眠模型组大鼠5-HT水平显著下降,差异有统计学意义（P<0.05),DA、NE水平较正常对照组显著升高,差异有统计学意义（P<0.05);与失眠模型组比较,地西泮组、和胃安神方低剂量组5-HT、DA、NE水平差异均无统计学意义(均P>0.05);和胃安神方中剂量组、和胃安神方高剂量组5-HT水平均较失眠模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),DA、NE水平较失眠模型组显著下降,差异有统计学意义（P<0.05)。结论：和胃安神方治疗失眠症的疗效机制可能与调节脑内5-HT、DA、NE水平有关。     

逍遥散对嗅球摘除抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的:建立嗅球摘除抑郁大鼠模型,并观察逍遥散对模型动物行为学指标和脑内单胺类神经递质含量的影响。方法:手术摘除方法建立SD大鼠的嗅球摘除抑郁模型。逍遥散高、中、低剂量(30g/kg、15g/kg、7.5g/kg)和阿米替林(0.01g/kg)连续灌胃给药4周,测定模型大鼠体重、旷场活动量及糖水消耗量,Morris法观察大鼠学习记忆能力,ELISA法测定大鼠脑内海马和皮质部位5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平。结果:与正常组比较,嗅球摘除抑郁模型大鼠体重下降、敞箱活动中水平与垂直活动均增加、糖水消耗量降低(P<0.05或P<0.01);水迷宫实验中定位航行潜伏期明显延长(P<0.01),空间探索实验中穿越平台的次数显著降低(P<0.05);海马部位5-HT含量明显下降(P<0.05)。与模型组比较,逍遥散高、中、低剂量(30g/kg、15g/kg、7.5g/kg)和阿米替林(0.01g/kg)组对模型动物体重的降低具有一定对抗作用,连续给药4周能减少模型动物站立次数或穿越格子数;逍遥散30g/kg、15g/kg剂量给药第1、2、3周可显著增加模型大鼠的糖水消耗量;30g/kg剂量对模型大鼠的学习记忆能力有一定改善趋势。各剂量组对海马和皮质中5-HT和DA含量的异常有不同程度的改善作用。结论:嗅球摘除抑郁大鼠模型建立成功。逍遥散对该抑郁模型动物的行为学及脑内单胺类神经递质的异常具有一定改善作用,表现出抗抑郁效应。     

脐灸疗法对应激模型大鼠恐惧样行为及单胺类神经递质的影响

目的：观察脐灸疗法对应激模型大鼠恐惧样行为的改善作用及对不同脑区神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）含量的影响,探讨脐灸改善恐惧样行为的潜在机制。方法：从50只Wistar雄性大鼠中选取45只随机分为空白组、模型组和脐灸组,每组15只,剩余5只作为电击鼠制备模型。模型组和脐灸组均采用旁观电击法制备恐惧应激模型,脐灸组于造模结束后开始脐灸干预,于“神阙”行隔姜灸,每次灸2壮,每次20 min,每天1次,持续21 d。造模后、干预后进行旷场实验评价大鼠恐惧状态;干预后,进行Morris水迷宫实验和场景恐惧实验评价大鼠学习记忆能力和恐惧状态,高效液相色谱法测定各组大鼠海马、前额叶皮质、下丘脑NE、DA、5-HT含量。结果：与空白组比较,模型组大鼠水平活动评分、垂直活动评分降低（P<0.01）,大便粒数增加（P<0.01）,逃避潜伏期延长（P<0.01）,进入目标象限次数减少（P<0.01）,冻结时间延长（P<0.05）;与模型组比较,脐灸组大鼠水平活动评分、垂直活动评分升高（P<0.05）,大便粒数减少（P<0.05）...     

眼针对肠易激综合征模型大鼠结肠组织和血清5-HT、5-HIAA的影响

目的观察肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）模型大鼠远端结肠组织5-羟色胺（5-hydroxytryp-tamine,5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA）的表达以及眼针干预的影响。方法实验动物分成正常组、模型组、眼针组,采用束缚刺激与应激刺激相结合的方法建立IBS动物模型并进行眼针干预。各组采用ELISA法检测血清和远端结肠组织中5-HT和5-HIAA水平。结果与正常组比较,模型组5-HT和5-HIAA水平均显著升高,5-HT转化率也显著升高,但5-HT的增加量明显高于5-HIAA的增加量,提示5-HT降解与合成分泌的不相匹配可能是模型组大鼠5-HT水平升高的重要原因;而与模型组比较,眼针组5-HT和5-HIAA水平明显下降,眼针组5-HT转化率显著降低。结论 5-HT降解与合成分泌的不相匹配可能是模型组大鼠5-HT水平升高的重要原因,眼针干预可有效改善IBS大鼠5-HT代谢,使5-HT恢复至正常水平。     

补肝方对亚健康大鼠模型下丘脑单胺类神经递质含量及海马脑区谷氨酸受体基因表达的影响

目的:观察补肝方对亚健康大鼠模型下丘脑单胺类神经递质含量及海马脑区谷氨酸受体(NR2A mRNA)表达的影响。方法:采用游泳运动、睡眠剥夺和夹尾刺激等复合因素制造亚健康大鼠模型,分别以生理盐水、补肝方高、低剂量(含生药20,10 g.kg-1)ig,1次/d,连续20 d,检测下丘脑多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT)含量及海马脑区NR2A mRNA表达。结果:模型组下丘脑DA含量明显低于正常组(P<0.01),补肝方高、低剂量组下丘脑DA含量均高于模型组(P<0.01)。模型组下丘脑5-HT含量较正常组明显增高(P<0.01);补肝方高、低剂量组比模型组有明显降低(P<0.01)。模型组NR2A mRNA表达明显低于对照组(P<0.01),补肝方有升高NR2A mRNA的趋势。结论:补肝法改善疲劳、烦躁、失眠等表现的机制可能与调节DA和5-HT的异常,上调海马NR2A mRNA的表达,抑制兴奋性氨基酸类神经递质的传导异常有关。     

电针预防大鼠运动性疲劳及其对脑内5-HT分解代谢的影响

目的：探讨电针足三里预防运动性疲劳的中枢5-HT机制。方法：应用跑台建立大鼠急性运动性疲劳模型,电针足三里于运动前介入,每日1次,于第6天,分别于运动后即刻和运动后3h处死大鼠,检测血浆乳酸（LAC）水平和海马、下丘脑5-HT及其代谢产物含量变化。结果：运动后即刻时,电针可下调疲劳大鼠血浆乳酸水平、显著降低海马5-HT和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量;运动后3h时,电针显著降低血浆LAC水平以及海马、下丘脑5-HT和5-HIAA含量。结论：降低海马、下丘脑5-HT水平并促进其代谢可能是电针预防运动性疲劳和促进疲劳恢复的中枢机制之一。     

养阴舒肝颗粒对肝郁证模型小鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的探讨养阴舒肝颗粒对肝郁证模型小鼠行为学和脑内单胺类神经递质的影响。方法采用孤养和慢性不可预见性温和刺激法制备肝郁证模型,观察小鼠造模期间的一般情况、体质量变化,取造模成功小鼠72只,按照体质量随机分为模型组,养阴舒肝颗粒低、中、高剂量组(3、6、12 g·kg~(-1)),逍遥丸组及盐酸氟西汀组,另取12只正常小鼠作为对照组,连续灌胃28 d。采用悬尾实验观察各组小鼠悬尾不动时间;测定额叶皮质和海马的质量;以ELISA试剂盒测定皮质和海马内多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠悬尾不动时间明显延长,额叶皮质和海马内DA、5-HT含量均明显下降,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,养阴舒肝颗粒高剂量组的小鼠悬尾不动时间明显缩短(P0.05),小鼠额叶皮质DA含量明显升高(P0.05);养阴舒肝颗粒中剂量组、高剂量组小鼠额叶皮质5-HT含量以及海马区DA、5-HT含量明显升高(P0.05)。结论养阴舒肝颗粒可以有效改善模型小鼠的肝郁状态,其机制可能与调节肝郁证小鼠的神经递质,升高额叶皮质及海马内的DA、5-HT有关。     

人参、银杏叶提取物对PDAPPV717I转基因小鼠海马乙酰胆碱和单胺类神经递质水平的影响

目的探讨人参、银杏叶提取物配伍（脑维康,NWK）对APP转基因小鼠海马神经递质水平的影响及其可能机理。方法以PDAPPV717I转基因小鼠为老年性痴呆动物模型,给药组小鼠每天1次灌胃给予NWK（31mg/kg和62mg/kg）12周。以高效液相电化学方法检测小鼠海马乙酰胆碱（ACh）含量及海马单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结果与非转基因小鼠比较,转基因组小鼠海马ACh、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）水平均显著降低（P〈0.01）,5-羟色胺（5-HT）水平显著升高（P〈0.05）,去甲肾上腺素、多巴胺水平分别升高14.6%和17.7%。给药后NWK两个剂量组小鼠海马ACh含量均较转基因非给药组显著升高（P〈0.05）;NWK高剂量组小鼠海马5-HT水平显著下降（P〈0.05）。结论NWK对APP转基因小鼠海马ACh和单胺能系统、特别是胆碱能和5-HT能系统具有明显的调节作用,这可能是其改善多种AD模型动物学习记忆能力的机理之一,从而对老年性痴呆有一定的治疗作用。