右美托咪定对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用实验研究

目的:探讨右美托咪定对急性心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用。方法:将45只健康SD大鼠分为对照组、模型组和右美托咪定组,各15只。建模前,给予对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液,给予右美托咪定组大鼠腹腔注射25μg/kg右美托咪定。连续注射4周后,采用左冠状动脉前降支结扎术建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组大鼠仅行手术操作,不做左冠状动脉前降支结扎。比较三组大鼠心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期内径(LVIDS)和左心室短轴缩短率(LVFS)]、血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6]、心肌细胞凋亡情况、心肌细胞凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8]表达情况。结果:模型组和右美托咪定组LVEF和LVFS小于对照组,LVIDS大于对照组(均P<0.05)。右美托咪定组大鼠LVEF和LVFS大于模型组,LVIDS显著小于模型组(均P<0.05)。模型组和右美托咪定组大鼠血清TNF-α、IL-1β...     

右美托咪定对全髋置换术患者血清TNF-α、IL-6和IL-1β的影响

目的 观察右美托咪定对全髋置换术患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的影响.方法 将60例ASA Ⅰ ～Ⅱ级、行全髋置换术的患者随机分为右美托咪定组（D组）和对照组（C组）,每组30例.所有患者均采用硬膜外麻醉,D组患者以剂量为0.6 μg/kg的右美托咪定,C组则给予等容量的生理盐水于手术开始即刻15 min内静脉持续恒速泵注输入.分别于麻醉前（T0）、手术开始后30 min （T1）、术毕即刻（T2）、术后6 h（T3）、术后12 h（T4）以及术后24 h（T5）抽外周静脉血3 mL,测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平.结果 与T0比较,两组患者T1、T2、T3、T4、T5时点血清TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度明显升高（P＜0.05）.D组T1、T2、T3、T4、T5时点血清TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度明显低于C组（P＜0.05）.结论 右美托咪定能减少全髋置换术患者围术期血清炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,对抑制手术引起的过度炎症反应有一定意义.     

右美托咪定预处理对老年POCD大鼠工作记忆损伤的影响

目的 探讨右美托咪定预处理对老年术后认知功能障碍(POCD)大鼠工作记忆损伤的影响。方法 选择健康雄性SD大鼠18只,18月龄,体质量500～550 g,采用随机数表法分为3组(n=6):对照组(C组)、手术组(S组)和右美托咪定预处理组(DP组)。各组实验鼠用Morris水迷宫进行5 d工作记忆训练后,S组和DP组行脾切除制作POCD模型。DP组于术前30 min腹腔注射右美托咪定12μg/kg,术后第7日进行工作记忆测试。以心尖取血法采集血样,ELISA法检测血浆IL-1β、IL-6和TNF-α浓度,采用Western blot检测海马区BDNF蛋白含量。结果 在训练期,实验鼠第二组逃避潜伏期较第一组缩短;在测试期,与C组相比较,S组和DP组逃避潜伏期延长,达标前测试次数增加,海马区BDNF含量降低,血浆IL-1β、IL-6和TNF-α浓度增加;与S组比较,DP组逃避潜伏期缩短,达标前测试次数减少,海马区BDNF含量增加,血浆IL-1β、IL-6和TNF-α浓度降低(P<0.05)。结论 右美托咪定可通过降低炎症反应、增加海马区BDNF表达而改善老年POCD大鼠工作记忆损伤。     

右美托咪定对肝缺血再灌注损伤模型大鼠炎性因子及肾功能的影响

目的探讨右美托咪定对肝缺血再灌注损伤模型大鼠炎性因子及肾功能的影响。方法选择Wistar大鼠36只,分为对照组、缺血再灌注损伤模型组(I/R组)、右美托咪定干预组(Dex组),I/R组和Dex组建立肝脏缺血再灌注损伤模型,给予Dex组右美托咪定干预。再灌注后12 h,采集血清并测定ALT、AST、BUN、Cr的水平,收集肝脏组织并测定炎性因子的水平。结果再灌注后12 h,I/R组大鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平高于对照组,Dex组大鼠血清中ALT、AST的水平低于I/R组(均P<0.05);I/R组大鼠肝脏组织中白细胞介素-1 (IL-1)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平高于对照组,Dex组大鼠肝脏组织中IL-1、IL-6、TNF-α的水平低于I/R组(均P<0.05);I/R组大鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的水平高于对照组,Dex组大鼠血清中BUN、Cr的水平低于I/R组(均P<0.05)。结论右美托咪定能够减轻肝缺血再灌注损伤模型大鼠的肝损伤,改善肾功能,其机制与抑制炎性因子释放有关。     

右美托咪定对颅内血肿清除术患者的脑保护作用

目的探讨右美托咪定对颅内血肿清除术患者的脑保护作用。方法选取拟急诊行颅内血肿清除术患者87例,采用随机数表法分为对照组(C组)、右美托咪定1组(D_1组)和右美托咪定2组(D_2组)(每组29例)。3组患者均采用相同的麻醉诱导方法,诱导后C组、D_1组两组全凭静脉麻醉维持,D_2组静吸复合麻醉维持。其中D_1、D_2两组麻醉维持中均静脉输注右美托咪定。测定泵注右美托咪定前(T_0)、手术开始即刻(T_1)、术毕(T_2)、术后12 h(T_3)时点血清8-异-前列腺素F_(2α)(8-iso-PGF_(2α))、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和S100β蛋白的浓度。结果 3组8-iso-PGF_(2α)、IL-6、TNF-α及S100β蛋白在T_2、T_3较T_0时点增加(P<0.05);C组在T_2、T_3两时点检测指标较D_1、D_2两组增高(P<0.05)。结论颅内血肿清除术患者术中应用右美托咪定可减轻氧化应激反应,抑制炎症反应,对脑保护有积极意义。     

α7nAChR-HDAC6通路在右美托咪啶降低幼鼠七氟烷神经毒性中的作用

目的:探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)-组蛋白去乙酰化酶6(Histone deacetylase 6, HDAC6)通路在右美托咪啶降低幼鼠七氟烷神经毒性的作用。方法:7 d龄Sprague-Dawley(SD)大鼠 随机分为5组（n =40）:空白对照组（C组）,七氟烷麻醉组（S组）,右美托咪啶对照组（D组）,七氟烷+右美托咪啶组（SD组）,七氟烷+右美托咪啶+抑制剂MLA组（M组）。将幼鼠置于3%七氟烷培养 箱2 h,连续3 d构建七氟烷模型。ELISA法检测幼鼠脑组织促炎因子（TNF-α、IL1β和IL-6）和脑损伤标志物（S-100β和NSE）;尼式染色检测海马神经元CA1区存活情况;Western 印迹检测海马 α7nAChR和HDAC6蛋白表达;Y迷宫实验检测幼鼠认知水平。结果:S组幼鼠TNF-α、IL1β、IL-6和S-100β、NSE表达增加,α7nAChR降低,HDAC6增加,海马CA1区神经元存活降低,认知功能下降;右美 托咪啶预处理降低七氟烷毒性;MLA可逆转右美托咪啶保护作用。结论:右美托咪啶降低七氟烷麻醉幼鼠神经毒性,其机制与α7nAChR- HDAC6通路有关。     

盐酸右美托咪定对老年大鼠术后认知功能及P2X7受体表达的影响

目的 观察盐酸右美托咪定对术后大鼠认知功能和海马区炎症反应的影响,探讨P2X7 受体在其中的作用机制。方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为3组：对照组(A组,n=20)、手术组(B组,n=20)、右美组(C组,n=20),B组和C组大鼠在腹腔注射2%戊巴比妥钠(50mg/kg)后施行脾切除术,A组大鼠仅仅开腹后关腹缝合,不进行脾切除术。C组在手术前进行尾静脉穿刺,于麻醉后经尾静脉给予右美托咪定初始计量10μg/kg (超过1min),随后以10μg/kg/h的速度输注;B组尾静脉穿刺后输注同等体积的生理盐水。手术结束后2周,在各组存活大鼠中随机选取 10只大鼠行 Morris 水迷宫实验观察认知功能的变化,使用酶联免疫吸附( ELISA) 法检测大鼠海马组织中IL-1β、TNF-α浓度,Western blot 法检测海马组织中 P2X7 的表达。 结果 与A组相比,B组大鼠找到水下平台的潜伏期明显延长,空间探索实验中跨越原平台次数明显减少,海马区IL-1β、TNF-α含量增高,P2X7表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与B组相比,C组大鼠找到水下平台的潜伏期明显延长,跨越原平台次数明显减少,海马区IL-1β、TNF-α含量增高,P2X7表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组与C组大鼠相比,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 盐酸右美托咪定可改善手术后引起的认知功能障碍,可能与盐酸右美托咪定抑制 P2X7 受体活性,降低海马区炎症反应有关。     

盐酸右美托咪定对食管癌根治术患者围术期血糖、β-内啡肽、TNF-α及IL-6表达的影响

\[摘要\]目的观察全麻期间持续应用盐酸右美托咪定对食管癌根治术患者围术期血糖、β-内啡肽(β-EP)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平的影响。方法40例择期行食管癌根治术的患者,所有患者均采用全凭静脉麻醉,随机分为盐酸右美托咪定组和对照组(n=20)。两组分别于麻醉诱导前(T0)、拔管(T1)即刻、术后l d(T2)和术后2 d(T3)晨抽取静脉血,测定血糖、血浆β-EP、血清TNF-α和IL-6水平。结果与T0点相比,对照组在T1时点MAP和HR显著升高(P<0.05),T1～T3时点血糖、血浆β-EP浓度显著升高(P<0.05),T1～T2时点血清TNF-α和IL-6的浓度明显上升(P<0.05);盐酸右美托咪定组在各时点均无明显变化,两组各时间点差异有统计学意义(P<0.05)。结论全麻期间持续应用盐酸右美托咪定可有效降低食管癌根治术患者围术期血糖、血浆β-EP、血清TNF-α和IL-6水平,抑制围术期应激反应。     

右美托咪定预防大鼠全麻后认知功能障碍机制的探讨

目的:研究右美托咪定对大鼠全麻后认知功能障碍的预防作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将60只SPF级大鼠随机分为空白对照组、认知功能障碍模型组、右美托咪定预防1组(25μg/kg)、右美托咪定预防2组(50μg/kg),每组各15只。其中模型组和两预防组采用异氟醚诱导构建大鼠认知功能障碍模型。采用Morris水迷宫定向航行测试和空间探索测试评价大鼠的学习和记忆功能;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的水平变化;通过RT-PCR法检测海马组织TNF-α、IL-6基因水平的表达;应用免疫印迹Western blot检测CREB、pCREB蛋白表达水平变化。结果:水迷宫测试表明右美托咪定可缩短大鼠逃避潜伏期时间及游泳距离,提高穿越平台次数;SOD及MDA检测结果表明,右美托咪定对提高脑组织中SOD水平、降低MDA水平有促进作用;RT-PCR及Western Blot分析表明,模型建立后,TNF-α、IL-6表达升高,CREB、pCREB表达降低;右美托咪定提前给药预防后,可下调TNF-α、IL-6水平及上调CREB、pCREB水平,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:右美托咪定可通过缓解氧化应激、抑制炎症因子的表达和上调记忆蛋白水平等多个途径,达到预防异氟醚诱导的大鼠认知功能障碍的目的。     

溃结宁膏对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠血清中炎症因子及结肠组织GFAP、BDNF的影响

目的 研究溃结宁膏对于大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和结肠组织中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,G...     

右美托咪定对异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡的作用及机制

目的 探讨右美托咪定对异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡的作用及机制。方法 40只健康新生7日龄Sprague-dawley(SD)大鼠随机均分为对照(Con)组(腹腔注射等容量的生理盐水)、异丙酚(Pro)组(腹腔注射异丙酚50 mg/kg)、右美托咪定预先给药(DP)组(腹腔注射右美托咪定25μg/kg+Pro组方案)、A激酶锚定蛋白150(AKAP150)腺病毒+DP(ADP)组(AKAP150腺病毒腹腔注射+DP组方案),Con组大鼠于注射结束后2 h、其余组大鼠于麻醉苏醒后2 h分别处死并取海马组织,采用透射电镜下观察海马组织超微结构特点,采用蛋白印迹实验(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测海马组织AKAP150、蛋白激酶A(PKA)、NOD样受体家族Pyrin域蛋白-3(NLRP3)、Gasdermin-D蛋白(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-18(IL-18)蛋白和mRNA的表达。结果 Pro组、ADP组大鼠海马组织细胞膜破损形成孔道,DP组细胞膜结构基本完整;与Con组比较,Pro组、DP组及ADP组大鼠海...     

右美托咪定与丙泊酚对老年患者POCD发生率的影响

目的比较右美托咪定与丙泊酚对老年患者术后认知功能障碍(POCD)发生率的影响并探讨相关机制。方法将100例测试者随机分为右美托咪定组(DEX组)和丙泊酚组(Prop组),每组50例。DEX组给予七氟醚+右美托咪定麻醉,Prop组给予七氟醚+丙泊酚麻醉。比较两组患者术中平均动脉压(MAP)、心率(HR)及血氧饱和度(SpO_2)值变化;于术前1 d、术后1 d和3 d对患者进行简易智能量表(MMSE)评分,采用ELISA及试剂盒法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、S100β、超氧化物歧化酶(SOD)表达量的变化。结果 DEX组患者MAP、HR值较Prop组更为稳定,术后1 d、3 d POCD发生率显著降低(P0.05),血清中IL-6、TNF-α、S100β值降低(P0.05),SOD值升高(P0.05)。结论术中使用右美托咪定较丙泊酚能更有效降低炎症及氧化应激反应,从而缓解了老年患者POCD。     

右美托咪定对高迁移率族蛋白1诱导人脐静脉内皮细胞炎性反应的影响

摘要:目的 研究右美托咪定对脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌高迁移率族蛋白1(HMGB1) 的影响,及其调控 HMGB1诱导 HUVECs炎性反应的分子机制。方法 100ng/mL的 LPS刺激 HUVECs16h后,用 不同浓度的右美托咪定(0.01、0.1、1、10nmol/L)分别处理细胞 4h,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中 HMGB1的含量。MTT检测不同浓度右美托咪定对 HUVECs细胞活力的影响,细胞免疫荧光检测 HMGB1的表达及 分布。将 HUVECs随机分为对照组、右美托咪定组、HMGB1组、右美托咪定+ HMGB1组,右美托咪定和 HMGB1的 浓度分别是1nmol/L、1μg/mL。ELISA 检测细胞上清液中 TNF-α和IL-1β含量,Westernblotting检测 MAPK 信号通 路的磷酸化水平,再采用 ERK1/2、p38MAPK 通路抑制剂进行阻断实验。结果 不同浓度的右美托咪定对 HUVECs 活力无影响。LPS作用后,HUVECs上清液中 HMGB1的含量增加(P<0.01),而右美托咪定可呈剂量依赖性地抑制 HMGB1的表 达 (P<0.05);LPS 刺 激 HMGB1 蛋 白 从 细 胞 核 转 移 至 胞 质,而 右 美 托 咪 定 可 显 著 抑 制 LPS 引 起 的 HMGB1移位(P<0.05)。相对于对照组,HMGB1组上清液中炎症因子 TNF-α和IL-1β含量增加(均 P<0.01),外源 性 HMGB1促进 ERK1/2、p38MAPK 和JNK 磷酸化(均P<0.05),而右美托咪定+HMGB1组可抑制上述炎症因子的 分泌并部分逆转 ERK1/2、p38MAPK 的磷酸化(均P<0.05)。p38MAPK 抑制剂(SB203580)可下调 HMGB1组IL-1β 的表达,ERK1/2阻滞剂(PD98059)可下调 TNF-α和IL-1β的表达,且与右美托咪定具有协同抑制 TNF-α和IL-1β表达 的作用(均P<0.05)。结论 右美托咪定可抑制LPS引起的 HMGB1分泌,并通过抑制 HMGB1相关的 MAPK 信号通 路发挥抗炎效应。     

右美托咪定经海马CA1区PPARγ磷酸化在大鼠体外循环脑保护中的作用

目的 探讨PPARγ磷酸化在右美托咪定对大鼠体外循环脑保护中的作用。方法 成年健康雄性SPF级SD大鼠36只,体重350～450 g,随机分为3组,每组12只。假手术组（S组）：在戊巴比妥钠麻醉下行气管插管,右颈内静脉及双侧股动脉穿刺置管,不进行体外循环。体外循环组（C组）：同S组麻醉穿刺置管,复制大鼠体外循环模型,进行体外循环2 h。右美托咪定组（D组）：在体外循环前15 min至体外循环2 h期间经右颈内静脉以5μg/（kg·h）的速度泵注右美托咪定注射液,其余同C组。S组置管期间及C组在转流期间均恒速泵注等容积的生理盐水。置管或转流2 h后采集标本,采用苏木精-伊红染色观察海马组织病理变化,酶联免疫吸附试验测定大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及中枢神经特异蛋白（S100β）水平,Western blotting检测海马组织中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、PPARγ、p-PPARγ蛋白表达,免疫组织化学染色检测海马组织p-PPAR γ蛋白的阳性细胞数。结果 S组海马CA1区细胞形态完整;C组海马CA1区细胞受损情况较重,...     

雾化吸入右美托咪定对单肺通气大鼠肺内分流及肺组织HO-1表达的影响

目的:评价雾化吸入右美托咪定对单肺通气大鼠肺内分流及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠48只,体质量300~350 g,按随机数字表法分为4组(ni=12):双肺通气组(C组)、单肺通气组(O组)、静脉注射右美托咪定组(V组)和雾化吸入右美托咪定组(I组).C组气管插管后行双肺通气1 h,潮气量10 mL/kg,通气频率60次/分,呼吸比1:2;O组、V组及Ⅰ组气管插管后行右侧单肺通气1 h,潮气量5 mL/kg,通气频率80次/分,呼吸比1:2.V组于术前经10 min静脉输注右美托咪定5 μg/kg后,以2.5 μg·kg-1·h-1的速率输注至实验结束,Ⅰ组采用自制装置氧气驱动术前10 min雾化吸入右美托咪定0.1 μg+0.9%氯化钠溶液4 mL,氧流量为2 L/min,气管插管后持续雾化吸入右美托咪定1 μg;C组及O组给予等容量0.9%氯化钠溶液.于机械通气前(T0)、机械通气结束时(T1)、机械通气后30 min(T2)时采集动脉血样,检测动脉血气,计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI),肺内分流(Qs/Qt)后处死大鼠,取肺组织,ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,肺组织湿/干重比(W/D)和HO-1表达,观察肺组织病理学改变.结果:与C组比较,O组、V组和I组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10含量及W/D升高,HO-1表达上调,T1、T2时RI升高,OI降低,Qs/Qt升高(P<0.05~P<0.01);与O组比较,V组和I组肺组织TNF-α、IL-6含量及W/D降低,IL-10含量升高, HO-1表达上调,RI降低,OI增高,Qs/Qt降低(P<0.01),病理学损伤减轻,V组和I组间比较各指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论:雾化吸入右美托咪定可减轻大鼠单肺通气所致肺损伤,其机制与其上调肺组织HO-1的表达、降低肺内分流有关.     

异丙酚联合右美托咪定对产科全身麻醉患者炎症细胞因子的影响

目的探讨异丙酚联合右美托咪定用于产科全身麻醉时对患者机体炎症细胞因子水平的影响。方法选取2017年2月～2018年10月于台州医院医院产科行全身麻醉患者78例,根据药物的使用不同分为两组:异丙酚组(n=39)使用异丙酚进行麻醉。异丙酚联合右美托咪定组(n=39)组使用异丙酚联合右美托咪定进行麻醉,观测两组患者不同时间点HR、MAP以及TNF-α、IL-6和IL-10水平并进行统计分析。结果对比两组血流动力学结果发现,t1时,两组患者的HR、MAP比较,差异无统计学意义(P0.05);t2～t3时异丙酚联合右美托咪定组HR水平高于异丙酚组,且差异有统计学意义(P0.05);t2～t4时异丙酚联合右美托咪定组MAP水平高于异丙酚组,且差异有统计学意义(P0.05)。对比两组炎症细胞因子水平变化发现,t1时,两组患者的TNF-α、IL-6和IL-10水平均无统计学差异(P0.05);各组内比较结果显示,与t1时比较,t2～t4时两组患者TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著增加(P0.05);同时,t2～t4时异丙酚联合右美托咪定组TNF-α、IL-6水平均低于异丙酚组,IL-10水平均高于异丙酚组,且比较有统计学差异(P0.05)。结论产科全身麻醉手术中使用异丙酚联合右美托咪定可以更有效地改善炎症细胞因子水平,减少炎性反应,有利于手术的进行,值得临床参考推广。     

右美托咪定对脓毒症患者围术期血浆中细胞因子的影响

目的探讨右美托咪定对脓毒症患者围术期血浆中细胞因子的影响。方法选取2014年8月~2016年1月本院所收治的脓毒症患者90例作为研究对象,将所有患者随机分为对照组和研究组各45例,对照组患者在实施麻醉时静脉注入生理盐水,研究组患者在麻醉过程中静脉注入与对照组等量的右美托咪定,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)对血清中的白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平进行检测。结果研究组患者血清中的IL-10显著高于对照组(P0.05),且研究组患者血清中的IL-6与TNF-α明显低于对照组(P0.05);研究组患者的治疗有效率为86.7%明显好于对照组的73.3%(P0.05)。结论采用右美托咪定治疗脓毒症能够有效调整患者围术期血浆中细胞因子的表达,使患者围术期血清IL-10水平升高,血清IL-6和TNF-α降低,有益于改善脓毒症患者预后,患者术后恢复情况明显好转,效果理想,临床上值得进一步推广应用。     

右美托咪定镇静对机械通气脓毒症患者炎症因子的影响

目的 讨论右美托咪定镇静对行机械通气脓毒症患者炎症因子的影响。 方法 选择2014年10月-2016年10月温岭市第一人民医院重症监护室收治的需要机械通气治疗的脓毒症患者96例,采用随机数字表法分为A组(右美托咪定组,48例)和B组(咪唑安定组,48例),分别采用右美托咪定和咪达唑仑镇静,比较2组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平。 结果 2组间性别、年龄、APACHE Ⅱ评分等差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗前2组患者TNF-α、IL-1、IL-6水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与B组患者比较,A组患者第1天TNF-α水平明显降低(P<0.01),第1天IL-1、IL-6水平均明显降低(均P<0.05),第3天TNF-α、IL-1、IL-6水平均明显降低(均P<0.05),第5天IL-1水平明显降低(P<0.05)。与B组比较,A组多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发生率较低(P<0.05)。2组患者序贯器官衰竭评估(sequential organ failure assessment,SOFA)评分差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 右美托咪定镇静能降低机械通气脓毒症患者炎症反应,降低MODS发生率。      

右美托咪定对老年患者下肢手术中止血带所致氧化应激及炎症反应的影响

目的探讨右美托咪定对老年患者下肢手术中止血带所致氧化应激及炎症反应的影响。方法将168例行下肢手术平均年龄(67.6±6.4)岁(60~84岁)的老年患者,分为右美托咪定组(n=62)、丙泊酚组(n=52)和对照组(n=54),均采用蛛网膜下腔阻滞麻醉联合硬膜外麻醉。完成穿刺后,右美托咪定组患者10min内给予负荷量1μg/kg右美托咪定静脉输注,后采用0.5μg/(kg·h)维持至术毕;丙泊酚组患者给予丙泊酚靶控静脉输注,起始靶浓度1.0μg/mL,与效应室浓度平衡3min后,以0.2μg/mL递增;对照组患者给予与右美托咪定组同剂量、同速率生理盐水输注。分别于使用止血带前(T0),松开止血带后10min(T1),30min(T2)和60min(T3)时,采用ELISA法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)和人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果 T1~T3时点,右美托咪定组和丙泊酚组患者血清SOD含量均高于对照组,MDA和CRP含量均低于对照组(均P<0.05);T2、T3时点,右美托咪定组患者SOD含量高于丙泊酚组,MDA和CRP含量低于丙泊酚组(均P<0.05);T1~T3时点,右美托咪定组和丙泊酚组患者血清IL-8和TNF-α含量均低于对照组(均P<0.05),右美托咪定组患者血清IL-8和TNF-α含量均低于丙泊酚组(均P<0.05)。结论右美托咪定应用于下肢手术老年患者,可有效减少由于使用止血带所导致的氧化应激及炎症反应。     

α2A受体激动剂改善老年脑肿瘤患者术后认知功能障碍的研究

目的 研究α2A受体激动剂对老年脑肿瘤手术患者认知功能及炎症反应、氧化应激的影响,探讨α2A受体激动剂改善老年脑肿瘤手术患者术后认知功能障碍的可能机制。 方法 选择浙江省人民医院2013年6月—2017年12月老年脑肿瘤手术患者160例,根据随机数字法分为对照组和右美托咪定组,每组80例。右美托咪定组术前泵入α2A受体激动剂右美托咪定至手术结束。采用简易智力状态检查量表(easy intelligence status checklist,MMSE)评分测定患者认知功能,采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosuppression adsorption,ELISA)测定血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,采用硫代巴比妥酸染色法测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。 结果 右美托咪定组患者术后认知功能障碍发生率(18.75%)低于对照组(38.75%,χ2=7.811,P=0.005)。手术前,2组患者MMSE评分、血清IL-6、TNF-α水平、血清MDA浓度和SOD活性比较差异无统计学意义(均P>0.05);手术后,右美托咪定组MMSE评分[(26.71±2.04)分]、SOD活性[(88.42±8.74)U/mL]高于对照组(均P<0.05),血清IL-6[(42.13±3.38)pg/mL]、TNF-α水平[(16.27±1.95)pg/mL]和MDA浓度[(5.14±1.27)nmol/mL]低于对照组(均P<0.05)。 结论 α2A受体激动剂通过抑制炎症反应和氧化应激改善老年脑肿瘤手术患者术后认知功能障碍。