电针干预对功能性消化不良大鼠下丘脑CRF及其受体的影响

目的观察电针干预对功能性消化不良(FD)大鼠焦虑行为的影响,检测下丘脑CRF及其受体表达情况,以探究电针干预FD的作用机制。方法将36只大鼠随机分为正常组(12只)、造模组(24只)。采用复合因素(改良夹尾法+0℃生理盐水灌胃+不规则饮食法)干预建立FD模型。造模后随机选取2只大鼠,解剖后无器质性病变,表明造模成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组(11只),电针组(11只)。电针组予以双侧足三里穴,太冲穴针刺后接电针。每日1次,连续干预14 d。干预结束后行旷场试验,并采用Western blotting检测下丘脑CRF、CRF-R1、CRF-R2蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠水平运动格数、垂直运动次数及中央格停留时间均显著减少(P<0.01);下丘脑CRF、CRF-R1表达增多,CRF-R2表达减少(P<0.01)。与模型组相比较,电针组大鼠水平运动格数、垂直运动次数及中央格停留时间显著增加(P<0.01)。下丘脑CRF、CRF-R1表达减少,CRF-R2表达增多(P<0.01)。结论电针干预可减轻FD大鼠焦虑样行为,其作用机制可能是通过调节下丘脑CRF及其受体的表达实现的,且CRF-R1与CRF-R2之间的平衡与之具有相关性。     

电针内关、公孙穴对功能性消化不良大鼠胃肠动力和心率变异性的影响

目的 观察电针内关、公孙穴对功能性消化不良(FD)大鼠悬尾不动时间、心率变异性(HRV)及胃排空率和小肠推进率的影响,为双穴配伍应用提供一定的实验依据。方法 将65只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组(10只)和模型储备组(55只),空白组正常饲养,模型储备组采用复合病因造模法制备FD模型,造模成功后取50只大鼠按照随机数字表法分为模型组、内关穴组、公孙穴组、内关+公孙穴组和西药组,每组各10只。空白组、模型组不进行任何干预。内关穴组行束缚捆绑+电针内关穴30 min+0.9%氯化钠注射液2 mL/100 g灌服干预,公孙穴组行束缚捆绑+电针公孙穴30 min+0.9%氯化钠注射液2 mL/100 g灌服干预,内关+公孙穴组行束缚捆绑+电针内关、公孙穴30 min+0.9%氯化钠注射液2 mL/100 g灌服干预,西药组予束缚捆绑30 min+氟哌噻吨美利曲辛片溶液0.95 mg/kg、枸橼酸莫沙必利溶液1.32 mg/kg灌服干预。各组均干预21 d。比较各组大鼠悬尾不动时间,HRV频域指标高频功率(HF)、低频功率(LF)/HF及胃排空率和小肠推进率。结果 与空白组相比,模型组大鼠...     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠抑郁状态及促肾上腺皮质激素释放因子相关通路的影响

目的:观察半夏泻心汤对功能性消化不良(FD)大鼠抑郁样行为、下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体CRF-R1、CRF-R2的影响。方法:48只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、半夏泻心汤低、中、高剂量组,共六组,每组各8只。空白组正常饲养,其余五组采用不规则喂养+夹尾激惹刺激法造模,造模成功后半夏泻心汤低、中、高各剂量组分别给予0.62、1.24、2.48 g/ml剂量灌胃,氟西汀组给予2 mg/kg氟西汀,空白组及模型组均给予同等容积的蒸馏水,各组连续灌胃14 d。干预结束后采用糖水偏好实验和旷场实验测试各组抑郁样行为;HE染色观察大鼠胃窦组织基本形态;RT-qPCR和Western blot检测大鼠下丘脑中CRF、CRF-R1和CRF-R2 mRNA和蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠体重、糖水偏好度、旷场实验移动总距离和直立次数均明显下降(P<0.05);下丘脑中CRF、CRF-R1 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01),CRF-R2 mRNA和蛋白的表达均明显降低(P<0.01)。与模型组比较,半夏泻心汤各剂...     

电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及其受体mRNA表达的影响

目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及胃促生长素受体(GHS-R)mRNA表达的影响。方法依据随机数字表法将80只大鼠分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组20只。用夹尾造模法复制功能性消化不良大鼠模型,造模成功后第3天药物组按2 m L/100 g[含西沙必利0.09 g/(kg·d)]的剂量灌胃,每日1次。电针组针刺大鼠的足三里穴(0.3~0.5寸)和太冲穴(0.1~0.2寸),快速捻转至针下沉涩感后,接韩式穴位神经刺激仪,采用疏密波、频率2 Hz、强度2 m A,30 min/次,每日1次。6日为1个疗程,休息1日进入第2个疗程,共治疗2个疗程。观察各组大鼠小肠墨汁推进率;Western blot法检测胃组织胃促生长素蛋白表达;Real-time PCR法检测胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达的影响。结果与正常组比较,模型组大鼠小肠墨汁推动率、胃组织胃促生长素蛋白表达以及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠小肠墨汁推进率、胃组织胃促生长素蛋白表达及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高(P0.01),药物组胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高(P0.01)。与药物组比较,电针组胃组织胃促生长素蛋白表达及下丘脑GHS-R mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。结论电针可调控FD大鼠下丘脑、海马组织和胃组织胃促生长素含量和GHS-R mRNA的表达,促进大鼠小肠墨汁推进率。     

电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及其受体mRNA表达的影响北大核心CSCD

目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及胃促生长素受体（GHS-R）mRNA表达的影响。方法依据随机数字表法将80只大鼠分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组20只。用夹尾造模法复制功能性消化不良大鼠模型,造模成功后第3天药物组按2 m L/100 g[含西沙必利0.09 g/（kg·d）]的剂量灌胃,每日1次。电针组针刺大鼠的足三里穴（0.3~0.5寸）和太冲穴（0.1~0.2寸）,快速捻转至针下沉涩感后,接韩式穴位神经刺激仪,采用疏密波、频率2 Hz、强度2 m A,30 min/次,每日1次。6日为1个疗程,休息1日进入第2个疗程,共治疗2个疗程。观察各组大鼠小肠墨汁推进率;Western blot法检测胃组织胃促生长素蛋白表达;Real-time PCR法检测胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达的影响。结果与正常组比较,模型组大鼠小肠墨汁推动率、胃组织胃促生长素蛋白表达以及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达降低（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,电针组大鼠小肠墨汁推进率、胃组织胃促生长素蛋白表达及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高（P〈0.01）,药物组胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高（P〈0.01）。与药物组比较,电针组胃组织胃促生长素蛋白表达及下丘脑GHS-R mRNA表达升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论电针可调控FD大鼠下丘脑、海马组织和胃组织胃促生长素含量和GHS-R mRNA的表达,促进大鼠小肠墨汁推进率。     

促肾上腺皮质激素释放激素对功能性消化不良大鼠模型十二指肠类胰蛋白酶表达的影响

目的 初步探讨促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)对功能性消化不良(FD)大鼠体重、进食量及十二指肠局部微炎症的影响.方法 SD雄性大鼠18只随机分为对照组、模型组及促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)拮抗剂组,模型组及CRHR1拮抗剂组采用夹尾应激方法建立FD大鼠模型,同时CRHR1拮抗剂组每日造模前予CRHR1拮抗剂CP-154526腹腔注射造模及干预期间,测量各组每只大鼠的每日体重及每笼大鼠的每日进食量.干预结束后,取各组大鼠十二指肠组织,使用免疫荧光测定局部类胰蛋白酶(tryptase)表达情况.结果 从造模第3天开始至实验结束,模型组大鼠体重增长及单笼进食量显著低于对照组;同时模型组大鼠十二指肠局部tryptase荧光强于模型组而造模前提前予CRHR1拮抗剂腹腔注射,则可显著增加造模大鼠的体重、单笼进食量,同时下调十二指肠局部tryptase的荧光强度.结论 CRH在FD发病中可能具有一定作用,对模型大鼠的体重、进食量及十二指肠局部微炎症具有重要的作用.     

电针对功能性消化不良模型大鼠行为学及下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达的影响

目的:观察电针“印堂”“内关”“足三里”对功能性消化不良(FD)大鼠的行为模式及下丘脑5-羟色胺3受体(5-HT3R)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平的影响。方法:模型组和电针组大鼠采用多因素造模法复制FD模型。电针组电针“印堂”“内关”“足三里”,每次干预30 min,1次/d,连续2周。观察各组大鼠治疗前后的体重变化; 旷场实验检测电针对FD模型大鼠新环境的自主适应能力以及紧张度的影响; HE染色法观察大鼠胃窦形态的改变; 实时荧光定量PCR法测定大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达。结果:干预前,模型组和电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度均低于空白组(P<0.01)。干预后,电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度较干预前升高,均高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织黏膜下层轻度水肿,黏膜层排列疏松,伴有少量的淋巴细胞存在; 空白组和电针组大鼠胃窦组织结构完整,黏膜层排列整齐,胃腺间质无异常增生,不存在明显病理改变。与空白组相比,模型组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达明显上升(均P<0.05)。与模型组相比,电针组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达显著降低(均P<0.05)。结论:电针能改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠自主运动水平,减轻大鼠胃窦炎症细胞浸润,其机制可能与抑制下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达有关。     

解郁1号对抑郁大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子和皮质醇含量的影响

目的 探讨以调理脾胃法组成的中药复方解郁1号对抑郁大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子、皮质醇含量的影响.方法 SD大鼠40只,按随机表随机分为正常组、模型组、阿米替林组、解郁1号12,6 g/(kg·d)剂量组,每组各8只.除正常组外,各组接受21 d长期慢性刺激,在造模同时即开始给药.各组动物末次造模结束后,采用旷场实验进行行为学评分;采用放射免疫法测定促肾上腺皮质激素释放因子、皮质醇含量.结果 实验大鼠38只进入结果 分析.①各组大鼠血浆皮质醇含量的变化:模型组与正常组比较,血浆皮质醇水平明显升高(P<0.01).中药高、低剂量组、西药组,与模型组相比,明显降低,具有显著差异性(P<0.01),但三组之间相比较,均没有统计学意义(P﹥0.05).②各组大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子含量的变化:模型组大鼠血浆的促肾上腺皮质激素释放因子含量高于正常组(P<0.01);与模型组比较,中、西药治疗组促肾上腺皮质激素释放因子含量多明显降低(P<0.01);中、西药治疗组之间促肾上腺皮质激素释放因子含量比较未见显著性变化(P﹥0.05).结论 解郁1号具有抗抑郁作用,其作用机制可能通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA),来调节血浆内促肾上腺皮质激素释放因子、皮质醇水平,达到抗抑郁目的 .     

枳术丸对功能性消化不良大鼠胃平滑肌收缩反应及胃促生长素受体蛋白表达的影响

目的研究枳术丸对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠的治疗作用机制。方法雄性10日龄SD幼鼠30只,随机分为正常组(10只)和造模组(20只)。采用0.1%碘乙酰胺(iodoacetamide,IA)灌胃联合夹尾刺激法诱导大鼠FD模型。大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的大鼠随机分为模型组(10只)和枳术丸组(10只)。正常组与模型组予以0.9%氯化钠溶液灌胃,枳术丸组给予枳术丸煎剂(2 mL/100 g)灌胃,持续7日。采用Power Lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行平滑肌条的收缩活动,采用蛋白免疫印记法(Western blot)和免疫组织化学(immunohistochernistry,IHC)技术检测生长激素促分泌素受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)在FD大鼠胃体的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃肌条收缩平均频率和振幅变化率明显降低(P0.05),Western blot和IHC结果显示模型组GHSR蛋白表达均降低(P0.01);与模型组比较,枳术丸组大鼠胃肌条收缩平均频率和振幅变化率增高(P0.05),Western blot和IHC结果显示枳术丸组GHSR蛋白表达均升高(P0.01)。结论枳术丸对IA灌胃联合夹尾刺激法诱导的FD大鼠具有促进胃动力作用,其机制可能与上调GHSR蛋白表达有关。     

针刺对急性手术创伤大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子家族肽及其受体表达的影响

目的:通过观察针刺对急性手术创伤大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)家族肽及其受体表达的影响,探讨针刺调节急性手术创伤所导致的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能异常作用的神经内分泌机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成正常组、创伤组、正常加电针组、创伤加电针组,每组10只。创伤动物在乙醚麻醉下行剖腹探查术。电针组动物电针"足三里""三阴交"30min。应用特异性放射免疫法检测各组动物血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质肌动蛋白(Cort)、促黄体生成素(LH)和肌钙蛋白(T)的水平,应用RT-PCR的方法观察各组动物下丘脑CRF家族肽和其受体mRNA的表达。结果:创伤组大鼠血清ACTH水平显著下降(P0.05),创伤加电针组血清ACTH水平和创伤组相比显著升高(P0.05);创伤组大鼠血清Cort水平较正常组显著上升(P0.05),创伤加电针组血清Cort水平较创伤组显著降低(P0.05);各组动物血清LH和T水平差异无统计学意义(P0.05)。创伤组大鼠下丘脑CRF mRNA的表达和正常组相比降低(P0.05),创伤加电针组大鼠下丘脑CRF mRNA的表达和创伤组相比升高(P0.05);创伤组大鼠下丘脑Ucn1 mRNA的表达与正常组比较升高(P0.05),创伤加电针组大鼠下丘脑Ucn1 mRNA的表达和创伤组相比下降(P0.05);各组Ucn2、Ucn3和CRF受体1 mRNA的表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论:电针效应具有多环节、多靶点的特点,电针可能通过调整急性创伤大鼠下丘脑CRF和Ucn1 mRNA的表达,进而调整急性剖腹探查所致的大鼠HPA轴功能异常。     

电针治疗抑郁症及其对血浆促肾上腺皮质激素和皮质醇的影响

目的:探讨电针抗抑郁作用的神经内分泌学机制。方法:随机将60例抑郁症患者分为电针组和对照组。电针组选取穴位“完骨”、“太冲”,对照组给予舍曲林(Sertraline)口服,两组均治疗12周。分别在治疗前后用汉密顿抑郁量表HAMD评分、同时检测血浆促肾上腺皮质激素和皮质醇的浓度。结果:两组治疗前与治疗后比较,伴随症状的改善,HAMD评分、血浆促肾上腺皮质激素和皮质醇的浓度均降到正常范围,P<0.05,差异有显著性。两组间比较,疗效相当,但是电针治疗组副反应小。结论:电针穴位完谷、太冲对抑郁症患者血浆促肾上腺皮质激素和皮质醇的浓度的影响是状态依赖性的,即随着电针疗效的出现其血浆浓度逐渐恢复正常。     

电针对功能性消化不良胃促生长素影响的机理研究

Ghrelin又称胃促生长素,是近年来发现的一种在消化、神经、内分泌、心血管、生殖及免疫系统方面起着重要作用[1]的脑肠肽.Ghrelin 是促生长激素分泌素受体（GHSR） 的内源性配体,在人体内分布广泛,两者结合后可产生几乎覆盖全身各系统的生物学效应,如刺激分泌生长激素（GH）、调节摄食、能量平衡、糖脂代谢、心血管功能、胚胎发育以及细胞增殖、分化、凋亡等,在胃肠道功能方面还具有保护胃肠黏膜[2]、调节胃肠动力、促进胃酸分泌、改善胃肠功能障碍及控制胃肠道肿瘤细胞增殖的作用[3].     

电针内关穴、公孙穴对功能性消化不良模型大鼠脾脏指数及胸腺指数的影响

目的：观察电针内关穴、公孙穴对功能性消化不良（Functional Dyspepsia,FD）模型大鼠脾脏指数、胸腺指数的影响,以探讨电针内关穴、公孙穴治疗FD可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、双穴组、西药组4组,每组10只。除空白组正常饲养外,其余三组均采用复合病因造模法（慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃）造模21天,造模成功后,三组每天同时进行捆绑束缚30 min,模型组、双穴组均予以灌服等量氯化钠溶液,双穴组再加以电针内关穴、公孙穴治疗30 min,西药组灌服等量黛力新溶液和莫沙必利溶液,每天1次,干预21天后检测各组大鼠胃残留率、脾脏指数、胸腺指数。结果：与空白组相比,模型组大鼠的胃残留率升高（P <0.01）,脾脏指数、胸腺指数均降低（P <0.05）;与模型组相比较,双穴组、西药组两组大鼠的胃残留率明显下降（P <0.01）,双穴组大鼠脾脏指数、胸腺指数均上升（P <0.05）,西药组大鼠脾脏指数、胸腺指数无明显差异（P> 0.05）;与西药组相比,双穴组大鼠胃残留率无明显差异（P>...     

香砂六君子汤对功能性消化不良脾虚证大鼠胃动力及CRF，UCN2表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃排空率、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和尿皮质素2(UCN2)表达的影响。方法:将48只10日龄SD雄性乳鼠随机分为正常组(8只)和碘乙酰胺组(40只),分别给予2%蔗糖溶液和0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,连续6 d。至出生3周龄,剔除母鼠,碘乙酰胺组大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、香砂六君子汤低、中、高剂量组,每组8只。至出生6周龄,除正常组外,其余5组大鼠叠加小平台站立方法造模,共14 d。造模结束后,正常组和模型组给予蒸馏水10 mL·kg^-1,各治疗组分别给予莫沙必利1.6×10-3 g·kg^-1及香砂六君子汤水煎液2.8,5.6,11.2 g·kg^-1灌胃,共14 d。测定抓力、胃排空率,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察胃窦基本形态,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃窦组织CRF,UCN2蛋白及mRNA表达量。结果:各组大鼠胃窦形态基本正常,未见器质性病变;与正常组比较,模型组大鼠抓力、胃排空率显著降低(P<0.01),胃窦组织CRF蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01),UCN2蛋白与mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,香砂六君子中、高剂量组大鼠抓力、胃排空率明显升高(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组CRF蛋白表达明显降低(P<0.05),香砂六君子中、高剂量组CRF mRNA表达均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组UCN2蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:香砂六君子汤可发挥健脾、促进FD胃动力的作用,机制可能与降低胃组织CRF,升高UCN2的表达有关。     

电针内关、公孙穴对冠心病Ⅱ导联心电图S－T段的影响

本文对５０例冠心病Ⅱ导联心电图Ｓ－Ｔ段下移的患者进行了针刺即刻作用的比较观察。结果表明，电针后，内关、公孙穴组，内关组，公孙组，Ⅱ导联心电图Ｓ－Ｔ段均较针前有明显即刻趋正常提高作用（均Ｐ＜０．０１），而电针非穴位组及静卧组则没有此作用（均Ｐ＞０．０５）；电针内关、公孙穴组疗效最佳。     

基于中医情志致病探讨促肾上腺皮质激素释放激素介导的十二指肠紧密连接损伤在功能性消化不良发病中的机制

目的 通过研究促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)对应激造模的功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠紧密连接蛋白mRNA表达影响,为中医情志致病在脾胃疾病中发生的作用提供一定的基础支撑.方法 18只雄性大鼠随机分为对照组、模型组、拮抗剂组,模型组及拮抗剂组采用夹尾应激方法建立FD模型,而拮抗剂组在每日造模前,提前予促肾上腺皮...     

基于藏象学说的心、肝、胃同治在功能性消化不良中的运用探讨

功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)是以餐后自觉饱胀感、上腹痛和上腹烧灼感等为主要临床表现的功能性疾病,是临床上最常见的身心疾病,严重干扰患者日常生活.中医药在治疗FD的方面不断深入,多数学者认为该病主要在胃,与肝密切相关,随着对该病的深入研究,作为五脏六腑之大主的心对于脾胃的影响受到越来越...     

电针“足三里”对功能性消化不良大鼠十二指肠肥大细胞、NGF、NTRK1的影响

目的：观察电针“足三里”对功能性消化不良（FD）大鼠十二指肠肥大细胞、神经生长因子（NGF）、神经营养因子酪氨酸激酶受体1(NTRK1)的影响,探讨电针足三里治疗FD的作用机制。方法：将60只出生10 d的SPF级幼年SD大鼠,随机分为正常组、模型组、酮替芬组、足三里组,每组15只。除正常组外,其余组大鼠均采用碘乙酰胺联合夹鼠尾法制备FD模型。酮替芬组腹腔注射酮替芬（1 mg·kg-1·d-1）,连续注射7 d;足三里组于双侧“足三里”行电针干预,采用疏密波,频率2 Hz/50 Hz,电流强度0.5 mA,每次20 min,每天1次,连续14d。观察各组大鼠胃排空率和小肠推进率;HE染色观察各组大鼠十二指肠组织形态;甲苯胺蓝染色观察大鼠十二指肠黏膜肥大细胞数量及脱颗粒情况;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测大鼠十二指肠组织NGF、NTRK1蛋白及mRNA表达;ELISA法检测大鼠十二指肠组织白介素-1β（IL-1β）水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠胃排空率和小肠推进率均降低（P<0.01）;与模型组比较,酮替芬组与足三里组大鼠胃排空率和小肠推进率均升高（P&...     

电针对功能性消化不良大鼠下丘脑和海马胃促生长素及受体mRNA表达的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠下丘脑和海马胃促生长素(Ghrelin)及Ghrelin受体(GHS-R)m RNA表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、药物治疗组和电针治疗组,每组20只。采用夹尾造模法复制FD大鼠模型,药物治疗组采用西沙必利溶液灌胃治疗,电针治疗组采用电针治疗。4组均采用Western blot法检测下丘脑和海马Ghrelin蛋白水平的表达,Real-time PCR法检测下丘脑和海马GHS-R m RNA的表达。结果与模型对照组比较,药物治疗组大鼠下丘脑Ghrelin蛋白、下丘脑、海马GHS-R m RNA的表达均升高(P0.05),电针治疗组大鼠下丘脑、海马Ghrelin蛋白GHS-R m RNA的表达上调(P0.05);与药物治疗组比较,电针治疗组大鼠海马Ghrelin蛋白和GHS-R m RNA的表达上调(P0.05)。结论电针和药物可通过调节FD大鼠下丘脑和海马Ghrelin蛋白和GHS-R m RNA的含量,激活下丘脑神经元和海马兴奋性突触,通过海马-下丘脑通路,发挥胃肠效应,良性调节脑肠轴的失衡状态。     

电针“足三里”对功能性消化不良内脏高敏感大鼠肥大细胞/瞬时受体电位香草酸亚型1通路的影响

目的:基于肥大细胞/瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)调控功能性消化不良(FD)内脏高敏感,探讨电针“足三里”对FD的干预机制。方法:新生10 d的SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酮替芬组、足三里组,每组15只。采用碘乙酰胺联合夹鼠尾法制备FD大鼠模型。酮替芬组予腹腔注射酮替芬,1 mg·kg^-1·d^-1,注射14 d;足三里组予电针双侧“足三里”穴,1次/d,连续14 d。采用胃内球囊容积/压力(mL/mm Hg)的变化、腹部撤退反射(AWR)评分作为大鼠内脏高敏感评价指标;甲苯胺蓝染色法观察胃黏膜肥大细胞数量及脱颗粒情况;免疫荧光染色法观察胃组织TRPV1的阳性表达;Western blot法检测胃组织TRPV1和蛋白酶激活受体2(PAR2)蛋白表达;ELISA法检测胃组织P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:与正常对照组比较,模型组胃内球囊压力在50、60、70 mm Hg时胃内球囊容积/压力降低(P<0.01),胃内球囊压力为40、50、60、70 mm Hg时AWR评分升高(P<0.05,P&...