五子衍宗丸对雷公藤多苷致肾病综合征雄鼠生殖损伤的机制研究

目的：观察五子衍宗丸干预肾病综合征SD大鼠对生精细胞T型Ca²⁺通道及顶体酶PPEF1活性的影响及作用机制。方法：按照随机数字表法将70只SD大鼠分为空白组(蒸馏水1 mL灌胃)、肾病模型组(蒸馏水1 mL灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷组(雷公藤多苷0.04 mg·kg^-1·d^-1灌胃)、肾病模型+五子衍宗丸组(五子衍宗丸1.07 g·kg^-1·d^-1灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+低剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg^-1·d^-1与五子衍宗丸0.54 g·kg^-1·d^-1同时灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+中剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg^-1·d^-1与五子衍宗丸1.07 g·kg^-1·d^-1同时灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+高剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg     

防粘汤对宫腔粘连模型大鼠的治疗作用研究

目的：观察防粘汤对宫腔粘连模型大鼠炎症因子、T细胞亚群及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键分子蛋白表达的影响,探讨防粘汤对宫腔粘连的治疗作用。方法：首先使用HPLC法分析防粘汤各药物主要有效成分,将76只SD大鼠随机分为正常组和造模组,采用机械刮宫及感染双重损伤建立宫腔粘连大鼠模型,造模成功后,将造模组动物随机分为模型组、雌激素组及防粘汤低、中、高剂量(4.14 g·kg^-1·d^-1、8.28 g·kg^-1·d^-1、16.56 g·kg^-1·d^-1)组。每天1次,连续灌胃给药21 d后处死大鼠,收集其血清、脾脏、肝脏及双侧子宫组织,采用HE及Masson染色观察其组织病理学变化;HE染色观察肝脏组织病理变化;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6及TGF-β1的表达;Western Blot法检测子宫组织中PI3K、p-Akt及Akt蛋白的表达;流式细胞仪检测大鼠脾淋巴细胞CD4⁺、CD8^+<...     

β-谷甾醇通过PI3K/AKT信号通路抑制裸鼠甲状腺滤泡癌生长的机制研究

目的 探讨β-谷甾醇通过PI3K/AKT信号通路抑制甲状腺滤泡性癌生长的作用机制。方法 构建FTC-238甲状腺滤泡状癌裸鼠腋下异位移植瘤模型,随机分为模型组(n=7,模型鼠+生理盐水),β-谷甾醇单药组(n=7,模型鼠+β-谷甾醇(130mg·kg^-1·d^-1)每天一次,LY294002单药组(n=7,模型鼠+LY295002(25g·kg^-1·d^-1)一周三次,联合用药组(n=7,模型鼠+β-谷甾醇(130mg·kg^-1·d^-1)每天一次;+LY295002(25g·kg^-1·d^-1)一周三次。21d后获取小鼠血清及肿瘤组织,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清p-AKT水,Real-time PCR、Western blot法、免疫组化法检测各组裸鼠肿瘤组织中凋亡相关Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA及蛋白表达,Western blot检测裸鼠肿瘤组织内PI3K/AKT通路关键蛋白p-PI...     

补肾法对雷公藤多苷片致大鼠生殖功能损伤保护作用的研究

目的:研究补肾法对雷公藤多苷片致大鼠生育功能损伤的保护作用。方法:将24只SPF级4~5周龄SD雄性大鼠随机分为4组:空白组(蒸馏水)、雷公藤多苷组(30mg/kg·d~(-1))、六味地黄丸组(六味地黄丸1g/kg·d~(-1)+多苷30mg/kg·d~(-1))、肾气丸组(肾气丸1g/kg·d~(-1)+多苷30mg/kg·d~(-1))。持续混悬液灌胃4周后,处死大鼠,留取睾丸组织,并称取重量,计算脏器指数;采用HE染色观察组织形态学变化,免疫组化法检测睾丸C-kit蛋白的表达。结果:与空白组比较,雷公藤多苷组大鼠睾丸重量、脏器指数、C-kit的表达均明显下降(P0.01);六味地黄丸组、肾气丸组与雷公藤多苷组相比可以明显提高C-kit蛋白表达(P0.05);空白组大鼠睾丸重量、脏器指数、生精细胞数、C-kit蛋白表达较六味地黄丸组、肾气丸组高,差异不具有统计学意义(P0.05);肾气丸组大鼠睾丸重量、脏器指数、C-kit蛋白表达高于六味地黄丸组,但差异不具有统计学意义(P0.05);HE染色比较:空白组睾丸组织病理形态正常,雷公藤多苷组睾丸组织中细胞排列紊乱,各级生精细胞明显减少,精子量减少,六味地黄丸组与肾气丸组睾丸损伤较雷公藤多苷组轻。结论:温补肾气及填补肾精法对雷公藤多苷所致雄性生殖损伤皆具有修复作用,可能与促进睾丸C-kit蛋白的表达,进而促进精原细胞的增殖分化有关。     

龟鹿二仙胶对雷公藤多苷诱导弱精子症大鼠精子线粒体结构和功能及SLC22A14表达的影响

目的：研究龟鹿二仙胶对雷公藤多苷(GTW)诱导弱精子症(AZS)大鼠精子线粒体结构和功能及溶质载体家族22成员14(SLC22A114)表达的影响。方法：60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,龟鹿二仙胶低、中、高剂量组、五子衍宗丸组,各10只;除正常组外,各组均给予GTW40 mg·kg^-1·d^-1连续灌胃4周造模AZS大鼠模型;造模结束后正常组、模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃4周,龟鹿二仙胶低、中、高剂量组分别给予龟鹿二仙胶混悬液0.25、0.50、1.00 g·kg^-1·d^-1,五子衍宗丸组给予1.00 g·kg^-1·d^-1五子衍宗丸混悬液,灌胃4周;采用HE染色观察睾丸组织形态;计算机辅助精子分析检测大鼠精液质量;流式细胞术分析检测精子线粒体膜电位;透射电镜观察精子线粒体结构;实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法检测精子线粒体SLC22A114蛋白及mRNA表达。结果：龟鹿二仙胶可减轻AZS大鼠模型睾丸组织病理损伤,改善精液质量,且龟鹿二仙胶...     

基于Notch信号通路探索菟丝子总黄酮配伍雷公藤多苷对生理小鼠卵巢生殖干细胞的作用及机制

目的：探讨菟丝子总黄酮配伍雷公藤多苷片对雌性生理小鼠卵巢生殖干细胞的作用,并从神经源性位点缺口同源蛋白(Notch)信号通路探讨其作用机制。方法：将60只5周龄雌性昆明种小鼠随机分为正常组,1、2倍临床等效剂量雷公藤多苷片组(低、高剂量组13.65、27.3 mg·kg^-1·d^-1),菟丝子总黄酮(低、高剂量组150、300 mg·kg^-1·d^-1),配伍组(雷公藤多苷片低剂量+菟丝子总黄酮低剂量组),每组10只,连续给药3周后取材,计算子宫、卵巢脏脑指数,光镜下观察卵巢组织病理形态学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中雌二醇含量;免疫荧光法观察卵巢上皮的卵巢生殖干细胞标志物果蝇VASA基因同源类似物(Mvh)、八聚体结合转录因子4(Oct4)、酪氨酸激酶受体(c-kit)、同源框蛋白质(Nanog)及Notch信号通路分子神经源性基因Notch同源蛋白1(Notch1)、Hes家族BHLH转录因子1(Hes1)、锯齿典型Notch配体1(Jagged1)的表达。结果：与正常组比较,雷公...     

敦煌平胃丸及其拆方对SCG-7901胃癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:研究敦煌平胃丸及其拆方对胃癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路研究敦煌平胃丸及其拆方可能的作用机制。方法:建立SCG-7901胃癌皮下荷瘤小鼠模型,随机分为模型组,敦煌平胃丸组(14.04 g·kg^-1·d^-1),活血解毒组(6.50 g·kg^-1·d^-1),温中散寒组(3.64 g·kg^-1·d^-1)和顺铂组(2 mg·kg^-1·d^-1),每组8只。接种第8天开始给药,连续10 d,隔日小鼠称体质量并观察一般情况;末次给药后次日处死小鼠,剥取肿瘤称质量,计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和免疫组化法(IHC)分别检测肿瘤组织中PI3K,Akt,mTOR mRNA和蛋白表达情况。结果:接种第10天开始,顺铂组小鼠一般情况较差,体质量下降,模型、敦煌平胃丸、活血解毒和温中散寒组小鼠一般情况尚可,体质量增长,组间差异无统计学意义;敦煌平胃丸、活血解毒、温中散寒和顺铂组抑瘤率分别为30.74%,24.80%,4.19%和63.84%,除温中散寒组外,其余给药组瘤质量均较模型组显著降低(P<0.01),其中敦煌平胃丸与活血解毒组间差异无统计学意义;敦煌平胃丸和活血解毒组能明显降低肿瘤细胞密度,引起肿瘤细胞坏死;与模型组比较,敦煌平胃丸、活血解毒和顺铂组PI3K,Akt,mTOR mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.05,P<0.01),其中敦煌平胃丸与活血解毒组差异无统计学意义。结论:敦煌平胃丸及其拆方(活血解毒方)对SCG-7901胃癌荷瘤小鼠具有一定的抑瘤作用,其机制可能与下调PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子表达有关。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾组织NFAT2/COX-2表达的影响

目的：基于活化T细胞核因子2(NFAT2)/环氧化酶-2(COX-2)通路探讨雷公藤多苷片(TWPT)防治糖尿病肾病(DN)肾脏损伤的可能作用机制。方法：选取雄性清洁级SD大鼠42只,适应性喂养1周后随机分为正常组8只,造模组34只。正常组予以正常饲养,造模组采用高脂高糖饮食喂养1周后予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型,除去造模过程中死亡及失败,选取造模成功的24只随机分为模型组、缬沙坦(8.33 mg·kg^-1·d^-1)组、TWPT(5 mg·kg^-1·d^-1)组。正常组和模型组均予等体积生理盐水灌胃,6周后测量体质量,收集大鼠尿液,腹主动脉取血后处死取材,生化检测血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血脂血糖及尿液中的24 h尿蛋白总量(24 h UTP),苏木素-伊红(HE)及马松(Masson)染色观察肾脏病理,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中的NFAT2、COX-2表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中NFA...     

甘草减轻雷公藤多苷片所致肝损伤的作用机制

目的：探究肝脏药物代谢关键酶细胞色素P4502D6(CYP2D6)、细胞色素P4503A4(CYP3A4)在甘草水提物对急性肝损伤发挥保护作用的分子机制。方法：将健康雄性昆明种小鼠分为正常组、模型组、甘草水提物低、中、高剂量组(5、10、15 g·kg^-1·d^-1)及阳性药甘草酸二铵组(75 mg·kg^-1·d^-1),每组10只。以预防给药1周后采用雷公藤多苷片270 mg·kg^-1单次灌胃诱导急性肝损伤模型,作用18 h后采集样本。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理变化;生化法检测血清中肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(TBIL)的含量及肝细胞氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测肝脏药物代谢关键酶CYP2D6、CYP3A4的mRNA及蛋白表达...     

百合育子方对少弱精子症大鼠附睾组织CFTR、AQP、ZIP离子通道和氧化应激的影响

目的：观察百合育子方(BYP)对少弱精子症(OAS)大鼠附睾囊性纤维化跨膜转运调节蛋白(CFTR)、水通道蛋白(AQP)、锌转运蛋白(ZIP)表达和附睾氧化应激的影响,探讨其干预OAS的作用机制。方法：35只大鼠适应性饲养1周后,随机选取7只作为正常组,28只大鼠采用雷公藤多苷30 mg·kg^-1造模,4周后随机分成模型组、左卡尼汀组和BYP低、高剂量组,每组7只。正常组和模型组给予等量生理盐水,左卡尼汀组给予左卡尼汀100 mg·kg^-1,BYP低、高剂量组分别给予BYP 6.3、12.6 g·kg^-1灌胃,每日1次,连续4周。实验结束后检测大鼠精子计数和活力,苏木素-伊红(HE)染色观察附睾组织病理结构,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CFTR、AQP9、AQP3、ZIP8、ZIP12等蛋白的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测附睾组织α-糖苷酶(α-GC)、唾液酸(SA)、肉毒碱、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的含量,用电感耦合等离子体质谱仪测定附...     

西黄丸干预大鼠乳腺癌癌前病变的效果及机制研究

研究西黄丸对乳腺癌癌前病变大鼠干预作用及机制。48只健康雌性大鼠随机选8只设为空白组,其余40只采用7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)联合雌、孕激素建立乳腺癌癌前病变模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组(1.8 mg·kg^-1·d^-1)以及西黄丸低(0.3 g·kg^-1·d^-1)、中(0.6 g·kg^-1·d^-1)、高(1.2 g·kg^-1·d^-1)剂量组。给药30 d后,HE染色观察内脏、乳腺组织病理变化,计算脏器指数,ELISA法检测血清雌二醇(estradiol, E₂)、孕酮(progesterone, P)含量,免疫组化法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)蛋白表达,Western blot法检测VEGF、血...     

基于EGFR/JAK1/STAT1信号通路探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠的机制

目的：基于表皮生长因子受体(EGFR)/两面神激酶1(JAK1)/信号传导与转录激活因子1(STAT1)信号通路探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)肝郁脾虚证大鼠的机制。方法：采用化学药物诱导配合饥饱失常及夹尾刺激法建立CAG肝郁脾虚证大鼠模型,将成模大鼠按随机数表法分为模型组、维酶素组(240 mg·kg^-1·d^-1)和柴芍六君汤组(5.1 g·kg^-1·d^-1),灌胃给药28 d后取材。HE染色观察胃黏膜组织病理改变;ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量;q-PCR和Western Blot检测胃黏膜组织EGFR/JAK1/STAT1信号通路的mRNA和蛋白表达水平。结果：模型大鼠胃黏膜组织固有层腺体萎缩、减少、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,主、壁细胞丢失;与正常组比较,模型组血清IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);胃黏膜组织EGFR、JAK1、STAT1 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,柴芍六君汤能够减...     

黄连素通过PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路促进ApoE-/-小鼠胆固醇代谢的作用机制研究

目的 观察黄连素对高脂饮食诱导的ApoE^-/-小鼠胆固醇代谢的调节效应及作用机制。方法 8周龄SPF级雄性ApoE^-/-小鼠40只,随机分为模型组、黄连素小剂量组(50 mg·kg^-1·d^-1)、黄连素大剂量组(100 mg·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1·d^-1);同源C57/BL6小鼠10只作为正常组。模型组和正常组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃。12周后检测血脂、肝功能、氧化应激、脂质过氧化,肝脏切片进行油红O和HE染色,Western blot检测PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达。结果 与正常组相比,模型组小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)水平升高明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著下降(P<0.05);与模型组相比,黄连素组和阿托伐他...     

枳实及其有效成分柚皮苷预防术后肠粘连的作用机制分析

目的：研究枳实及柚皮苷对大鼠术后肠粘连的预防作用并探究其作用机制。方法：采用大鼠盲肠刮擦模型研究枳实和柚皮苷对肠粘连的预防作用,雄性SD大鼠造模后随机分为模型组、地塞米松磷酸钠组及枳实低、中、高剂量组(1.58、3.15、6.30 g·kg^-1·d^-1),另设假手术组仅进行开腹处理,给药7 d后用Nair法评估肠粘连情况,采用苏木素-伊红(HE)染色观察盲肠组织病理形态,免疫组化检测盲肠粘连组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达;同时,雄性SD大鼠造模后随机分为模型组、地塞米松磷酸钠组及柚皮苷低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^-1·d^-1),另设假手术组仅进行开腹处理。给药7 d后评估肠粘连情况,采用HE染色观察盲肠组织病理形态,免疫组化检测盲肠粘连组织中MMP-9的表达,蛋白质免疫印迹法分析盲肠组织中转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果：枳实能抑制大鼠术后肠粘连的形成,组织病理学结果显示,...     

雷公藤内酯三醇通过Nrf2/Keap1信号通路抑制氧化应激和炎症减轻雷公藤甲素诱导的肝损伤

目的 基于Nrf2/Keap1信号通路探讨雷公藤内酯三醇对雷公藤甲素诱导小鼠肝损伤模型的肝脏氧化应激和炎症的影响。方法 将SPF级Balb/c雄性小鼠随机分空白对照组、雷公藤甲素组及雷公藤甲素+雷公藤内酯三醇组。雷公藤内酯三醇(28 mg·kg^-1)灌胃预处理7 d，最后1次灌胃后，单次腹腔注射雷公藤甲素(1 mg·kg^-1)复制小鼠肝损伤模型。检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平并使用苏木素-伊红(HE)综合评估小鼠的肝损伤程度；试剂盒检测小鼠肝脏中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量，观察肝脏氧化应激状态；采用ELISA试剂盒检测小鼠肝脏中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的水平，评估炎症反应；Western Blot法检测肝脏组织中细胞核因子-红细胞相关因子2(Nrf2)、KELCH样ECH关联蛋白1(KELCH-like ECH-associated protein 1,Keap1)、血红素氧合酶(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的蛋白表达...     

枳实-白术调节PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬改善慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍

目的：基于线粒体自噬及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路观察枳实、白术及其配伍对慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍的改善作用,为临床精准用药提供理论参考。方法：将56只雄性SD大鼠按体质量随机分成正常组、模型组、自然恢复组、枳实组、白术组、枳实-白术组和莫沙必利组,每组各8只。除正常组外,采用洛哌丁胺连续14 d灌胃(3 mg·kg^-1·d^-1)构建慢传输型便秘大鼠模型。造模成功后,除模型组继续洛哌丁胺诱导外,正常组和自然恢复组采用0.9%生理盐水灌胃,枳实组(1.35 g·kg^-1·d^-1)、白术组(2.7 g·kg^-1·d^-1)、枳实-白术组(4.05 g·kg^-1·d^-1)和莫沙必利组(1.56 mg·kg^-1·d^-1)大鼠分别给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察药物对大鼠粪便数量、粪便含水率及小肠推进率的影响;苏木素-伊...     

基于PI3K/Akt/Nrf2信号通路探讨地龙蛋白对自发性高血压大鼠的血管内皮功能保护机制

目的：观察地龙蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2(PI3K/Akt/Nrf2)通路相关因子表达的影响,探讨其治疗高血压血管内皮功能障碍(VED)的作用机制。方法：选取10只10周龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠及50只SHR适应性喂养1周,WKY大鼠作为正常组,50只SHR按体质量随机分为模型组、缬沙坦组(8×10-3 g·kg^-1·d^-1)、地龙蛋白高剂量组(0.2g·kg^-1·d-1)、地龙蛋白中剂量组(0.1g·kg^-1·d^-1)、地龙蛋白低剂量组(0.05 g·kg^-1·d^-1),正常组和模型组大鼠用等体积双蒸水灌胃。药物干预期间观察各组大鼠一般情况并分别于给药前及给药后每隔1周特定时间监测大鼠血压。药物干预8周后酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、内皮素-1(ET-1)活性水平;生化试剂盒法检测一氧化氮(NO)、丙二醛...     

五脏温阳化瘀方对血管性痴呆大鼠FLVCR1及BCRP表达的影响

目的 探讨五脏温阳化瘀方对血管性痴呆大鼠猫白血病病毒C亚类受体1(feline leukemia virus subgroup C receptor, FLVCR1)及胸腺癌抵抗蛋白(breast cancer resistance protein, BCRP)表达的影响。方法 通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,然后将实验动物分为模型组、西药组(尼莫地平片20mg·kg^-1·d^-1)及五脏温阳化瘀方低(1.25 g·kg^-1·d^-1)、中(2.5 g·kg^-1·d^-1)、高(5 g·kg^-1·d^-1)剂量组,另取6只大鼠设为假手术组。各组大鼠给予相应药物干预28 d后,采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;HE及Nissl染色法进行组织病理学检测;Perls’铁染色检测各组大鼠海马CA1区铁沉积情况;采用qRT-PCR和Western blotting检测各组大鼠海马组织中FLVC...     

基于VEGF/VEGFR2/PI3K/Akt信号通路研究健脾活骨方对酒精性股骨头坏死血管损伤的修复作用机制

目的：本研究旨在观察健脾活骨方(JPHGP)对实验性酒精性股骨头坏死(AONFH)血管损伤的修复作用,并基于血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探索其作用机制。方法：实验采用46%酒精度红星二锅头10 m L·kg^-1·d^-1灌胃建立AONFH大鼠模型,观察JPHGP不同剂量组(2.5、5.0、10.0 g·kg^-1)的干预作用,选择健骨生丸(JGS,1.5 g·kg^-1)为阳性药物;给药8周后,Micro-CT扫描分析股骨头骨计量学,墨汁灌注观察股骨头骨髓内微血管面积,苏木素-伊红(HE)染色法观察病理学改变程度,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测股骨头中血小板-内皮细胞黏附分子31(CD31)、VEGF、VEGFR2、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Ak)和抑癌基因(PTEN)的蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠股骨头骨小梁断裂变细,空骨陷窝增多,脂肪细胞数量明显...     

基于PINK1-Parkin介导的线粒体自噬研究当归芍药散对AD大鼠的影响

基于PINK1-Parkin信号通路，探讨当归芍药散对链脲佐菌素(streptozocin, STZ)诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)大鼠模型线粒体自噬影响的作用机制。通过双侧侧脑室注射STZ构建AD大鼠模型，实验分为正常组、模型组、当归芍药散低剂量组(12 g·kg^-1·d^-1)、当归芍药散中剂量组(24 g·kg^-1·d^-1)、当归芍药散高剂量组(36 g·kg^-1·d^-1)。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能，透射电镜和免疫荧光共定位检测线粒体自噬情况，免疫印迹法(Western blot)检测PTEN诱导的激酶1 (PTEN induced putative kinase 1,PINK1)、Parkin、LC3BⅠ/LC3BⅡ、p62蛋白的表达。与正常组比较，模型组大鼠学习记忆功能显著降低(P<0.01),PINK1、Parkin表达降低(P<0.05),而LC3BⅠ/LC3BⅡ、p62表达显...