健步汤对去势大鼠骨质疏松症模型骨密度、骨微细结构及血清OPG、BALP、CTX、PINP水平影响的实验研究

目的 观察健步汤对去卵巢（ovariectomized,OVX）大鼠骨质疏松症模型骨密度、骨微细结构及骨代谢指标的影响。方法 通过OVX法建立大鼠绝经后骨质疏松症模型，验证造模成功后，将手术组大鼠随机分为模型组、西药组和健步汤组，每组10只。各组予相对应药物连续灌胃12周后，比较各组骨密度及血清骨保护素（OPG）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、Ⅰ型胶原羧基端肽（CTX）、Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP）的变化，光镜下观察股骨骨组织形态学改变。结果 模型组大鼠骨密度水平显著低于假手术组（ P<0.05）；西药组及健步汤组大鼠骨密度水平显著高于模型组（ P<0.05），健步汤组与西药组大鼠骨密度比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。模型组大鼠血清OPG和PINP水平均明显低于假手术组（ P<0.05）；西药组与健步汤组大鼠血清OPG和PINP水平均高于模型组（ P<0.05），健步汤组与西药组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。模型组大鼠血清CTX和BALP水平均明显高于假手术组（ P<0.05）；西药组与健步汤组大鼠血清CTX和BAL...     

补肾健骨汤对PMOP大鼠骨密度及血清E_2、IL-6、BGP的影响

目的:观察补肾健骨汤对绝经后骨质疏松(PMOP)模型大鼠股骨颈骨密度及血清雌二醇(E_2)、白介素-6(IL-6)、骨钙素(BGP)影响。方法:选择4月龄SPF级未经交配健康的雌性大鼠,取12只为正常组(A组);采用去卵巢骨质疏松造模法,将造模成功的大鼠随机分为模型组(B组)、补肾健骨汤组(C组)及雷洛昔芬组(D组)各12只,假手术组(E组)12只大鼠只切开皮肤肌肉,取等同体积的脂肪组织,不去卵巢;灌胃8周后完成大鼠骨密度检测,处死取标本检测。结果:(1)骨密度:干预12周后,模型组大鼠骨密度低于假手术组(P0.05);补肾健骨汤组及雷洛昔芬组骨密度高于模型组(P0.05)。(2)BGP:模型组大鼠组低于假手术组(P0.05),补肾健骨汤组及雷洛昔芬组血清BGP均高于模型组(P0.05)。(3)雌激素:模型组雌激素水平显著低于正常组、假手术组(P0.05);补肾健骨汤组、雷洛昔芬组雌激素水平均高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);雷洛昔芬组骨与补肾健骨汤组之间差异无统计学意义(P0.05)。(4)IL-6:模型组IL-6水平明显高于正常组、假手术组,差异有统计学意义(P0.05);补肾健骨汤组、雷洛昔芬组IL-6水平均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);雷洛昔芬组骨与补肾健骨汤组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾健骨汤能改善去卵巢大鼠骨密度,升高雌激素及骨钙素水平,促进骨生成,并降低IL-6水平,提示这可能是补肾健骨汤防治绝经后骨质疏松症的机理之一。     

“秩边透水道”针法对子宫内膜异位症大鼠 PI3K/AKT/mTOR信号通路及血清指标的影响

目的 ：观察“秩边透水道”针法对子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路及血清EMAb、CA125及VEGF的影响,探讨“秩边透水道”针法治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法 ：将36只采用自体移植术造模成功的健康清洁级雌性SD大鼠随机分为四组,加假手术组,各9只。分别予以秩边透水道针法、秩边透水道针法加自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤、自噬激动剂雷帕霉素进行干预。ELISA法测定各组血清EMAb、CA125及VEGF的含量,Western blot法检测 PI3K/AKT/mTOR 通路蛋白含量。结果 ：与假手术组比较,模型组血清中EMAb、CA125、VEGF水平以及内膜组织中PI3K、AKT、mTOR 的蛋白水平表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、激动剂组、针刺加抑制剂组血清中EMAb、CA125、VEGF水平以及内膜组织中PI3K、AKT、mTOR蛋白水平表达量显著降低(P＜0.01);与针刺组比较,激动剂组血清中VEGF含量、内膜组织中PI3K、AKT、mTOR 的蛋白水平升高(P＜0.05),EMAb、CA125含量显著升高(P＜0.01),针刺加抑制剂组血清中EMAb、CA125、VEGF含量以及PI3K、AKT、mTOR水平显著增加(P＜0.01)。且针刺组效果较好。结论 ：针刺组可能通过抑制 PI3K/Akt/mTOR 信号通路进而诱导自噬改善EMs症状。     

抗纤灵方通过PI3K/AKT/mTOR信号通路干预肾纤维化机制研究

目的:研究抗纤灵方对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响及抗肾纤维化作用机制。方法:将60只C57小鼠,随机分为假手术组10只和手术组50只,手术组行5/6肾切除术。术后2周,手术组随机分为模型组、抗纤灵低、中、高剂量组及雷帕霉素阳性药组,各组10只。假手术组给予0.5 mL生理盐水ig,抗纤灵方低、中、高剂量组分别给予0.5 mL抗纤灵药物ig(0.1,0.2,0.4 mg·kg-1),阳性药组给予0.5 mL雷帕霉素ig(0.016μg·kg-1),ig 12周后处死小鼠,在处死小鼠前1 d收集24 h尿液检测24 h蛋白定量,眼眶采血测血肌酐、尿素氮,取残肾采用HE观察肾脏组织形态改变,PCR法检测肾组织中PI3K/AKT/mTOR mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均显著升高(P0.01),肾脏病理形态改变明显;与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均下降(P0.05),肾脏组织学形态改善。结论:抗纤灵方能降低小鼠24 h尿蛋白定量,改善肾功能,延缓肾纤维化发生;其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路表达相关。     

补肾活血方对复发性流产小鼠蜕膜组织VEGF/PI3K/Akt通路表达的影响

目的观察补肾活血方对复发性流产小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2及对PI3k/Akt信号转导通路的影响,探讨其治疗复发性流产的可能作用机制。方法建立BALB/c×CBA/J正常妊娠小鼠模型及DBA/2×CBA/J复发性流产小鼠模型,实验随机分为正常组、模型组、黄体酮组(3.33 mg/kg)、补肾活血方低剂量组(10.47 g/kg)、补肾活血方中剂量组(20.93 g/kg)、补肾活血方高剂量组(41.87 g/kg),各组给予相应药物灌胃2周。观察各组不同浓度药物干预后CBA/J小鼠的胚胎丢失率;采用免疫组化检测小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2蛋白的表达;采用Western blot检测小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2、PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果 (1)与模型组比较,黄体酮组和补肾活血方低、中、高剂量组小鼠胚胎丢失率均明显下降(P0.05)。(2)免疫组化结果表明,与模型组比较,黄体酮组和补肾活血方中、高剂量组VEGFA蛋白阳性表达增强,黄体酮组和补肾活血方低、中、高剂量组VEGFR2蛋白阳性表达增强(P0.05);与补肾活血方低剂量组比较,补肾活血方中、高剂量组VEGFA蛋白阳性表达增强(P0.05)。(3)Western blot结果表明,与模型组比较,黄体酮组和补肾活血方低、中、高剂量组VEGFA、VEGFR2、PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显升高(P0.05);与补肾活血方低、中剂量组比较,补肾活血方高剂量组VEGFA、VEGFR2、PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显升高(P0.05)。结论补肾活血方能上调复发性流产模型小鼠蜕膜组织VEGFA及其受体VEGFR2的表达,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路相关。     

基于“ICAM-5/ERM/PI3K/AKT信号通路”探讨针刺治疗缺血性中风的作用机制

目的：探究针刺对缺血性中风大鼠梗死灶周围脑组织ICAM-5/ERM/PI3K/AKT信号通路表达的影响。方法：将80只雄性SD大鼠按照区组随机化法,分为正常组、假手术组、模型组和针刺组。正常组常规饲养,不进行干预;假手术组仅予以切开皮肤寻找并剥离神经血管,并不埋入线栓;模型组与针刺组行线栓法制备MCAO模型。造模成功后针刺组大鼠予以针刺治疗,连续针刺治疗两个疗程;假手术组和模型组大鼠仅模仿捉取、归笼的行为。干预结束后对各组大鼠进行神经功能缺损评分;Western blot法检测大鼠脑组织中ICAM-5/ERM/PI3K/AKT的表达水平;TUNEL免疫组化法观察缺血侧大脑组织神经细胞凋亡表达。结果：与正常组比较,假手术组、模型组ICAM-5、ERM、PI3K及AKT蛋白表达水平均有所降低(P<0.05),模型组与假手术组相比,蛋白表达水平下调较为显著(P<0.01);而与模型组相比,针刺组ICAM-5、ERM、PI3K与AKT蛋白表达水平均明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组、假手术组神经功能评分显著低于正常组(P<0.01或P<0.05)...     

补肾活血颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松模型的药效学研究

目的:明确补肾活血颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松模型的药效作用,并探讨其作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾活血颗粒低、中、高剂量给药组、仙灵骨葆组6组,除空白组外,其余各组每日ig给予维甲酸70 mg·kg-1,连续14 d。造模与给药同时进行,低、中、高剂量组分别给予补肾活血颗粒流浸膏10,20,40 g·kg-1,仙灵骨葆组给予仙灵骨葆药液0.3 g·kg-1,模型组、正常组ig等容积生理盐水。给药4周后,眼眶取血测血清骨碱性磷酸酶(BALP)、血清骨钙素(BGP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5β);处死动物后取左、右股骨,左侧用于制作组织病理切片;右侧进行骨密度测定。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增加缓慢(P0.05),BALP,TRACP-5β显著升高(P0.01),BGP显著降低(P0.05),骨密度显著降低(P0.05)。与模型组比较,各给药组体重增加较快(P0.05),均可明显下调BALP(P0.01),补肾活血颗粒流浸膏中、高剂量组及仙灵骨葆组显著提高BGP(P0.05),降低TRACP-5β(P0.01),并显著升高骨密度(P0.05)。结论:补肾活血颗粒具有防治骨质疏松的作用,调节骨生成与骨破坏的紊乱状态,改善骨组织显微结构,提高骨密度和骨更新率。     

痛泻要方合四逆散对糖尿病KK-Ay小鼠胰岛素抵抗及PI3K/AKT/GSK-3β通路的影响

[目的]观察痛泻要方合四逆散对KK-Ay小鼠胰岛素抵抗及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路的影响。[方法]采用雄性6～8周龄KK-Ay小鼠建立糖尿病模型,随机分为模型组、中药低中高不同剂量组,另取同周龄C57 BL/6J小鼠作为正常组,干预4周后,检测小鼠空腹血糖,空腹胰岛素水平及胰岛功能情况,并通过实时荧光定量反转录聚合酶链式反应（real time PCR）,蛋白免疫印迹（Western Blot）等方法检测小鼠肝脏中PI3K、AKT、GSK-3β的基因及蛋白磷酸化水平表达情况。[结果]与正常组相比,模型组小鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数明显升高（P<0.05）,而PI3K、AKT、GSK-3β的磷酸化蛋白水平及基因表达水平均明显降低（P<0.05）;与模型组相比,中药高剂量组空腹血糖和胰岛素抵抗指数明显降低（P<0.05）,而PI3K、AKT、GSK-3β的磷酸化蛋白水平及基因表达水平均明显升高（P<0.05）。[结论]痛泻药方合四逆散可能通过影响PI3K/AKT/GSK-3β信号通路改善KK-Ay小...     

加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对小鼠Lewis肺癌PI3K/AKT/mTOR通路的影响

目的观察加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对小鼠Lewis肺癌组织、骨髓组织PI3K/AKT/mTOR信号通路的双重调控作用机制。方法建立气阴两虚型C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型,随机分为正常对照组,模型对照组,加味龟鹿二仙胶汤组(中药组),顺铂组,顺铂+加味龟鹿二仙胶汤低、中、高剂量组(顺铂+中药低剂量组、顺铂+中药中剂量组、顺铂+中药高剂量组,即联合组),每组20只,干预21 d。观察小鼠肿瘤体积、测定瘤重、抑瘤率及骨髓有核细胞计数,Western blot检测各组移植瘤组织及骨髓组织中PI3K、p-AKT、mTOR的蛋白表达。结果药物干预后,与模型对照组比较,除中药组外,顺铂组、联合组肿瘤体积增长均减慢,瘤质量均明显下降(P<0.01);与模型对照组比较,中药组小鼠骨髓有核细胞计数显著升高(P<0.01)。移植瘤组织中,顺铂组、联合组PI3K、p-AKT蛋白表达较模型对照组明显降低(P<0.01);中药组、顺铂组、联合组mTOR蛋白表达较模型对照组明显降低(P<0.05或P<0.01);骨髓组织中,中药组PI3K、p-AKT和mTOR蛋白表达较模型对照组明显升高(P<0.01),联合组随剂量增加PI3K、p-AKT和mTOR蛋白表达较顺铂组升高(P<0.05)。结论加味龟鹿二仙胶汤与顺铂联用可以显著抑制肿瘤体积增长,增强抗肿瘤作用,提高抑瘤率,对化疗所致骨髓有核细胞降低有保护作用,且呈剂量依赖性效应。通过下调肺癌组织中mTOR的蛋白表达和上调骨髓组织中PI3K、p-AKT、mTOR的蛋白表达发挥双重调控作用。     

更年汤对肾阳虚围绝经期模型大鼠卵巢PI3K/AKT/mTOR蛋白表达的影响

目的:探讨肾阳虚围绝经期模型大鼠在自拟更年汤不同剂量干预下对卵巢PI3K/AKT/mTOR蛋白表达的影响。方法:选24只4～6月龄的青年大鼠作为对照组,构建肾阳虚模型。另采集阴道脱落细胞将10～12月龄雌性SD大鼠筛选出围绝经期模型,并将该模型大鼠随机分为模型组、利维爱组、更年汤低、中及高剂量共5组,每组24只。以上6组均给予相应药物灌胃,末次给药24 h后,检测卵巢组织中IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达。结果:更年汤高剂量组、西药组IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达均较高,与模型组比较均有统计学差异(P0.05)。结论:更年汤能改善肾阳虚型围绝经期模型大鼠卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR蛋白表达,可能与能调节IGF-1及其受体的表达量有关。     

补肾活血方通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路改善DOR大鼠卵巢储备功能

目的 观察补肾活血方调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关因子改善卵巢储备功能下降（DOR）大鼠卵巢储备功能的作用机制。方法 运用Ataya法腹腔注射环磷酰胺复制60只DOR模型大鼠，将其随机分为模型组、戊酸雌二醇组（0.000 9 g·kg^-1），补肾活血方高、中、低剂量组（33，16.5，8.25 g·kg^-1），同时另设正常组，每组12只；各组相应药物治疗，正常组和模型组给予等体积生理盐水，连续灌胃14 d，每天1次。治疗结束后，苏木素-伊红（HE）染色卵巢组织，光镜观察初级卵泡数、成熟卵泡数、总卵泡数的变化；免疫组化检测卵巢组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢组织中PI3K，Akt，mTOR，半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测卵巢组织中PI3K，Akt，mTOR mRNA表达。结果 与正常组比较，模型组卵巢组织中成熟卵泡数量、总卵泡数量明显减少（P<0.05，P<0.01），卵巢组织中VEGF，Caspase-3表达升高（P<0.05），PI3K，Akt，mTOR蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，补肾活血方中、高剂量组成熟卵泡数量、总卵泡数量均有不同程度上升（P<0.05，P<0.01），VEGF补肾活血方中剂量组升高最为明显（P<0.05），补肾活血方低、中、高剂量组及戊酸雌二醇组Caspase-3下降，补肾活血方中、高剂量组PI3K，Akt，mTOR蛋白及mRNA表达水平均升高（P<0.05，P<0.01），且补肾活血方中剂量组更加接近于正常组。结论 补肾活血方可以有效地改善DOR大鼠卵巢储备功能，促进卵泡数量增加。作用机制可能与补肾活血方通过增加卵巢组织中VEGF的表达有关，进而激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，从而调节Caspase-3的含量，最后促进卵泡数量的增加。     

隔药饼灸调控子宫内膜异位症小鼠磷脂酰肌醇3激酶信号通路的研究

目的:探讨隔药饼灸调控子宫内膜异位症(EMT)小鼠对子宫内膜磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）信号通路表达的影响。方法:将42只6~8周龄雌性重度联合免疫缺陷病(SCID)小鼠按照随机区组分组法分为正常组(n=8)和造模组(n=34)。造模组小鼠均采用EMT自体移植法进行造模,按照随机数字表法选取2只小鼠验证造模成功后,按随机区组分组法分成EMT模型组、隔药饼灸组、西药组和艾灸加西药组4组,每组8只,并给予相应治疗。观察评估各组小鼠扭体反应及囊泡抑制率,采用蛋白质印迹法检测小鼠异位内膜组织中PI3K、蛋白激酶B（AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果:与正常组比较,模型组、西药组、隔药饼灸组、艾灸加西药组小鼠的扭体反应次数升高,差异均有统计学意义（均P<0.01),与西药组比较,隔药饼灸组和艾灸加西药组扭体反应次数下降,差异均有统计学意义（均P<0.05);与模型组比较,西药组、隔药饼灸组、艾灸加西药组治疗前后异位子宫组织体积明显缩小,差异均有统计学意义（均P<0.05);与模型组异位内膜组织比较,西药组、隔药饼灸组、艾灸加西药组异位内膜组织中的PI3K、AKT、mTOR表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与隔药饼灸组比较,西药组、艾灸加西药组异位内膜组织中的PI3K、AKT、mTOR表达均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:隔药饼灸可能是通过下调小鼠子宫异位内膜组织PI3K/AKT/mTOR高表达而达到镇痛和抑制囊泡生长作用。     

补肾强骨活血方治疗原发性骨质疏松症42例临床观察

目的:观察补肾强骨活血方治疗原发性骨质疏松的疗效。方法:将符合纳入标准的原发性骨质疏松患者共82例随机分为两组,治疗组42例,采用补肾强骨活血方治疗,对照组40例,采用一般综合治疗,观察两组的疗效及安全性。结果:两组的疾病总有效率分别为85.7%、67.5%,治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中医证候疗效治疗组为90.5%、77.5%,治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组各部位骨密度均较治疗前有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);对照组腰椎及股骨颈骨密度较治疗前也有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),但三角骨密度与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组腰椎骨密度升高幅度明显大于对照组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾强骨活血方治疗原发性骨质疏松症疗效确切。     

“调神畅志”法针刺对帕金森伴便秘模型大鼠结肠组织PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响

目的：探讨“调神畅志”针法对帕金森(PD)伴便秘大鼠结肠组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/AKT/eNOS)信号通路关键标志物(PI3K、AKT、p-Akt及eNOS)的影响,并探究此针法治疗的机制。方法：采用颈背部皮下注射鱼藤酮的方法制造PD伴便秘大鼠模型,并用APO诱导检测。40只造模成功大鼠随机分为模型组、西药组、常规针刺组与调神畅志组,每组10只,另空白组、假手术组各10只,共计60只,予相应干预4周。采用Western blot法检测各组大鼠远端结肠组织中PI3K、AKT、p-Akt蛋白表达和eNOS含量。结果：与空白组相比,模型组大鼠远端结肠组织中PI3K、AKT及p-Akt蛋白表达显著降低,eNOS含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组、常规针刺组和调神畅志组远端结肠组织PI3K、AKT及p-Akt蛋白表达均明显升高,eNOS含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与常规针刺组比较,调神畅志组PI3K、AKT及p-Akt蛋白表达明显较高,eNOS含量显著较低,差异具...     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠脑海马脑源性神经生长因子介导的PI3K/AKT信号通路的影响

目的:从脑源性神经生长因子(BDNF)介导的PI3K/AKT信号通路角度探讨补肾活血方对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马经元保护机制。方法:将70只SD大鼠随机分为假手术组14只、模型组14只、补肾活血方组(10.14g/kg、5.07g/kg)28只、尼莫地平组(0.011g/kg)14只,除假手术组外,采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,药物组分别以10.14g/kg和5.07g/kg灌服补肾活血方药液,阳性组以0.011g/kg灌服尼莫地平药液,假手术组、模型组均以10ml/kg体重灌服生理盐水,每日1次,给药30d天后,采用透射电子显微镜观察各组大鼠脑海马神经元超微结构变化;Tunel法检测细胞凋亡变化;采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western-blot检测海马组织BDNF、酪氨酸蛋白激酶B(Trk B)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)、丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)蛋白及基因表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑海马组织BDNF、Trk B、PI3-K、AKT蛋白及基因表达水平均呈显著下降,脑海马神经元超微结构明显受损,细胞凋亡平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降;与模型组比较,补肾活血方10.14g/kg和5.07g/kg剂量组均能显著提高脑海马组织BDNF、Trk B、PI3-K、AKT蛋白及基因表达,改善脑海马神经元超微结构,细胞凋亡平均光度值显著下降,平均灰度值显著升高。结论:补肾活血方可通过调控BDNF介导的PI3-K/AKT信号通路,发挥神经元保护作用。     

补肾通络方促进骨质疏松症大鼠骨形成机制

目的探讨补肾通络方干预绝经后骨质疏松症骨形成机制。方法将72只大鼠采用去卵巢方式制备骨质疏松症动物模型,随机分为模型组、阿仑膦酸钠组、氟化钠组、补肾组、通络组、补肾通络组等6组,另设假手术组,每组12只,分别予生理盐水(5 mL/kg)、阿仑膦酸钠(1 mg/kg)、氟化钠(5 mg/kg)、补肾方(5.4 g/kg)、通络方(0.9 g/kg)、补肾通络方(6.3 g/kg)灌胃70天,1次/日,假手术组干预同模型组。采用ELISA法检测血清碱性磷酸酶(TALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP);双能X线吸收法测定股骨颈骨密度(BMD);Micro-CT观察骨微结构;RT-PCR、Western Blot分别检测骨组织β-catenin mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组TALP水平、BMD、β-catenin mRNA及蛋白表达降低(P0.01,P0.05),TRAP水平升高(P0.05)。与模型组比较,阿仑膦酸钠组、补肾组、补肾通络组TALP升高(P0.01,P0.05);补肾组、通络组及补肾通络组血清TRAP水平降低(P0.05);各给药组BMD、β-catenin mRNA及蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。与通络组比较,补肾通络组血清TALP水平升高(P0.05),血清TRAP水平降低(P0.05)。与补肾组、通络组比较,补肾通络组BMD、β-catenin蛋白表达升高(P0.05)。结论补肾通络方增加β-catenin表达,促进骨形成,逆转绝经后骨质疏松症骨量丢失,方中两类中药配伍具有协同效应。     

益气化瘀散结方对胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/Mtor信号通路的影响

目的:通过观察益气化瘀散结方干预后胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/mTOR信号通路分子的表达变化,探讨益气化瘀散结方影响胃癌细胞增殖的作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,采用益气化瘀散结方含药血清干预,细胞分为空白血清组及5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组,药物干预后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot、Real-time PCR技术检测PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA的表达变化。结果:与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清均能不同程度抑制SGC-7901细胞的增殖,其中10%,20%更为明显,差异有统计学意义(P<0.05),时间上以48 h最为明显;与空白血清组比较,10%,20%益气化瘀散结方含药血清组G0/G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05);与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清组PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKt/mTOR信号通路可能是益气化瘀散结方抑制胃癌细胞增殖、调节胃癌细胞生长周期的重要作用机制之一。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

不同补肾方对卵巢摘除术后骨质疏松大鼠Wnt信号表达的影响

目的：比较3种补肾方对卵巢摘除骨质疏松大鼠Wnt通路β-Catenin mRNA表达的影响。方法：雌性SD大鼠70只,随机分为假手术组、模型组、龟鹿二仙胶组、二仙汤组、补肾活血组、雌二醇组、仙灵骨葆组,每组10只。双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型,术后30天进行相应的给药实验,假手术组和模型组给予灌服等量的生理盐水。12周后测定各组大鼠血清中I型胶原羧基端肽（β-Crosslaps）、I型前胶原氨基端延长肽（P1NP）含量;以双能X线骨密度测定仪测定大鼠股骨的骨密度;用RT-PCR检测右侧股骨髓LRP5、Wnt2、β-Catenin mRNA表达,用Western blot方法检测LRP5、Wnt2、β-Catenin蛋白表达。结果：与sham组比较,模型组股骨骨密度、血液PINP浓度、β-Catenin mRNA、LRP5 mRNA、Wnt2 mRNA表达均显著降低（P<0.01）,β-Crosslaps 浓度显著增高（P<0.01）。与模型组比较,3组中药组骨密度、血液PINP浓度、LRP5 mRNA、β-Catenin mRNA、Wnt2 mRNA及蛋白表达显著增高（P<0.05）,血液β-Crosslaps浓度显著降低（P<0.01）,补肾活血组骨密度及β-Catenin mRNA及蛋白表达高于其他两补肾方剂组。结论：补肾方通过Wnt信号通路促进去卵巢大鼠成骨细胞增殖而改善骨质疏松症,补肾活血组方效果更为明显。     

骨松汤对去卵巢小鼠骨质疏松血清ALP影响的实验研究

目的观察骨松汤对去卵巢小鼠骨质疏松的影响,并探讨骨松汤对去卵巢骨质疏松血清ALP影响的机制。方法将40只雌性小鼠随机分为空白组、模型组、骨松汤组、钙尔奇组,每组各10只。除空白组外,其余各组经双侧卵巢切除术建立骨质疏松小鼠模型。骨松汤组在造模后灌胃骨松汤水煎剂每天早晚各3m L(1.72g/10g),钙尔奇组给予钙尔奇灌胃每天早晚各3m L(0.42g/10g)、空白组和模型组灌胃等量生理盐水,共12周。12周后测各组定小鼠骨密度及血清碱性磷酸酶(ALP)。结果 1.骨密度:治疗后骨松汤组和钙尔奇组的骨密度与空白组接近,与模型组相比差异显著,有统计学意义。两组组间比较差异显著,P0.05;2.血清碱性磷酸酶(ALP):骨松汤组治疗前后比较血清碱性磷酸酶(ALP)明显降低,P0.05,差异显著,有统计学意义。钙尔奇组治疗前后比较的血清碱性磷酸酶(ALP)明显降低,P0.05,差异显著,有统计学意义。治疗后骨松汤组和钙尔奇组两组比较,血清碱性磷酸酶(ALP)明显降低,P0.05,差异显著,有统计学意义。骨松汤可以降低血清碱性磷酸酶(ALP),改善去卵巢骨质疏松小鼠骨密度。结论骨松汤可以改善去卵巢小鼠骨密度,其机制与其减缓雌激素水平降低,抑制骨转化有关。