厄洛替尼对非小细胞肺癌增殖和自噬的影响

目的:探讨厄洛替尼对人非小细胞肺癌细胞HCC827?A549?H1299增殖及自噬的影响?方法:将体外培养的人肺癌HCC827?A549?H1299细胞株分为对照组(CON组)?溶剂对照组(DMSO组)和厄洛替尼处理组,采用CCK-8法检测厄洛替尼对细胞增殖的抑制作用,采用Western blot及细胞免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3?Beclin-1表达?结果:厄洛替尼以剂量依赖的方式抑制HCC827?A549?H1299细胞增殖,增殖抑制率由高到低分别为HCC827?A549?H1299,3株细胞的半数抑制浓度分别为8.72?32.09?87.46 μmol/L;与对照组相比,厄洛替尼显著上调LC3-Ⅱ及Beclin-1表达 (P < 0.05);厄洛替尼诱导HCC827?A549?H1299细胞株自噬,且其诱导作用呈剂量依赖性(P < 0.05)?结论:厄洛替尼选择性抑制非小细胞肺癌增殖,并诱导非小细胞肺癌细胞自噬?     

三氧化二砷通过自噬作用抑制A549肺癌细胞的生长

目的探讨三氧化二砷对肺癌细胞生长的影响,揭示三氧化二砷抗癌作用的机制。方法培养人肺癌细胞A549,给予不同药物浓度三氧化二砷药物处理;利用CCK8检测三氧化二砷对A549细胞活力的影响;以自噬试剂盒观测细胞的自噬情况。结果 10、25、50和100μmol/L三氧化二砷明显抑制A549的细胞活力(P<0.05)。三氧化二砷处理后镜下见阳性自噬细胞增多,自噬率增加。结论 AS2O3可抑制A549肺癌细胞生长,这种效应可能通过诱导细胞自噬来发挥作用。     

骨髓间充质干细胞抗肺泡上皮细胞凋亡作用研究

目的 研究骨髓间充质干细胞对LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响及作用.方法 用人肺泡上皮细胞株(A549细胞株)与人骨髓间充质干细胞株(第3代hBMMSC株)建立Transwell非接触分层共培养体系,分4组:(1)空白对照组;PBS+A549; (2) LPS诱导组;LPS+A549; (3) BMMSC对照组:BS+A549+BMMSC; (4) BMMSC干预组:LPS+A549+BMMSC.采用Annexin V/PI双染色流式细胞仪检测A549细胞凋亡率;Western blotting检测caspase 3、bcl-2和bax蛋白表达.结果 10 μg/mL LPS可体外诱导A549细胞凋亡;BMMSC干预组A549细胞凋亡率、caspase-3与bax蛋白表达水平明显低于LPS诱导组、空白对照组和BMMSC对照组(P＜0.01);bcl-2蛋白表达水平显著高于LPS诱导组、空白对照组和BMMSC对照组(P＜0.01).结论 与LPS诱导的A549细胞共培养,BMMSC能促进A549细胞表达抗凋亡蛋白bcl-2和抑制促凋亡蛋白caspase-3和bax的表达,具有抗细胞凋亡作用.     

自噬在A549肺腺癌细胞耐厄洛替尼中的作用研究

目的探讨自噬在A549肺腺癌细胞耐厄洛替尼中的作用。方法不同水平厄洛替尼处理A549细胞及其获得性耐厄洛替尼细胞(A549/ER)后,细胞免疫荧光和Western blot观察自噬标记蛋白微血管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(MAP1-LC3-Ⅱ)的变化;应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬,流式细胞仪(FCM)检测用药后细胞周期及凋亡率。结果低水平(1、5μmol/L)厄洛替尼作用下两种细胞MAP1-LC3-Ⅱ表达水平较对照组(0.1%DMSO)均升高,高水平(25μmol/L)厄洛替尼作用下A549细胞MAP1-LC3-Ⅱ表达水平较低水平时降低,而A549/ER细胞MAP1-LC3-Ⅱ表达水平较低水平时仍升高。厄洛替尼水平提高至100μmol/L可诱导A549/ER细胞凋亡,3-MA抑制自噬后A549/ER细胞的凋亡率从7.76%上升至18.85%。结论自噬增强了A549/ER的耐厄洛替尼作用,抑制自噬可增强厄洛替尼的抗肿瘤作用。     

熊果酸对脂多糖作用下肺上皮细胞炎症因子表达的影响及机制研究

目的:熊果酸(ursolic acid,UA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用下人肺上皮细胞来源的A549细胞的生物学活性影响及潜在机制.方法:CCK-8检测不同浓度(10、50、100、150、200 μg/mL)UA对A549细胞增殖的影响.此外,检测浓度为10 μg/mL的UA作用于A549细胞不同时间点对细胞的增殖影响.荧光定量PCR检测UA对LPS作用下A549细胞的白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达.ELISA检测ERK、p38、JNK抑制剂对UA对LPS作用下A549细胞的IL-1β表达的影响,结果采用单因素方差分析.结果:UA能够显著抑制A549细胞的活性且呈浓度依赖性.CCK-8检测结果显示,UA作用A549细胞24h后,10 μg/mL的UA能够明显抑制A549细胞的活性(P＜0.05).此外,UA能够明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达(P＜0.05).其中,对LPS诱导的IL-1β抑制作用最为明显.ELISA结果显示,ERK、JNK信号通路抑制剂作用下并不能影响UA抑制炎症的效果,但p38信号通路抑制剂能显著逆转UA对LPS诱导的IL-1β的抑制作用(P＜0.05).p38信号通路的激活剂却可以逆转这种抑制作用(P＜0.05).结论:UA能够抑制LPS诱导的IL-1β,且通过p38信号通路作用.     

PI3K介导消退素D1上调脂多糖刺激的A549细胞钠离子通道

目的 研究促炎症消退介质消退素D1(resolvin D1,RvD1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的肺泡上皮A549细胞钠离子通道α亚基(epithelial sodium channel α-subunit,α-ENaC)和γ亚基(epithelial sodium channel-γ-subunit,γ-ENaC)蛋白表达的影响并探讨其机制.方法 不同时间点和不同剂量的LPS刺激A549细胞建立LPS刺激A549细胞模型.将A549细胞分为:空白对照组;LPS(1μg/ml)组;LPS+RvD1(100nmol/L)组;LPS+LY294002(10μmol/L)组.用Western blot检测A549细胞中α-ENaC和γ-ENaC蛋白表达及磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)水平.结果 LPS下调A549细胞α-ENaC和γ-ENaC蛋白表达,消退素D1抑制LPS对ENaC的下调作用,抑制LPS刺激的磷酸化PI3K.结论 消退素D1通过下调磷酸化PI3K,抑制LPS对A549细胞α-ENaC和γ-ENaC蛋白表达的下调作用.     

养肺控瘤方通过Beclin-1促进自噬并抑制肺癌细胞A549转移

目的 研究养肺控瘤方（yangfeikongliu formula,YKF）在肺癌A549细胞自噬和转移中的作用。方法 大鼠的YKF的给药剂量将通过对人体临床的剂量换算后得出,给大鼠灌服人体等效剂量的5倍、10倍和15倍的YKF,并收集它们的血液以制备5×、10×和15×的含药血清。使用含有10%YKF含药血清的培养基对A549细胞进行培养。通过电子显微镜、LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ的比例和自噬流串联mRFP-GFP-LC3来评估A549细胞自噬情况。通过Transwell测定法评估细胞迁移和侵袭,并使用CCK-8测定细胞活性。结果 3种剂量YKF含药血清均抑制了肿瘤细胞活性,增加了A549细胞的LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值和p62及Beclin-1表达水平,表明YKF可促进A549细胞自噬死亡。支持本结果的指标为,5×YKF含药血清诱导的LC3点状点的增加在3-MA抑制自噬后被消除。此外,研究观察到沉默Beclin-1可以废除YKF诱导的LC3 Ⅱ/Ⅰ比值和p62表达的增加,以及细胞活性、迁移和侵袭的减少。结论 养肺控瘤方具有促进肺癌细胞A549自噬和抑制转移的抗肿瘤活性,且Beclin-1...     

MitoQ通过NIX介导的线粒体自噬对肺腺癌A549细胞迁移及凋亡的影响

目的 探讨Mitoquinone(MitoQ)通过NIX介导的线粒体自噬对人肺腺癌A549细胞迁移及凋亡的影响.方法 不同浓度的MitoQ诱导A549细胞12 h,利用CCK-8检测细胞存活率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测NIX、p62及Bax等线粒体自噬及凋亡相关蛋白表达.结果 与对照组...     

羟基喜树碱对人肺癌A549 细胞自噬的影响

目的 探究羟基喜树碱（HCPT）对人肺癌A549 细胞自噬的作用。方法 体外进行肺癌A549细胞的培养,分别使用50、200 和400μmol 的HCPT 处理,利用MTT 法检测HCPT 对细胞存活率的影响;共聚焦显微镜成像技术观察HCPT 对细胞自噬活性的影响;Western blot 检测HCPT 对自噬相关蛋白LC3、p-mTOR 表达的影响。结果 HCPT 抑制A549 细胞的活性;HCPT 处理24 h 后细胞质和细胞核周围Cyto-ID 绿色荧光强度增强;与对照组比较,HCPT 治疗各组LC3II/I 值升高,p-mTOR 表达减少;且加入自噬抑制剂6- 氨基-3- 甲基嘌呤（3-MA）处理后的各组与相对应的HCPT 治疗各组比较,A549 细胞的增殖抑制增强。结论 HCPT 能抑制A549 细胞增殖并诱导其发生自噬;HCPT 发挥抑制A549 细胞增殖作用可能与自噬密切相关;抑制细胞自噬可能会增强HCPT 的抗A549 细胞增殖能力。     

索拉非尼联合吉非替尼对人肺癌细胞株A549的生长抑制作用

目的探讨索拉非尼联合吉非替尼对肺癌细胞株A549增殖的抑制作用。方法用索拉非尼联合吉非替尼处理培养的肺癌细胞株A549,MTT法检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bec-lin1蛋白表达;加用3-甲基腺嘌呤(3-MA)和两药联用,检测自噬和凋亡情况。结果索拉非尼与吉非替尼单药及联用均能抑制A549细胞生长,表现为时间-剂量依赖效应,两者具有协同作用;索拉非尼与吉非替尼联用使A549细胞的凋亡率显著升高,Beclin1蛋白表达增加;加用3-MA处理后,Beclin1蛋白表达减少,凋亡减少。结论索拉非尼联合吉非替尼对肺癌细胞株A549体外增殖的抑制作用具有协同效应,其机制与诱导自噬和凋亡两种途径相关。     

人肺泡上皮细胞A549中细胞间粘附分子1的siRNA构建探讨

【摘要】〓目的〓构建A549细胞中细胞间粘附分子 1（ICAM 1）的小干扰RNA,探讨ICAM 1特异性siRNA能否抑制LPS诱导A549细胞ICAM 1的表达。方法〓采用化学合成法构建A549细胞ICAM 1的小干扰RNA。LPS诱导A549细胞ICAM 1表达,用RT PCR和流式细胞仪分别从mRNA和蛋白水平检测ICAM 1的表达。使用阳离子脂质体Lipofectamin2000转染 ICAM 1siRNA到A549细胞,再用LPS刺激A549细胞,RT PCR和流式细胞仪分别检测RNA干扰A549细胞后ICAM 1的mRNA和蛋白表达。结果〓LPS可以诱导A549细胞ICAM 1的表达,但LPS浓度过大损伤细胞。10 ng/ml的LPS组和100 ng/ml的LPS组OD值相比,两组OD值之间差异有显著性(P ＜0001)。10 ng/ml的LPS作用A549细胞8 h左右,细胞无明显损伤;10 ng/ml LPS作用A549细胞1h后,ICAM 1 mRNA的表达上调（P ＜005）,而ICAM 1蛋白水平增加不明显;10 ng/ml LPS作用A549细胞4h后,ICAM 1 mRNA表达水平明显增加（P ＜005）,ICAM 1蛋白水平也增加明显。通过化学合成法构建ICAM 1的siRNA,筛选出最优siRNA。转染 ICAM 1siRNA后,LPS刺激A549细胞的ICAM 1的mRNA和蛋白表达水平增加不明显。结论〓通过化学合成法构建的ICAM 1siRNA,可以有效地干扰ICAM 1的表达,ICAM 1siRNA降低了LPS诱导的ICAM 1的表达。     

苦参碱通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路促进非小细胞肺癌A549 细胞的自噬和凋亡

目的探讨苦参碱对非小细胞肺A549细胞增殖的抑制作用及潜在的分子机制。方法苦参碱（终浓度为0、0.4、0.8、1.2、 1.6、2.0 g/L）处理非小细胞肺癌A549细胞24、48、72 h,采用CCK-8检测A549细胞的存活情况,荧光显微镜下观察A549细胞的 形态学变化,流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡情况,Western blot 分析苦参碱和PI3K特异性抑制剂LY294002（10 nmol/L）对 A549细胞AKT信号通路和自噬相关蛋白的影响。结果苦参碱对A549细胞增殖的抑制作用呈时间-剂量依赖性（P<0.05）,当 苦参碱浓度达到1.6 g/L时,细胞萎缩加剧,细胞碎片和悬浮细胞明显增多,吖啶橙染色,可以观察到自噬液泡。FCM分析显示 随着苦参碱浓度增加,细胞凋亡率也升高,浓度为0.8~1.6 g/L的苦参碱诱导细胞凋亡呈时间和剂量依赖性增加。同时,1.6 g/L苦 参碱和LY294002（10 nmol/L）组p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平较对照组明显减低（P<0.05）,自噬相关轻链蛋白3B（LC 3B）表 达水平高于对照组（P<0.05）。结论苦参碱通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性,抑制A549细胞增殖,诱导细胞自噬和 凋亡,苦参碱可能是一种潜在的肺癌治疗药物。     

鸦胆子油乳对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和自噬的影响及机制

目的：探讨鸦胆子油乳对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和自噬的影响及机制。方法：以A549细胞 为研究对象,先采用不同浓度的鸦胆子油乳处理,并将其分为对照组和低、中、高剂量鸦胆子油乳组(0,2.5,5.0, 10.0 mg/mL);再采用5.0 mg/mL鸦胆子油乳或3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)+5.0 mg/mL鸦胆子油乳处理,并将 其分为鸦胆子油乳组和3-MA+鸦胆子油乳组。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和克隆形成实验检测细 胞增殖,划痕实验和Transwell实验测量细胞迁移;应用细胞免疫荧光和Western印迹分析细胞自噬。结果：与对照组 (0 mg/mL)相比,低、中、高剂量(2.5,5.0,10.0 mg/mL)鸦胆子油乳组的A549细胞增殖受抑制、细胞克隆形成数减 少、细胞迁移率降低、Transwell穿膜细胞数减少(均P<0.05),且呈现剂量依赖性(均P<0.05);与对照组(0 mg/mL)相 比,5.0 mg/mL鸦胆子油乳组的A549细胞微管相关蛋白轻链3(microtu-bule associated protein 1 light chain 3,LC3)绿色荧 光聚集、LC3-II/LC3-I比值增加,p62水平降低(均P<0.05);与鸦胆子油乳组(5.0 mg/mL)相比,3-MA+鸦胆子油乳组的 A549细胞增殖增加,细胞克隆形成数、细胞迁移率和Transwell穿膜细胞数增多(均P<0.05)。结论：鸦胆子油乳可诱导 非小细胞肺癌A549细胞自噬,可参与肿瘤细胞增殖和迁移的抑制作用。     

结核杆菌耐热抗原对A549细胞分泌SP-B和凋亡的影响

目的 探讨结核杆菌耐热抗原(Mtb-HAg)刺激诱导人肺腺癌细胞系(A549)细胞后对其肺泡表面活性物质相关蛋白B(SP-B)的分泌和凋亡的影响.方法 用不同浓度的Mtb-HAg分别刺激诱导A549细胞,相同条件分别培养24、48 h,同时设置空白对照组(对照组1和对照组2)和阳性对照组[脂多糖(LPS)组和姜黄素组].运用ELISA法检测对照组1、LPS组和实验组1(2、3μg/ml Mtb-HAg分别诱导A549细胞培养24 h和48 h)培养上清液中的SP-B表达量;使用实时荧光定量PCR法检测对照组1、LPS组和实验组1中基因SFTPB的相对表达量;采用流式细胞技术检测对照组2、姜黄素组和实验组2(2、3 μg/ml Mtb-HAg分别诱导A549细胞培养24 h)中A549细胞的凋亡率.结果 刺激诱导相同时间,实验组1的SP-B表达量低于对照组1,差异有统计学意义(P ＜0.05);相同浓度刺激诱导随时间的延长,实验组1中SP-B表达量降低的不显著.相同培养时间,随着Mtb-HAg浓度的增加实验组1表达SP-B的基因SFTPB的相对表达量显著低于对照组1,差异有统计学意义(P＜0.05);而在相同有效刺激浓度下,其相对表达量随作用时间变化不显著.姜黄素组和实验组2中的A549细胞凋亡率显著高于对照组2(P ＜0.05).结论 Mtb-HAg对A549细胞表达SP-B的抑制作用明显,并能诱导A549细胞发生凋亡.     

槲皮素对LPS刺激肺上皮细胞核转录因子NF-κB表达的影响

目的研究槲皮素对肺上皮细胞株(A549细胞)不同时段表达核转录因子(NF-κB)的影响。方法用LPS建立体外A549细胞损伤模型,用免疫印迹法(Western Blot)观察不同时间A549细胞核转录因子NF-κB的表达。结果A549细胞在LPS刺激下,NF-κB表达水平逐渐升高,呈现出一定的时间依赖性,而槲皮素能显著抑制其表达。结论NF-κB是炎症反应中重要的核转录蛋白,参与一系列炎症介质的表达。因此,槲皮素抑制LPS诱导A549细胞产生NF-κB,提示槲皮素可能通过对炎症因子负性调控而发挥其抗炎作用。     

矢车菊黄素诱导A549细胞凋亡及机制研究

目的研究矢车菊黄素对A549细胞增殖及凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法测定A549细胞增殖,Hochest染色检测细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞凋亡率及细胞周期,Western blot方法检测细胞中NF-κB P65蛋白的表达。结果矢车菊黄素剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,半数抑制浓度(IC50)值为0.67μmol·L-1;剂量依赖性诱导A549细胞凋亡,0.15、0.30μmol·L-1矢车菊黄素处理时诱导细胞发生G1期阻滞;剂量依赖性上调A549细胞中NF-κB P65的表达。结论矢车菊黄素能诱导A549细胞的凋亡,其促凋亡作用可能与NF-κB信号通路激活有关。更多还原     

lncRNA EGOT靶向miR-320a对LPS诱导肺泡上皮细胞炎症反应和细胞凋亡的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)嗜酸性粒细胞转录因子(EGOT)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡、炎症反应的影响及可能机制。方法:将A549细胞分为对照组(Con)、LPS组、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-EGOT组、LPS+anti-miR-NC组、LPS+anti-miR-320a组、LPS+pcDNA-EGOT+miR-NC组、LPS+pcDNA-EGOT+miR-320a组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测EGOT和miR-320a表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定EGOT和miR-320a之间靶向作用。结果:与Con组比较,LPS组A549细胞凋亡率、IL-6和IL-1β水平均升高(P<0.05),EGOT表达水平降低(P<0.01),miR-320a表达水平明显升高(P<0.01)。与LPS+pcDNA组比较,LPS+pcDNA-EGOT组A549细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-6和IL-1β水平均降低(P<0....     

养正消积胶囊通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬的作用研究

目的:探讨养正消积胶囊通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台对养正消积胶囊重要的4个组分进行分析，筛选有效化合物及与肺腺癌相关基因，并对作用通路进行预测；使用DMSO法对养正消积胶囊成分进行提取后标记为DME25,取对数生长期肺腺癌A549细胞，依据不同DME25浓度分为空白对照组、DME25高(1∶200)、中(1∶1 000)、低浓度组(1∶5 000)。经药物干预48 h后，Western blot法检测细胞凋亡、自噬及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平变化。结果:与正常对照组相比，DME25低、中、高浓度组中A549细胞增殖能力、迁移、侵袭能力减弱，凋亡率均增高，且呈剂量依赖性。Western blot结果显示，A549细胞经DME25干预24 h后，自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1表达水平升高，同时促进LC3I向ILC3II转化(P<0.01)。与对照组对比，经DME25干预的各组A549细胞中的p-PI3K、p-AKT及p-mTOR蛋白含量均降低，加入PI3K激活...     

乏氧诱导的自噬与肺腺癌放射抵抗的相关性研究

目的 研究乏氧诱导的自噬与肺腺癌放射抵抗之间的相关性.方法 肺腺癌A549细胞行常氧和乏氧培养.构建靶向抑制乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)的shRNA表达质粒,转染乏氧A549细胞,筛选稳定表达的克隆细胞.克隆形成实验检测细胞放射敏感性.Western blot法检测各处理组细胞HIF-1α、beclin1蛋白的表达.结果 乏氧细胞存活分数(SF2)为0.62,常氧细胞为0.43,提示乏氧A549细胞放射敏感性降低.常氧下A549细胞HIF-1α和beclin1蛋白低表达,乏氧12、24、48 h时间点HIF-1α和beclin1蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).相应时间点HIF-1α与beclin1的表达呈正相关(r＝0.75,P＜0.05).A549/HIF-1α-shRNA的SF2为0.45,放射增益比(SER)为0.72,明显低于阴性对照组,说明抑制HIF-1α表达明显提高乏氧A549细胞放射敏感性.乏氧条件下HIF-1α的表达被抑制后 beclin1 蛋白的表达明显降低(24 h:t=5.69,P=0.01;48 h:t=5.13,P=0.01).结论 乏氧诱导的自噬参与肺腺癌的放射抵抗.     

隐孔菌多糖对脂多糖诱导人肺上皮细胞生成单核细胞趋化蛋白-1的作用

目的：研究隐孔菌多糖（CP）对脂多糖（LPS）诱导人肺上皮细胞株A549生成单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响。方法：在有或无CP条件下用LPS诱导A549细胞株,分别采用ELISA和RTPCR法,测定MCP-1蛋白浓度和MCP-1 mRNA的表达。结果：LPS 1000μg／L诱导A549细胞24h明显增加MCP1的生成。CP 100μg／L或地塞米松1μmol／L对A549细胞株的生长和活力无明显影响。CP100μg／L或地塞米松1μmol／L能明显抑制LPS诱导A549细胞株的MCP-1蛋白含量和mRNA的表达。结论：结果证明,CP能调节MCP-1的生成,可能是其抗肺部炎症的作用机制之一。