在体或离体大鼠肝细胞经消炎痛处理后对半乳糖胺损伤的反应

我们曾观察到消炎痛预处理能使大鼠对半乳糖胺肝损伤产生明显的保护作用,本研究利用大鼠肝细胞原代培养的方法进一步观察了达一现象。结果提示,消炎痛整体处理可使肝细胞本身获得抗损伤的能力,而这种抗损伤能力的形成可能有赖于肝细胞外其它因素的参与。     

细胞色素P_(450)对消炎痛诱导的肝保护作用的影响

本研究观察了大鼠细胞色素P_(450)在消炎痛诱导的肝保护中的作用。大鼠经苯巴比妥钠诱导三天,以增加肝内P_(450)的含量,可明显加重CCl_4的肝损伤作用,并消除消炎痛预处理对CCl_4肝损伤的保护作用;但减轻了半乳糖胺对肝的损伤,且消炎痛预处理对半乳糖胺肝损伤的保护作用仍然存在。提示,细胞色素P_(450)的变化,在消炎痛诱导的肝保护中似不起关键作用。     

味下珠对小鼠实验性肝损伤的保护作用

为观察叶下珠提了以物对四氯化碳和Ｄ－半乳糖胺诱发小鼠性肝损伤的防治作用，使用不同剂量叶下珠给小鼠胃饲。结果发现给予生药１０ｇ／（ｋｇ．ｄ）和５ｇ／（ｋｇ．ｄ）时叶下珠均可明显降低四氯化引直怕小鼠ＡＬＴ的升高。     

胡黄连提取物对四氯化碳或半乳糖胺损伤的原代培养大鼠肝实质细胞的作用

为研究胡黄连提取物对四氯化碳(CCI4）或半乳糖胺(D-GaIN）损伤原代培养大鼠肝实质细胞的保护作用。半原位酶分离法分离大鼠肝细胞。利用CC44或D-GaIN引起原代培养大鼠肝实质细胞损伤模型。以培养液中谷丙转氨酶(ALT）活性变化为指标。并采用MTT法对细胞活性和增殖进行检测。结果：胡黄连提取物能够增强受损肝细胞的活性和增殖能力。但不能显著降低CCI4或D-GaIN肝损伤模型ALT活性。     

消炎痛的肝保护作用与前列腺素

本研究采用两种方法观察了消炎痛的肝保护作用与前列腺素的关系。1.用同样能抑制环氧化酶的阿斯匹林进行了类似的实验观察,结果在25～400mg/kg剂量范围内,用阿斯匹林预处理未观察到任何肝保护的现象,反而使肝损伤略有严重。2.消炎痛与二甲基前列腺素E_2合用,结果显示消炎痛的肝保护作用进一步增强。     

消炎痛诱导肝脏金属硫蛋白增加与抗CCl_4损伤

消炎痛5mg/kg腹腔注射,连续三天,诱导大鼠肝脏金属硫蛋白(MT)含量增加21倍;经消炎痛诱导处理的动物CCl_4中毒时肝脂质过氧化产物丙二醛的形成较对照动物减少32％。消炎痛与离体大鼠肝细胞共同孵育6小时,细胞MT含量增加43％。提示消炎痛诱导肝脏MT含量增加可能是其肝保护作用的重要机制之一。     

消炎痛对大鼠肝线粒体呼吸活性和Ca~(2+)摄取的影响

本文观察了消炎痛对正常和CCl_4损伤大鼠肝线粒体呼吸活性和钙离子摄取的影响。经消炎痛预处理的大鼠,CCl_4损伤后,肝线粒体仍维持较好的呼吸活性和Ca~(2+)的摄取能力。在不加CCl_4损伤的大鼠,经消炎痛预处理,其肝线粒体的呼吸活性也有变化。提示,消炎痛有可能通过改善线粒体的功能,保证能量供应而起保护作用。     

BCL-2蛋白在肝脏缺血再灌注损伤后表达的实验研究

目的 :探讨BCL - 2蛋白在大鼠肝脏缺血再灌注过程不同时间的表达。方法 :以大鼠肝脏原位灌注为模型 ,用免疫组织化学方法检测BCL - 2蛋白的表达 ,生化方法测定AST值 ,电泳法检测凋亡细胞。结果 :随着缺血时间延长 ,BCL - 2蛋白表达指数呈进行性降低 ,AST值则逐渐升高 ,凋亡细胞出现。结论 :BCL - 2蛋白对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,对细胞凋亡具有抑制作用。     

门静脉淤血对硬化肝脏缺血再灌注的损伤作用

研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注(HepaticIscheiaReperfusion,HIR)损伤的机制。方法用60%四氯化碳(CCl4)溶液皮下注射的方法制作肝硬化大鼠模型。随机分为四组A组假手术组(6只),B组单纯肠系膜上静脉阻断(16只),C组肝门阻断+门腔转流(16只),D组肝门完全阻断40min(16只)。观察丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、肿瘤坏死因子(TNF)、7d存活率及肝、肺病理的变化。结果B、C、D组的7d存活率分别为5/10只、8/10只、4/10只;再灌注后4h血清TNF含量,B、C、D组分别为(0.631±0.198)u/ml、(0.596±0.223)u/ml、(0.789±0.371)u/ml,明显高于术前的(0.177±0.139)u/ml和A组的(0.315±0.182)u/ml(P＜0.01);D组再灌注4h的AST明显高于C组(P＜0.01);C组的AST、ALT显著高于B组(P＜0.05);同时的HA水平,D组明显高于B组,C组显著高于A组(P＜0.01);肝、肺组织学检查可见肝、肺的病理损害,程度以D组最重、B组次之。结论门脉淤血是导致肝硬化大鼠HIR损伤乃至死亡的主要原因。     

复方玄驹胶囊对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究复方玄驹胶囊对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：本文采用CCL4诱发小鼠肝损伤模型。观察小鼠血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），总蛋白，白蛋白，球蛋白的变化，并做肝脏病理切片。结果：本品可抑制小鼠血清ALT，AST活性。720mg/kg剂量组能促进白蛋白分泌，降低球蛋白水平，使白蛋白/球蛋白比值有一定升高，病理切片观察显示，本品显著减轻的CCL4所致小鼠的点状坏死，气球样变性。结论：复方玄驹胶囊内容物对CCL4肝损伤有一定的保护作用。     

大鼠肝缺血再灌注后不同时相ICAM-1分子表达和肝损伤的关系

目的：探讨大鼠肝缺血再灌注后不同时相细胞间粘附分子（ICAM－1）表达和肝损伤的关系。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注30min组、再灌注60min组、再灌注24h组、再灌注72h组共5组；建立大鼠肝缺血再灌注模型，观察不同时相血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平，以及应用免疫组化方法（SP法）检测肝组织中不同是相ICAM－1分子的表达。结果：大鼠血清ALT和AST水平在再灌注30min升高显著（P＜0．05），再灌注60min组达高峰（P＜0．01），再灌注24h、72h组血清ALT和AST水平降至正常水平；再灌注后不同时相ICAM－1分子表达水平与血清ALT和AST水平呈显著正相关（P＜0．05）。结论：ICAM－1分子参与肝再灌注损伤的过程，其表达的强弱与肝损伤程度密切相关。     

原发性肝癌术后复发的再次外科治疗

1980～1990年,作者收治原发性肝癌660例,手术切除124例(18.8％)。术后肝内复发者32例(肝内复发率25.8％),2 年以内复发者占93.8％。93.7％合并肝硬化,15.5％并发门脉高压症。复发肝癌中4例(3.2％,4/124)行再切除,术后生存平均26.8月;22例行B超引导肝癌复发灶无水酒精注射术,术后8例死亡,平均生存8.5月;10例行肝动脉栓塞化疗或肝动脉结扎及插管化疗,术后生存平均16.8月,对照组仅4.5月。复发癌再次外科治疗以再切除术为首选(术后生存26.8～42.6月),成为继小肝癌切除,大肝癌二期切除后提高肝癌切除疗效的第三条途径。     

肝炎后肝硬化脾栓塞术后血小板参数检测分析

目的 :探讨肝炎后肝硬化患者脾栓塞术后血小板四项参数检测的临床应用价值 ;方法 :采用自动血细胞分析仪检测 3 0例健康体检者及 72例肝炎后肝硬化脾栓塞术患者的血小板四项参数。后者的检测分别在脾栓塞术前、术后一周末、术后二周末进行 ;结果 :72例肝炎后肝硬化患者脾栓塞术后血小板计数 (PLT)、血小板压积 (PCT)较术前明显升高、平均血小板体积 (MPV)明显降低 (P <0 .0 1 ) ,血小板分布宽度 (PDW )变化不明显 (P >0 .0 5)。术后一周及术后二周的上述参数均接近健康对照组 ,差异无显著性 (P>0 .0 5)。术后二周较术后一周的血小板参数改善明显 ,但二者差异无显著性 (P >0 .0 5) ;结论 :动态检测血小板四项参数 ,对脾栓塞术治疗肝硬化脾功能亢进的疗效判断具有积极的临床指导意义     

缺血预处理中释放的氧自由基对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :检验预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究氧自由基对缺血预处理的作用。方法 :采用大鼠肝脏原位缺血再灌注模型 ,评价缺血预处理中释放的氧自由基对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果 :缺血预处理明显减少AIJ、AST及LDH漏出 ,减少ATP消耗。氧自由基清除剂MPG可以完全破坏缺血预处理的保护作用。氧自由基可以模拟缺血预处理的保护作用 ,而蛋白激酶C抑制剂多粘菌素B可以阻断氧自由基的保护作用。结论 :缺血预处理中释放的氧自由基可以诱导缺血预处理的保护作用 ,蛋白激酶C参与了该保护机制。