胸段硬膜外阻滞复合七氟醚麻醉对兔缺氧性肺损伤时炎症因子的影响

 目的 观察胸段硬膜外阻滞复合七氟醚麻醉对免缺氧性肺损伤时炎症因子的影响。方法 健康新西兰大白免28只,随机分为4组（n=7）：对照组（C组）、缺氧组（H组）、七氟醚组（S组）和硬膜外复合七氟醚组（ES组）。ES组硬膜外导管首剂注入1%利多卡因3 mg/kg,此后每小时追加该剂量。麻醉后气管插管,机械通气,H组、S组和ES组吸入14%的氮氧混合气体,直至P_aO₂/F_iO₂<300,急性肺损伤（ALI）模型建立,并于自主呼吸（T₀）,模型建立后15 min、30 min、1 h、2 h和3 h（T_1-5）测P_aO₂。C组始终吸21%的氧气,并于相应时点测P_aO₂。于T₀和T₅时抽右颈动脉血5 mI,测血清IL-6、IL-8和IL-10浓度。结果 H组、S组和ES组在缺氧15 min后建立急性肺损伤模型。H组T₅时的IL-6和IL-8分别为（94.1 ± 15.1）和（59.5 ± 14.9）pg/mL,S组此时的IL-6和IL-8分别为（90.2 ± 17.3）和（53.9 ± 8.7）pg/mL,均较T₀时显著升高（P<0.05）。两组T₅时的IL-10分别为（24.9 ± 17.6）和（25.2 ± 4.9）pg/mL,较T₀时显著降低（P<0.05）。ES组T₅时的IL-6为（56.2 ± 19.9）pg/mL,显著低于H组和S组（P<0.05）,较C组无显著差异（P>0.05）,H组和S组该时点的IL-6浓度显著高于C组（P<0.05）。结论 胸段硬膜外阻滞复合七氟醚麻醉可抑制免缺氧性肺损伤时的炎症反应。     

慢性肾脏病3~5期伴重度蛋白尿患者的临床病理和预后分析

 目的 分析慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）3~5期伴重度蛋白尿患者的临床表现和病理改变,并随访观察患者的预后。方法 回顾性分析2005年7月至2009年2月CKD 3~5期患者174例。比较尿蛋白≥3.0 g/24 h的重度蛋白尿组（A组）及尿蛋白<3.0 g/24 h的轻、中度蛋白尿组（B组）患者的临床和病理特点、治疗疗效及随访中肾存活率。结果 A组患者与B组患者相比,肾活检时肾功能较差,进入CKD 4期及以上的比例更高（95.92% vs. 86.84%,P<0.05）。A组患者肾脏病理类型多样、复杂,但肾小管间质疾病及血管病变所致肾损伤少见。IgA肾病中,A组患者的肾脏病理活动性病变较B组更为严重。经糖皮质激素或免疫抑制剂治疗后,A组患者尿蛋白较治疗前显著下降［（2.77±1.98）vs.（6.21±3.37）g/24 h,P<0.01］,血白蛋白水平升高［（38.73±5.86）vs.（31.42±7.63）g/L,P<0.01］,肾小球滤过率升高［（34.69±26.35）vs.（20.25±6.87）mL·min^-1·1.73 m^-2,P<0.01］,肾功能改善,但肾存活率低于B组（50.75% vs. 70.83%,P<0.05）。结论 CKD 3~5期伴重度蛋白尿患者与伴轻、中度蛋白尿患者相比,肾功能更差,病理上活动性病变更明显,肾存活率更低;激素及免疫抑制剂治疗可使部分患者的尿蛋白减少,改善肾功能。CKD 3~5期患者仍需行肾活检以便明确诊断、及时治疗。     

CpG ODN对非小细胞肺癌患者化疗后免疫功能的影响

 目的 测定非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者化疗前后外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）经胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤寡脱氧核苷酸（cytosine-phosphorothioate guanine oligodeoxynucleotides,CpG ODN）刺激后,CD4+CD25^high Treg细胞及IFN-γ、IL-12的变化,评价不同时间点CpG ODN的干预效果。方法 选取NSCLC患者20例,分别抽取患者化疗前（d0）、化疗后第3天（d3）及第7天（d7）外周血3 mL,分离PBMC。每份PBMC均分为实验组及对照组,实验组给予CpG ODN 2006刺激,对照组不做干预。经培养48 h后收集细胞以流式细胞仪检测CD4⁺CD25^high Treg细胞百分比,并取上清液检测INF-γ和IL-12（pg/mL）。结果 实验组CD4⁺CD25^high Treg细胞百分比在d0、d3、d7分别为（2.22±0.66）%,（2.09±0.44）%和（2.08±0.48）%,较对照组均有明显下降（P<0.05）。实验组IFN-γ在d0、d3、d7分别为（40.64±5.90）、（40.57±5.80）和（45.30±4.78）pg/mL,d0和d7时较对照组显著增加（P<0.05）,d3时变化不明显（P>0.05）。实验组IL-12在d0、d3、d7分别为（41.02±6.65）、（39.41±7.41）和（45.75±12.46）pg/mL,d0和d3时较对照组明显增加（P<0.05）,而d7时变化不明显（P>0.05）。动态观察对照组,d3时CD4⁺CD25^high Treg细胞比例下降至最低点,而后逐渐回升;实验组在d7时CD4⁺CD25^high Treg细胞比例仍持续下降;实验组的IFN-γ值呈现升高趋势,d7和d0、d3相比明显升高（P<0.05）;而实验组IL-12值在化疗前后无明显变化,即化疗前d0与化疗后d3、d7比较,以及d3与d7比较,差异均不明显（P值均>0.05）。肺癌患者化疗次数及外周血淋巴细胞的数目与CpG ODN对CD4⁺CD25^high Treg细胞比例及IFN-γ、IL-12的分泌作用无显著相关性（P>0.05）。结论 CpG ODN能有效下调CD4⁺CD25^high Treg细胞,刺激INF-γ的分泌,优化肺癌患者抗肿瘤的免疫微环境,有利于机体的抗肿瘤免疫;肺癌患者即使化疗后外周血淋巴细胞的数目明显减少,CpG ODN仍能下调CD4⁺CD25^high Treg细胞和刺激INF-γ的分泌,发挥抗肿瘤作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的CINC-1及其受体CXCR2表达的作用

 目的 探讨溃结灵对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠结肠黏膜的中性粒细胞趋化因子-1（cytokine-induced neutrophil chemoattractant-1,CINC-1）及其受体CXC趋化因子受体2（CXC chemokine receptor 2,CXCR2）表达的作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾迪莎组、溃结灵高剂量组、溃结灵中剂量组和溃结灵低剂量组,共6组,每组15只。用5%2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBs）灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型。造模成功后,除正常组外,各组分别给予生理盐水0.33 mL、艾迪莎0.125 g·kg^-1·d^-1、溃结灵高（18.3 g·kg^-1·d^-1）、中（9.2 g·kg^-1·d^-1）、低（4.6 g·kg^-1·d^-1）剂量处理,7 d后处死动物。肉眼观察结合显微镜观察对结肠组织形态学评分;运用荧光定量PCR法及免疫组化染色法分别检测各组大鼠CINC-1及CXCR2 mRNA及其蛋白表达。结果 溃结灵具有明确改善大鼠UC的效应,与艾迪莎组相比,溃结灵高剂量组的疗效差异无统计学意义（P>0.05）,中、低剂量组的疗效差异有统计学意义（P<0.01）;与正常组相比,模型组CINC-1及CXCR2 mRNA及蛋白质表达呈明显上升趋势（P<0.05）,与炎症呈正相关;经过溃结灵和艾迪莎干预后,随着炎症改善,CINC-1及CXCR2 mRNA及其蛋白表达呈下降趋势。结论 溃结灵可能通过干预CINC-1及CXCR2的表达来抑制中性粒细胞趋化,从而达到缓解TNBs诱导溃疡性结肠炎的效应。     

用容量动力学分析犬失血性休克时琥珀明胶和乳酸钠林格氏溶液的扩容效力

 目的 应用容量动力学和物质守恒定律动态分析犬失血性休克时乳酸林格氏溶液（lactated Ringer’s solution,LR）和琥珀明胶（gelatin）的扩容效力,为临床液体复苏提供理论依据。方法 犬20只,每只犬实验2次,每次实验间隔1周,随机分成4组：CL组（n=10）,麻醉后输LR液;CG组（n=10）,麻醉后输琥珀明胶溶液;BL组（n=10）,失血性休克后再输LR液;BG组（n=10）,失血性休克后再输琥珀明胶溶液。CL、BL组输注30 mL/kg LR,CG、BG组输注10 mL/kg琥珀明胶,30 min内输完。BL、BG组先经动脉放血,使MAP下降30%并维持60 min,然后分别输注LR 30 mL/kg、Gelatin 10 mL/kg。各组液体均为恒速输注,并持续30 min。开始输液时及以后每5 min直到研究结束均测定血红蛋白（Hb）及红细胞压积（Hct）、尿量及血流动力学参数。应用物质守恒定律和容量动力学理论分析得到以下参数：容量增加、外周容量增加、容量扩张效率、靶容量（V）、中央室靶容量（V₁）、周边室靶容量（V₂）、清除率（Kr）、转移系数（Kt）。结果 CG、BL、BG组的V、Kr显著小于 CL组, BL组的V₁、Kr、Kt、尿量显著低于CL组（P<0.05）。BL、BG、CG组在输液结束时的容量增加显著大于CL组,BG、CG组容量扩张效力显著大于BL、CL组,BL组容量扩张效力又显著大于CL组（P<0.05）。结论 容量动力学分析表明失血性休克时乳酸林格氏溶液和琥珀明胶的扩容效力增加,乳酸林格氏溶液扩容效力增加更为显著。     

不同剂量舒芬太尼用于小儿腹部手术后静脉镇痛的效果与安全性

 目的 采取随机对照临床实验的方法对不同剂量的舒芬太尼与吗啡用于小儿腹部手术后静脉镇痛的效果与安全性进行比较。方法 90例ASA Ⅰ~Ⅱ级拟行腹部外科手术的患儿被随机分为舒芬太尼Ⅰ组：负荷剂量0.04 μg/kg,维持剂量每小时0.032 μg/kg（SF1,n=30）;舒芬太尼Ⅱ组：负荷剂量0.05 μg/kg,维持剂量每小时0.04 μg/kg（SF2,n=30）和吗啡组：负荷剂量40 μg/kg,维持剂量每小时8 μg/kg（M,n=30）。观察术后1、2、4、8、12、24、48 h氧饱和度、疼痛评分、恶心呕吐及尿潴留发生率。结果 3组之间氧饱和度评分无统计学差异（P>0.05）,但是SF2组部分病人氧饱和度评分低于94%。3组之间疼痛评分无统计学差异（P>0.05）。在不良反应的发生上M组和SF1组、SF2组间比较有统计学差异（P<0.05）,SF1组和SF2组组间则无统计学差异（P>0.05）。结论 舒芬太尼可安全用于小儿腹部外科手术后的病人自控静脉镇痛（PCIA）。负荷剂量0.04 μg/kg、维持剂量每小时0.032 μg/kg作为PCIA镇痛剂量较为适合。     

术中静脉输注葡萄糖和胰岛素对食管癌患者物质能量代谢的影响

 者物质能量代谢的影响。方法 选择限期于硬膜外阻滞复合全麻下行剖胸食管癌手术患者20例,ASA Ⅰ~Ⅱ级,年龄25~60岁,性别不限,随机分为干预组和对照组,各10例。干预组于外科切皮起输注50%葡萄糖（glucose,Glu）溶液（0.5 g·kg^-1·h^-1）和正规胰岛素（regular insulin,RI,初始剂量为Glu∶RI=1 g∶1~1.5 IU,之后按测得的血糖调整胰岛素用量）直至手术结束;对照组则输注等容量生理盐水。监测直肠温度、血糖、血浆游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、血钾及术后24 h尿素氮定量。结果 两组患者直肠温度均呈下降趋势,组间差别无统计学意义。对照组血糖浓度在术始至术后2 h逐渐升高;干预组术中血糖浓度较术前有所升高,术后1、2 h血糖浓度与术前相比无统计学差异。干预组血浆FFA浓度与对照组相比,在术中30、90、120、150 min及术后2 h显著降低（P<0.05）。干预组术中1、2 h及术后1、2 h血钾浓度与术前相比均有显著下降。术后24 h尿素氮定量两组间无统计学差异。结论 对于硬膜外阻滞复合全麻下行剖胸食管癌手术的患者,术中输注葡萄糖和胰岛素不能减轻术中深部体温下降,但是可能有抑制脂肪分解的作用。     

血必净对内毒素刺激的THP-1细胞的影响

 目的 观察血必净对内毒素刺激的THP-1细胞的影响,并探究其是否具有诱导内毒素耐受的作用。方法 THP-1细胞先以不同浓度的血必净（10,25,50 mg/mL）作用不同时间（4,12,24 h),再用内毒素进行刺激。用ELISA法测定上清液中TNF-α水平,Real time-PCR技术检测TLR4和IRAK-M mRNA的表达差异。结果 不同浓度血必净不同时间作用下,各实验组细胞TNF-α分泌水平均无显著变化（P>0.05）。在高浓度（50 mg/mL）血必净组,作用24 h时细胞TLR4表达上调,是4 h时的1.547倍（P<0.05）;在作用24 h后,50 mg/mL血必净组IRAK-M表达上调,是对照组的1.349倍（P<0.05）;但其余各浓度及时间组细胞的TLR4和IRAK-M mRNA表达均无显著差异（P>0.05）。结论 血必净不能阻断内毒素刺激的THP-1细胞TNF-α的分泌,不能诱导内毒素耐受;高浓度血必净长时间作用后虽可能上调THP-1细胞TLR4和IRAK-M mRNA表达,但确切含义仍不清楚。     

DNA甲基转移酶1与CD11a基因在系统性红斑狼疮患者中mRNA水平的表达

 目的 检测系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者中DNA甲基转移酶1（DNA methyltransferase 1,DNMT1）和CD11a基因的表达水平,探讨DNMT1的表达异常在SLE发病中的作用。方法 用Real-time PCR方法测定SLE患者缓解期、活动期和正常人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）中DNMT1和CD11a基因的表达水平。结果 SLE活动期患者PBMC中DNMT1的表达水平较对照组（P=0.014）和缓解期组（P=0.030）显著下降;缓解期的DNMT1表达水平与对照组（P=0.264）相比差异无统计学意义;SLE患者DNMT1的表达水平与SLE疾病活动指数（SLE disease activity index,SLEDAI）呈现负相关（P<0.05）。SLE活动期患者PBMC中CD11a的表达水平较对照组（P=0.003）显著升高（P<0.05）;缓解期的CD11a表达水平与对照组（P=0.250）和缓解期组（P=0.069）相比差异无统计学意义（P>0.05）;SLE患者CD11a的表达水平与SLEDAI呈正相关（P<0.05）。SLE患者DNMT1与CD11a的表达水平无显著相关性（P>0.05）。结论 SLE患者PBMC中DNMT1表达水平的降低可能是造成基因组DNA低甲基化的重要原因,使得CD11a等致病基因过度表达,进而导致SLE发病。     

碱性成纤维细胞生长因子对准分子激光原位角膜磨镶术后高阶像差的影响

 目的 评价碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）在准分子激光原位角膜磨镶术（laser assisted in situ keratomileusis,LASIK）后对波前像差的影响。方法 选取LASIK手术患者41例,分为实验组（21例,41眼）和对照组（20例,40眼）,LASIK术后给予4.88g/L左氧氟沙星滴眼液+1g/L氟米龙滴眼液,每天4次,共2周。实验组给予bFGF;对照组给予玻璃酸钠滴眼液,两组均为每天4次、2个月。观察两组患者术后干眼的症状体征包括模糊感、干涩感、泪膜破裂时间（break up time,BUT）、泪液分泌试验（Schirmer’s test,ST）、角膜荧光染色（fluorescein staining,FL）,测量两组患者的视力、像差并进行比较。结果 两组术后模糊感、干涩感、ST、BUT无明显差异,bFGF组FL优于对照组（P<0.05）。两组术后裸眼视力差异无统计学意义（P>0.05）。术后两组的球差与术前相比均明显上升（P<0.05）,两组间球差值、慧差差异无统计学意义（P>0.05）。术后1个月两组的RMSh与术前相比显著上升（P<0.05）,术后2个月时RMSh 稍有下降。bFGF组RMSh值比对照组小,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 bFGF能改善LASIK术后干眼,能促进角膜伤口的愈合,对术后总高阶像差的恢复有一定促进作用,但对球差、慧差没有影响。     

全麻与全麻复合单次胸椎旁阻滞应用于开胸手术的比较

 目的 评价全麻与全麻复合单次胸椎旁阻滞（thoracic paravertebral nerve block,TPVB）这两种不同麻醉方法应用于开胸手术的效果。方法 选择40例开胸手术的患者,随机分为两组：全麻组（GA,n=20）,全麻+单次胸椎旁阻滞组（GA+TPVB,n=20）。GA组：患者经常规全麻静脉诱导后行气管插管;GA+TPVB组：全麻诱导前于T₄~T₅行胸椎旁阻滞,阻滞成功后记录阻滞平面,30 min后开始全麻诱导。术中采用静吸复合麻醉,七氟醚MAC值控制于1.0,心率、血压维持于术前基础值的25%左右。比较两组术中芬太尼用量、心血管药（麻黄碱）需求量,术后6、12、24、36、48 h安静和运动时的疼痛评分,术后6 h（T_0-6）、6~12 h（T_6-12）、12~24 h（T_12-24）、24~36 h（T_24-36）、36~48 h（T_36-48）阿片类镇痛药（吗啡）消耗量,术后恶心呕吐（post-operative nausea and vomiting,PONV）发生率。结果 GA+TPVB组术中芬太尼用量少于GA组（P<0.05）;GA+TPVB组术中麻黄碱需求量多于GA组（P<0.05）;GA+TPVB组术后6、12 h安静时和运动时的疼痛评分低于GA组（P<0.05）,GA+TPVB组与GA组术后24、36、48 h安静时和运动时的疼痛评分差异无统计学意义;GA+TPVB组在T_0-6、T_6-12的吗啡消耗量少于GA组（P<0.05）,GA+TPVB组与GA组在T_12-24、T_24-36、T_36-48的吗啡消耗量差异无统计学意义;48 h内GA+TPVB组PONV发生率低于GA组（P<0.05)。结论 胸椎旁阻滞可产生完善的镇痛效果,降低术后早期（12 h内)疼痛评分,减少阿片类镇痛药用量及降低术后恶心、呕吐发生率。     

右美托咪啶对高血压患者开颅术麻醉的影响

目的 探讨右美托咪啶对高血压患者枕后开颅面神经显微血管减压术麻醉用药以及麻醉苏醒的影响。方法 选择合并高血压病面神经显微减压术患者48例,随机分为两组,每组24例。研究组麻醉诱导前静脉微量泵入右美托咪啶负荷量(1μg/kg), 继以维持0.2～0.7μg /(kg·h);对照组则微量泵入相同剂量的生理盐水。两组术中控制血压,收缩压维持在术前基础值的70%～80%。两组麻醉诱导选用丙泊酚、芬太尼和维库溴铵。以丙泊酚和瑞芬太尼持续泵注维持麻醉,观察两组患者麻醉药泵注速度、麻醉苏醒时间及拔管时间。结果 研究组麻醉药泵注速度［丙泊酚(0.076±0.014)mg/(kg·min) vs (0.092±0.018)mg/(kg· min);瑞芬太尼(0.106±0.032)μg/(kg·min) vs (0.131±0.030)μg/(kg· min)］、麻醉苏醒时间［(5.2±2.1)min vs (9.3±2.4)min］及拔管时间［(5.3±2.4)min vs (10.3±3.2 )min］与对照组相比差异均有统计学意义(P均＜ 0.05)。结论 右美托咪啶用于高血压患者枕后开颅术可明显减少麻醉用药量,缩短麻醉苏醒时间,加快拔管。     

利用Tet-Off表达系统构建鞘磷脂合酶可调控高表达的Huh7肝癌细胞

 目的 利用Tet-Off表达系统构建鞘磷脂合酶（sphingomyelin synthase,SMS）可被Dox调控高表达的Huh7细胞,为进一步探讨SMS活性升高致动脉粥样硬化的机制打下基础（建立细胞模型）。方法 首先将Tet-Off调控质粒转染Huh7细胞构建Huh7-tTA细胞,然后再将含外源性人SMS基因（hSMS）的PTREE2hyg质粒转染Huh7-tTA细胞,经分离纯化成功构建可调控表达hSMS的Huh7单克隆细胞（命名为SMS细胞,SMS1和SMS2）。为了便于检测外源性hSMS,利用FLAG标记hSMS（SMS-FLAG）。结果 SMS细胞表达SMS-FLAG受不同剂量Dox调控,SMS mRNA测定结果显示: 0 ng/mL Dox剂量组较0.01 ng/mL和100 ng/mL Dox组均有显著升高（P<0.05和P<0.001）;0.01 ng/mL Dox组较100 ng/mL Dox组也有显著升高（P<0.05）。SMS蛋白测定结果相似于SMS mRNA结果。SMS酶活性测定结果显示0 ng/mL Dox组显著高于100 ng/mL Dx组（P<0.001）,而对照组（Huh7-tTA）、100 ng/mL Dox组和野生型Huh7细胞组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 利用Tet-Off体系成功构建SMS高表达可调控Huh7细胞,SMS细胞SMS高表达受Dox剂量调控。     

头孢唑林封管预防血液透析患者中心静脉导管相关感染的前瞻性研究

 目的 评价头孢唑林封管对尿毒症患者中心静脉留置导管相关感染的预防作用,分析感染危险因素,探讨控制措施。方法 入选113例临时中心静脉置管行血透治疗患者,排除床旁治疗以及置管超过0.5 h者,随机分入干预组（60例,使用肝素 + 头孢唑林联合封管,浓度分别为45 mg/mL和10 mg/mL）与对照组（53例,使用肝素封管,浓度为50 mg/mL）。随访导管相关感染事件,比较两组发病率,进行多种感染相关因素回归分析。结果 平均导管留置时间为（40.0 ± 51.5）d,干预组（39.0 ± 46.0）d,对照组（41.1 ± 57.5）d,两组无显著差异（P>0.05）。总体感染7例,其中6例为血行感染,1例为导管定植;总体感染率为6.19%（感染次数/总导管数）或1.55‰（感染次数/1 000导管日）,其中干预组为6.67%或1.7‰,对照组为5.66%或1.4‰,两组感染率无显著差异（P>0.05）。Logistic回归分析显示总体感染率与留置时间显著相关,留置越久,感染危险越大（P<0.05）。结论 加用头孢唑林封管未降低中心静脉留置导管相关感染的发病率,对革兰阳性球菌可能有预防作用;规范操作、缩短留置时间有利于减少感染;局部应用抗生素可能预防感染。     

erbB3结合蛋白-ebp1在腺样囊性癌组织中的表达及其临床意义

 目的 研究ebp1在涎腺腺样囊性癌中的表达,并探讨其与病理生物学特征及患者术后生存时间的关系,以期为评价ebp1作为涎腺腺样囊性癌早期诊断和患者预后的可能性提供实验依据。方法 采用PV6000二步法免疫组化染色检测有完整随访资料的35例涎腺腺样囊性癌及相应癌旁正常组织中ebp1表达的差异。结果 正常涎腺组织中ebp1的阳性表达（97.1%）明显高于涎腺腺样囊性癌组织中（74.3%）的表达（P=0.016）。ebp1蛋白表达强度与肿瘤的组织学类型及分期密切相关（P<0.05）,但与患者的年龄、性别和侵袭转移类型无明显相关性（P>0.05）。其中,单纯筛状和筛状管状型ACC中ebp1的表达明显高于坏死型;T1-T2期患者中ebp1表达显著高于T3-T4期患者（P<0.05）。此外,ebp1阳性表达组患者的生存期明显高于ebp1阴性表达组,且具统计学差异（P=0.048）。结论 ebp1的下调可能促进涎腺腺样囊性癌的发生发展,可考虑作为涎腺腺样囊性癌临床评价肿瘤生物学行为及评估预后的指标。     

估计的肾小球滤过率与传统冠心病危险因素相关性的比较研究

 目的 研究分析行冠脉造影检查患者中估计的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,eGFR）与冠心病传统危险因素的相关性。方法 根据简化MDRD公式计算eGFR,将初次行选择性冠脉造影的657例患者分成3组,肾功能正常组：eGFR≥90 mI·min^-1·1.73 m^-2 301例;肾功能轻度减退组：eGFR 60～89 mI·min^-1·1.73 m^-2 303例;肾功能中重度减退组：eGFR 15～59 mI·min^-1·1.73 m^-2 53例。比较各组中eGFR与冠心病各传统危险因素的相关程度。结果 肾功能中、重度减退组年龄显著高于肾功能轻度减退组（75岁 vs 69岁,P＜0.001）,肾功能轻度减退组年龄显著高于肾功能正常组（69岁 vs 61岁,P＜0.001）。肾功能中、重度减退组,冠心病的患病率显著高于肾功能正常组（77.4% vs 56.8%,P=0.004）收缩压与eGFR直线负相关,相关系数r=－0.082,P=0.036,在收缩压≥125 mmHg时,eGFR＜88 mI·min^-1·1.73 m^-2组冠心病患者百分比高于eCGFR≥88 mI·min^-1·1.73 m^-2组（70.2% vs 57.2%,P=0.011）。HDL-C与eCGFR呈直线相关,相关系数r=0.095,P=0.016。HDL-C＜1.1 mmol/L时,eGFR＜88 mI·min^-1·1.73 m^-2组冠心病患病率高于eGFR≥88 mI·min^-1·1.73 m^-2组（74.0% vs 62.9%,P=0.037）。在高血压亚组中的Logistic回归分析中,轻度肾功能减退的比值比为1.563（P=0.044）,肾功能中重度减退的比值比为2.350（P=0.040）与eGFR＜60 mI·min^-1·1.73 m^-2相比,eGFR＜60 mI·min^-1·1.73 m^-2时冠心病的关联强度,肾功能中、重度减退的冠心病危险度是肾功能正常或轻度减退的2.176倍,高血压、吸烟、糖尿病、老年对冠心病的危险度分别为1.515、1.566、2.404、3.420。结论 慢性肾功能减退与危险因素老年、高血压、HDL-C显著相关,在高血压亚组中,肾功能减退明显是冠心病的独立危险因素。在进行冠心病的预防时需加强对肾功能减退患者的关注。