病毒性心肌炎与扩张型心肌病血清抗M受体抗体研究

目的Ｍ受体和肾上腺素能受体通过自主神经调节心脏功能。在某些病理条件下，血清抗Ｍ受体抗体的产生与疾病的发生、发展密切相关。本研究拟通过对病毒性心肌炎（ＶＭＣ）与扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清抗Ｍ受体抗体的检测，探讨该指标的辅助判断价值。方法随机选择ＶＭＣ患者３２例、ＤＣＭ患者１２例、冠心病患者２０例及正常对照组１４例，受试者血清与人心室肌组织片预孵育后，冷冻切片法测定Ｍ受体与配基［３Ｈ］ＱＮＢ结合的Ｂｍａｘ与Ｋｄ值。ＶＭＣ患者血清同时进行心肌肌钙蛋白Ⅰ（ｃＴｎⅠ）测定与淋巴细胞肠道病毒逆转录扩增。结果７例正常人（意外死亡者）心室肌Ｍ受体与配基［３Ｈ］ＱＮＢ结合的Ｂｍａｘ值为５１．４±６．０ｆｍｏｌ／Ｌｍｇｐｒ，Ｋｄ值为０．６８±０．０９ｎｍｏｌ／Ｌ。ＤＣＭ患者血清孵育后Ｍ受体和配基结合的Ｂｍａｘ值下降（Ｐ＜０．０１），Ｋｄ值升高（Ｐ＜０．０１）；ＶＭＣ患者仅Ｋｄ值升高（Ｐ＜０．０１），但ｃＴｎＩ阳性及病毒扩增阳性者Ｂｍａｘ值同时下降（Ｐ＜０．０５）。结论ＶＭＣ和ＤＣＭ患者血清中存在抗Ｍ受体抗体，其导致心肌Ｍ受体和配基结合的数目与亲和力改变，对ＤＣＭ诊断以及ＶＭＣ向ＤＣＭ演变可能提供有益的证据。     

抗人心肌线粒体抗体在病毒性心肌炎和扩张型心肌病中的检测及其意义

目的检测病毒性心肌炎(VMC)和扩张型心肌病(DCM)患者血清中是否有抗人心肌线粒体抗体存在及其意义。 方法以人心肌线粒体作抗原,应用免疫点印迹在29例VMC(VMC组)、24例DCM(DCM组)、33例其它心脏病(OCD组)及20例健康献血者(HBD组)进行抗人心肌线粒体抗体检测,用免疫印迹方法检测其抗原分子量。 结果VMC组(12例,41.4%)DCM组(10例,41.7%)抗人心肌线粒体抗体阳性明显高于OCD组(2例,6.1%)及HBD(0%);②抗体阳性的VMC和DCM患者中有43.8%的心肌肌钙蛋白T升高,抗体阴性者为12.0%(P＜0.05)有显著性差异;③人心肌线粒体特异性抗原的分子量为30KD。 结论①在VMC和DCM患者血清中存在抗人心肌线粒体抗体,说明部分VMC及DCM与自身免疫有关,该抗体是引起心肌损伤的因素之一,对该抗体的检测可作为VMC和DCM的辅助诊断手段之一;②该抗体的特异性抗原可能为人心肌线粒体腺苷酸转位酶。     

扩张型心肌病与抗G-蛋白偶联受体的自身抗体

目的　探讨抗G 蛋白偶联型 β2 、α1和血管紧张素Ⅱ受体 1型 (AT1受体 )的自身抗体是否与扩张型心肌病的发病有关。方法　以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原 ,应用酶联免疫吸附测定 (ELISA)技术 ,检测 86例扩张型心肌病患者和 6 1例正常人血清中抗G 蛋白偶联型 β2 、α1和AT1受体的自身抗体。结果　 (1)扩张型心肌病组抗G 蛋白偶联型 β2 、α1和AT1受体自身抗体的阳性率分别为 4 4 2 %、4 5 3%和 4 0 7% ,明显高于正常组的 11 5 %、9 8%和 14 8% (P <0 0 1) ;(2 )扩张型心肌病组自身抗体阳性患者的抗体滴度分别为 1∶136、1∶12 4、1∶12 6 ,明显高于正常组的 1∶4 6、1∶32、1∶2 8(P <0 0 1) ;(3)扩张型心肌病组 β2 受体自身抗体阳性患者血清中 ,6 5 8%的患者同时具有α1受体的自身抗体 ;71 1%的患者同时具有AT1受体的自身抗体 ;4 7 4 %的患者同时具有上述 3种受体的自身抗体。结论　扩张型心肌病患者血清中不仅存在抗G 蛋白偶联型 β2 、α1和AT1受体的自身抗体 ,而且抗体滴度也明显高于正常对照组。约 5 0 %的扩张型心肌病患者同时具有上述 3种受体的自身抗体。提示免疫学机制可能参与扩张型心肌病的病理生理过程 ,参与机理有待进一步深入研究     

病毒性心肌炎转化为扩张型心肌病的机制探讨

病毒性心肌炎转化为扩张型心肌病是一个复杂的过程,本文对病毒的持续感染,细胞免疫,自身免疫,细胞因子及细胞凋亡在这一过程中所起作用一综述。     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病的鉴别诊断

重症或慢性病毒性心肌炎 (VMC)及扩张型心肌病(DCM)临床均可表现为心腔扩大和进行性心功能不全 ,二者其他临床表现亦有许多相似之处 ,尤其是近年来发现少数VMC可转化为 DCM,更给鉴别诊断带来一定困难。以往动物实验证实 ,小鼠在肠道病毒感染后 2天产生病毒血症 ,持续 5天之后病毒位于心肌并产生抗病毒抗体 ,约15天心肌内形成的抗原抗体复合物继续造成心肌损害 ,而病毒不再起直接作用。但 90年代 PCR技术开展以来 ,发现某些病史 2年以上的 DCM患儿血液中可检出病毒 RNA ,此类病儿应视为 VMC还是 DCM,成为鉴别的一个难点。由于两种…     

我国病毒性心肌炎和扩张型心肌病的研究成就

建国以来,我国对病毒性心肌炎和扩张型心肌病的研究与防治做了较多工作,分述如下。一、病毒性心肌炎(ＶＭＣ)自1978年上海第一医学院报道从猝死的心肌炎患者心肌标本中分离到柯萨奇Ｂ5(ＣｏｘＢ5)病毒后[1],我国开始了对ＶＭＣ的系统研究,并取得显著成绩。1.发病机理研究方面:我国在1982年建立ＣｏｘＢ2感染新生大鼠搏动心肌细胞模型,并发现感染后随时间渐出现细胞形态改变、搏动百分比降低与心肌酶释放增高呈直线相关、电镜下超微结构破坏[2],微电极测得细胞电生理异常(如静息电位负值降低、0相最大上升速率减慢、动作电位振幅和超射值缩小…     

从病毒性心肌炎演变为扩张型心肌病:病毒的作用

病毒感染、宿主免疫反应、以及遗传和环境变化是决定病毒性心肌炎向扩张型心肌病演变的重要因素,其中病毒感染既是启动又是影响疾病发生发展的关键环节。近年研究发现,病毒不仅对心肌细胞有直接和间接损伤作用,而且还通过逃逸宿主先天免疫、诱导免疫因子分泌或表达异常等机制推动疾病进程。抗病毒治疗有益于病毒性心肌炎患者的恢复,在一定程度上抑制扩张型心肌病的发生。     

扩张型心肌病抗心肌抗体的临床观察及其针对性治疗

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)的发病机制,观察针对抗心肌抗体进行免疫学治疗的临床疗效和预后.方法:对2001年1月-2007年12月入院治疗的DCM患者(747例)的病史、诊治过程、随访情况进行回顾性分析.结果:747例中抗心肌抗体阳性者527例(70.55%),随访时间为0.9-7.2年,抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体阳性患者(A组)治疗后平均左室舒张末期内径(LVEDd)为(62.53±9.17)mm,左室射血分数(LVEF)为(37.65±11.15)%;抗β1-肾上腺素能受体抗体(抗β1-受体抗体)阳性患者(B组)治疗后LVEDd (61.35±5.68)mm, LVEF (40.65±12.78)%;抗ADP/ATP载体抗体和抗β1-受体抗体均阳性患者(C组)治疗后LVEDd(61.28±7.72)mm, LVEF(38.35±7.05)%.3组与治疗前比较LVEDd差异均有统计学意义(P<0.05)、NYHA心功能分级均改善Ⅰ～Ⅱ级.结论:自身免疫是DCM的常见致病因素,针对抗ADP/ATP载体抗体使用地尔硫和针对抗β1-受体抗体使用美托洛尔治疗DCM均可明显改善患者心脏功能及心室重构,改善预后.     

扩张型心肌病和病毒性心肌炎患者细胞免疫功能的检测

目的 :了解患者细胞免疫功能的改变 ,探讨它们在疾病发生中的作用。方法 :通过检测 3 0例DCM和 3 0例VM患者外周血T淋巴细胞亚群 (CD4 + 、CD8+ 、CD4 + CD8+ 比值 )、NK细胞活性、可溶性白介素 2受体 (sIL 2R)和肿瘤坏死因子 (TNF)水平 ,并与正常对照相比较。结果 :DCM和VM患者CD4 + CD8+ 比值均升高 ,具体表现为DCM患者CD8+ T细胞减少 ,VM患者CD4 + T细胞增多 ,CD8+ T细胞减少 ;DCM和VM患者血清sIL 2R和TNF水平均增高 ;VM患者NK细胞活性下降。结论 :DCM和VM患者存在相似的细胞免疫功能异常 ,可能在疾病发病机制中起作用。     

病毒性心肌炎转化为扩张型心肌病的机制探讨

病毒性心肌炎转化为扩张型心肌病是一个复杂的过程,本文对病毒的持续感染、细胞免疫、自身免疫、细胞因子及细胞凋亡在这一过程中所起作用作一综述.     

慢性病毒性心肌炎抗体对预后的影响及早期干预的疗效

目的：探讨抗心肌抗体在慢性病毒性心肌炎（VMC）向扩张性心肌病（DCM）转化过程中所起的作用及早期干预的疗效。方法：通过计算机预测ADP／ATP载体蛋白（ANT）和β1受体抗原决定簇的氨基酸序列，用人工多肽合成仪器合成的多肽作为抗原，应用ELISA方法，对慢性VMC病人进行抗心肌抗体的检测，同时对其进行临床追踪观察及干预，并评价其疗效。结果：慢性VMC病人抗心肌抗体联合检测阳性率为80％；22例抗体阳性的慢性VMC患经过3．1年随访，其中8例（36．4％）演变为DCM，经给予地尔硫Zhuo或倍他乐克干预治疗后6例恢复正常，而6例抗体阴性的患随访期间均未出现DCM表现。结论：慢性VMC病人抗心肌抗体阳性率较高，部分患会转化为DCM；药物干预治疗效果较好。     

病毒性心肌炎后扩张型心肌病的临床认知

心肌炎后心肌病属于获得性扩张型心肌病,主要是由于机体免疫炎症反应网络以及该网络决定的由多种细胞因子组成的心脏局部微环境的异常,影响着后续的组织修复过程,最终导致心肌组织的纤维化.临床诊断需要有心肌炎自然演变为心肌病的病史或者肠道病毒RNA的持续表达或血清免疫学标志物抗心肌自身抗体阳性的证据.除了常规心力衰竭治疗方法外,...     

自身抗体与扩张型心肌病的关系

1995年,ISFC/WHO将心肌病定义为伴心功能不全的心肌疾病,分为原发性和继发性两类。随着分子生物学、分子遗传学的发展和应用,有关心肌病的病因及发病机制的研究产生了许多重大的突破,因此,2006年AHA对心肌病给出了当代新的定义和分类,强调以基因和遗传为基础,将心肌病分为遗传性、混合性和继发性三大类。扩张型心肌病是     

心肌炎和扩张型心肌病抗心肌自身抗体的研究进展

心肌炎（ＭＣ）和扩张型心肌病（ＤＣＭ）的发病与病毒感染后的自身免疫有关,两种疾病可能是心肌器官特异性自身免疫性疾病的不同阶段,ＤＣＭ在很多情况下被认为继发于ＭＣ。目前已有大量报道在ＭＣ和ＤＣＭ患者血清标本中检测出抗心肌的自身抗体（如抗线粒体ＡＮＴ抗体,抗β－肾上腺素能受体抗体,抗胆碱能受体抗体,抗肌球蛋白抗体,抗热休克蛋白抗体,抗支链α酮酸脱氢酶复合体抗体等）,这些自身抗体在ＭＣ和ＤＣＭ发病中起重要作用,本文就这方面的进展作一简要综述。     

小儿扩张型心肌病测定抗心磷脂抗体的临床意义

应用酶联免疫吸 试验对３０例扩张型心肌病患儿和４０例健康儿童进行了抗心磷脂抗体测定,包括ＡＣＡ－ＩｇＧ、ＡＣＡ－ＩｇＡ和ＡＣ－ＩｇＭ;ＤＣＭ患儿同时检查肌酸磷酸激酶心肌同功酶、心电图、多普勒超过心动图。     

抗心肌抗体对心肌炎心肌病临床诊断、治疗和预后评估的价值

抗心肌抗体(AHA)是机体产生针对自身心肌蛋白分子的抗体总称,介导心肌免疫损伤,促使病毒性心肌炎(VMC)和扩张型心肌病(DCM)的发生发展。近年来越来越多的临床证据显示,AHA在VMC和DCM患者体内表达具有高度敏感性和特异性。AHA的检测对VMC和DCM早期诊断、疾病风险评估和预后判断具有重要价值;而早期针对AHA选择临床用药,能有效防治疾病、改善患者预后。     

小儿病毒性心肌炎与扩张型心肌病临床特征与鉴别

目的:探讨小儿病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)的不同临床特征。方法:对63例小儿 VMC和23例小儿DCM的临床资料进行对比分析。结果:与VMC相比,DCM患儿发病年龄在2岁以下者 (4.3%)少见,病程较长(>2个月者占61.0%),心脏增大和心力衰竭发生率高(均P<0.05),心脏增大明显,中 重度二尖瓣反流(82.6%)多见,心力衰竭较严重,心脏收缩功能减退显著(P<0.05);与DCM相比,VMC患儿 多有新近病毒感染史(79.4%),血清病毒 IgM阳性(77.1%)及CK MB升高(77.8%)(均P<0.05),治疗3个月 后VMC患儿轻度增大的心脏恢复正常。结论:小儿VMC与DCM在发病年龄、病程、有无新近病毒感染史,CK MB升高、心脏增大、心力衰竭和心脏收缩功能减退的发生率及程度,治疗效应方面均有不同,但两者的差异是相 对的,必须综合判断才能做出正确诊断,其中超声心动图和治疗效应对鉴别诊断尤为重要。     

扩张型心肌病β受体下调的免疫学机理研究

本文观测了21例扩张型心肌病(DCM)患者的血清对[~3H]-DHA与大鼠心肌β受体结合的影响,并与12例非DCM心脏病患者,12例正常人作了对照。结果表明,DCM患者血清中有抗心肌β受体的抗体,主要为IgG_1、IgG_2和IgG_4亚型。     

病毒性心肌炎与扩张性心肌病的发病机理与因果关系探讨

近年来,由于经皮心内腹心肌活检(EMB)的广泛应用,发现许多临床诊断为扩张性心肌病(DCM)的患者,在病理表现为活动性淋巴细胞性心肌炎。不少研究证实,免疫机制在其发病中起到重要作用,在一部分病人中应用免疫抑制疗法,也收到了一些病理组织学和临床状况的改善,所以,确立两者的关系,具有治疗和预后上的意义。本文复习近期文献,讨论两者的病理机制及演变过程。一、心肌炎和DCM的关系长期以来,人们一直怀疑病毒性心肌炎是DCM的重要病因。Kawai尸检44例DCM病人,其中8例有明确的组织学上的心肌炎;EMB证实DCM病人中有6～29%为淋巴细胞性心肌炎(部分报告高达54～64%)。有人发现,约有30%的DCM病人的柯萨奇B组(CB)病毒的中和抗体滴度大于     

病毒性心脏病与抗腺苷酸转位酶自身抗体的研究进展

抗心肌线粒体腺苷酸转位酶自身抗体是一种仅存在于病毒性心肌炎和扩张型心肌病的特异性抗体。该抗体可能通过两种途径即干扰心肌细胞能量代谢和介导细胞病毒性作用引起心肌损伤,从而在病毒性心肌炎和扩张型心肌病的发病中起着重要的作用。