冠心病患者纤溶活性、血小板功能及内皮素在运动前后的变化及其临床意义

目的研究冠心病患者在运动前后纤溶活性、血小板活化状态及血管内皮功能的变化。方法根据冠状动脉造影结果，选择冠心病患者（ＣＨＤ组）３７例，分为单支及多支病变组；另选健康人２７例为对照组（Ｃ组）。采用次极量运动试验观察上述部分指标在运动前后的变化。结果（１）运动前，组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活剂抑制因子１（ＰＡＩ１）活性、血浆５羟色胺（５ＨＴ）水平及血小板５ＨＴ２Ａ受体密度，ＣＨＤ组均高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）；血浆内皮素（ＥＴ）１浓度两组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。（２）运动后，ＣＨＤ组ｔＰＡ活性下降（Ｐ＜０．０５），ＰＡＩ１活性上升（Ｐ＜０．０２５）；血浆５ＨＴ水平及血小板５ＨＴ２Ａ受体密度增加（Ｐ＜０．０５）；血浆ＥＴ１浓度上升，与Ｃ组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。上述各指标的增高，多支病变组较单支病变组明显（Ｐ＜０．０１～０．００５）。（３）运动前仅ＰＡＩ１活性与心肌缺血面积呈正相关（ｒ＝０．４５２，Ｐ＜０．００５）。结论冠心病患者纤溶活性下降，血小板激活，血管内皮受损，使冠心病患者易发生冠状动脉痉挛及血栓形成。次极量运动使之进一步加重而易诱发冠心病事件。     

伊拉地平对高血症病患者血小板功能和纤溶活性的影响

本文测定了１２例高血压病患者经伊拉地平（Ｉｓｒａｄｉｐｉｎｅ）（１．２５ｍｇ～２．５ｍｇ，１日２次）治疗８周前后和１０例健康对照者的血小板聚集性（ＰＡｇ）、血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性。结果表明，高血压组ＰＡｇ、ＰＡＩ活性明显高于对照组，ｔ－ｐＡ活性显著低于对照组；伊拉地平治疗后，ＰＡｇ、ＰＡＩ活性显著降低，ｔ－ＰＡ活性显著升高。本文提示：高血压病患者存在血小板功能亢进和纤溶活性降低，伊拉地平能够抑制血小板聚集，增强纤溶活性，在防治心脑血管并发症方面具有重要意义。     

冠心病患者运动诱发急性心肌缺血时纤溶功能的改变

经冠状动脉造影确诊的冠心病（ＣＨＤ）患者１８例，对照组１１例，采用平板运动试验诱发急性心肌缺血，检测运动前后纤溶功能的改变。结果表明：①ＣＨＤ患者运动试验阳性亚组（１２例）及其中有运动诱发胸痛者运动前或运动后的血浆纤维蛋白原（Ｆｇ）、纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）活性水平均显著高于相应的阴性亚组、对照组及无胸痛者，并且其ＰＡＩ活性约高出对照组基础水平１倍以上；②ＣＨＤ患者运动试验阴性亚组运动前或运动后的血浆ＰＡＩ活性及运动后血浆Ｆｇ水平均高于对照组基础水平。本研究提示，ＣＨＤ患者纤溶系统存在严重缺陷，其基础水平纤溶活性显著降低（特别是血浆ＰＡＩ活性显著增高）者易在剧烈活动因素诱发下发作急性心肌缺血和（或）心绞痛；平板运动试验结合Ｆｇ、组织型纤溶酶原激活剂及ＰＡＩ的检测可能有助于对ＣＨＤ诊断时的参考。     

纤溶系统缺陷在运动所致心肌缺血中的临床意义

经冠状动脉（冠脉）造影确定冠脉狭窄≥５０％的冠心病（ＣＨＤ）患者１８例，对照组１１例，采用平板运动试验诱发急性心肌缺血，同步检测运动前后血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）、纤维蛋白原（Ｆｇ）、血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）、６－酮前列腺素Ｆ＿（１α）。（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α））、肾素活性（ＰＲＡ）及血管紧张素ＩＩ（ＡＮＧＩＩ）的变化。结果表明：①阳性试验亚组（１２例）运动前、后的血浆ＰＡＩ活性、Ｆｇ水平均显著高于相应的阴性试验亚组及对照组，而ｔＰＡ含量则相反；②运动后血浆ＴＸＢ＿２、ＰＲＡ及ＡＮＧＩＩ水平，阳性试验亚组均显著高于阴性试验亚组及对照组，而其运动前水平三组间无统计学意义。本研究提示运动诱发的心肌缺血与血小板活化、肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）激活密切相关；ＣＨＤ患者纤溶系统缺陷主要表现为ｔＰＡ－ＰＡＩ平衡严重失调，在运动所致心肌缺血时血浆ＰＡＩ绝对增加，纤溶活性降低，其机理可能与血小板活化及ＲＡＳ激活有关。     

纤溶系统缺陷在运动诱发心绞痛中的临床意义及机理探讨

本研究对经冠状动脉（冠脉）造影确定冠脉狭窄≥５０％的冠心病（ＣＨＤ）患者１８例，对照组１１例，采用平板运动试验诱发心绞痛（ＡＰ），同步检测运动前后血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）、纤维蛋白原（Ｆｇ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮类固醇－前列腺素Ｆ１０（６－ｋｅｔｏＰＧＦ１０）、肾素活性（ＰＲＡ）及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化，并根据平板运动试验结果将ＣＨＤ患者分为ＡＰ、非ＡＰ及阴性三组（各６例）进行比较。结果表明：ＡＰ组运动前后血浆Ｆｇ、ＰＡＩ活性、ＴＸＢ２、ＡｎｇⅡ水平均显著高于非ＡＰ组、阴性组及对照组，并且运动后的血浆ＴＸＢ２、ＡｎｇⅡ水平增加更显著；而运动前后的血浆ｔ－ＰＡ含量及活性水平却结果相反。揭示，基础水平血浆ｔ－ＰＡ活性低、ＰＡＩ活性高的ＣＨＤ患者，其血浆ＴＸＢ２、ＡｎｇⅡ水平亦高，ｔ－ＰＡ的促血小板解聚作用减弱，剧烈运动易进一步强烈激活血小板及肾素－血管紧张素系统诱发ＡＰ发作。     

体外反搏对冠心病患者内皮素及组织型纤溶酶原活性的影响

应用体外反搏（ＥＣＰ）治疗４０例冠心病患者，按病情分为３组，急性心肌梗死５例，不稳定型心绞痛１３例，稳定型心绞痛２２例。观察ＥＣＰ前后内皮源性血管活性物质内皮素－１（ＥＴ－１）、组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制剂（ＰＡＩ－１）的变化。结果显示:反搏后ＥＴ－１含量、ＰＡＩ－１活性明显下降；ｔ－ＰＡ活性明显回升。提示ＥＣＰ治疗冠心病除血流动力学、血液流变学等因素外，还可改变内皮源性血管活性物质的活性，从而对ＥＣＰ治疗冠心病的机理提出了新的观点。     

体外反搏对冠心病患者内皮素及组织型纤溶酶原活性的影响

应用体外反搏（ＥＣＰ）治疗４０例冠心病患者，按病情分为３组，急性心肌梗死５例，不稳定型心绞痛１３例，稳定型心绞痛２２例。观察ＥＣＰ前后内皮源性血管活性物质内皮素０１（ＥＴ－１）、组织型纤溶酶原激活物（及其抑制剂（ＰＡＩ－１），结果显示，反搏后ＥＴ－１含量、ＰＡＩ－１活性明显下降；ｔ－ＰＡ活性明显回升。提示ＥＣＰ治疗冠心病除血流动力学、血液流变学等因素外，还可改变内皮源性血管活性物质的活性，从而对Ｅ     

冠心病患者血液纤溶活性的改变

本研究测定了１４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、１８例不稳定型心绞痛（ＵＡ）及２０例稳定型心绞痛（ＳＡ）及２０例正常人的血液组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）。纤溶酶原激活剂抑制物（Ｐａｌ－１）活性、纤溶酶原（ＰＬＧ）含量及纤溶酶（ＰＬ）活性。发现ＡＭＩ及ＵＡ发作时ＰＡＩ－１活性增高。ｔ－ＰＡ活性降低，ＰＬＧ含量升高，ＰＬ活性降低。表明ＡＭＩ及ＵＡ发作时纤溶活性低下，易诱发冠状动脉内血栓形成。此与ＡＭＩ及ＵＡ发生有密切关系。     

冠心病患者血浆脂蛋白（a）浓度与组织型纤溶酶原激活剂及…

采用酶免法测定４０例不同伴发病的冠心病患者及２０例健康人的血浆脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］浓度，并以发色底物法测定其中１６例无伴发病的冠心病患者及１６例健康人的血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果显示：冠心病伴发糖尿病组平均Ｌｐ（ａ）浓度显著高于正常对照组及冠心病无伴发病组；冠心病患者及健康人血浆Ｌｐ（ａ）浓度与其ｔ－ＰＡ活性无关，而与其ＰＡＩ－１活性呈显著正相关。     

脂蛋白（a）与急性心肌梗塞纤溶功能的相关性及对溶栓疗效的影响

本文检测１２６例冠心病患者的脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］和其他脂质，利用冠状动脉（冠脉）造影分析Ｌｐ（ａ）与３４例心绞痛患者冠脉狭窄的相关性，对３７例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）溶栓疗效的影响和ＷＭＩ恢复期纤溶功能的关系。结果发现，Ｌｐ（ａ）与冠脉狭窄，较其他脂质有更高度相关性（ｒ＝０．４０１，Ｐ＜０．０１）。ＷＭＩ再通组ＬＰ（ａ）、纤溶酶原激活剂抑制物活性（ＰＡＩ：ａ）较未再通组低，组织型纤溶酶原激活剂活性（ｔ－ＰＡ：ａ）、ｔ－ｐＡ／ＰＡＩ、纤溶酶原活性（ＰＬＧ：ａ）较未再通组高。不论再通组、未再通组Ｌｐ（ａ）与ｔ－ＰＡ、ｔ－ｐＡ／ＰＡＩ、ＰＬＧ均呈负相关。     

卡托普利对冠心病患者内源性纤溶功能的影响

目的：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者内源性纤溶功能紊乱与肾素—血管紧张素系统激活有关，但转换酶抑制剂能否改善这种功能紊乱尚不十分清楚，本文目的是研究此作用。方法：符合世界卫生组织冠心病不稳定性心绞痛诊断标准，６５％经选择性冠状动脉造影确定冠状动脉狭窄≥５０％的患者３４例，单盲随机分为卡托普利治疗组（１８例）及安慰剂对照组（１６例），４周治疗前、后检测血浆肾素活性、血管紧张素Ｉ、组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）含量与活性，两组间的参数比较采用ｔ检验。结果：４周后，治疗组的血浆血管紧张素Ｉ及ｔ－ＰＡ含量、ＰＡＩ活性均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１，而ｔ－ＰＡ活性及纤溶活力则显著高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：卡托普利可通过降低血浆血管紧张素Ｉ水平，改善冠心病患者内源性纤溶功能紊乱。本结果对预防冠状动脉内血栓形成有意义     

冠心病组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

冠心病组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化邱建钱学贤刘映峰刘兰平我们比较了不同类型冠心病血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）活性的变化，并探讨ｔＰＡ和ＰＡＩ活性变化与冠状动脉（冠脉）病变范围和冠脉狭窄程度的关系。对象...     

不稳定性心绞痛患者血浆RAS与内源性纤溶功能的变化

目的探讨冠心病患者血浆肾素-血管紧张素系统（RAS）和内源性纤溶系统活性变化及其与不稳定性心绞痛（UA）的关系。方法按世界卫生组织冠心病诊断标准，选取UA患者29例，稳定性心绞痛（SA）患者32例，正常对照者28例；采集空腹静脉血，检测组织纤溶酶原激活剂（t－PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI－1）、肾素活性（RA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、纤维蛋白原（FG）含量并计算纤溶活力。组间比较采用t检验，部分行相关分析。结果UA患者血浆AugⅡ含量、PAI、RA活性明显增高，RA、AngⅡ含量与PAI活性呈正相关、与纤溶活力呈负相关。结论冠心病UA患者RAS激活及内源性纤溶活性下降对其病程和临床表现有相当的影响，可以预示急性心肌梗塞和猝死的发生。     

经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄与纤溶因子变化及临床意义

研究了纤溶因子在经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄（ＲＳ）的变化及临床意义。对组织纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）、纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）的血浆水平，从第一次ＰＴＣＡ后１０天到第二次ＰＴＣＡ之间的６个月内共采静脉血８次进行测定。总病人２３例，椐冠状动脉造影分两组：ＲＳ１１人，单支病变２人，２支病变４人，３支病变４人；非再狭窄（ＷＲＳ）１２人，单支病变３人，２支病变５人，３支病变４人。狭窄程度两组在第一次ＪＰＴＣＡ前后分别是８４．７±１４，８５．８±１３和３８．２±１１、３７．４±１０；两组无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。结果ＰＡＩ－１水平在ＲＳ与ＷＲＳ的不同时间内比较存在显著差异（Ｐ＜０．０１），提示ＰＡＩ－１水平升高可预告ＲＳ。     

急性冠状动脉综合征患者内皮组织纤溶酶原激活剂储备功能的研究

目的 探讨急性冠状动脉综合征９ＡＣＳ）患者内皮组织纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）储备功能的变化规律。方法 ３５例ＡＣＳ患者,其中急性心肌梗死１５例和不稳定心绞痛２０例,于入院当日和入院后第１０天采集静脉血样以测定纤溶、凝血指标,以评价内皮ｔＰＡ储备功能;同时做静脉闭塞试验以确定最大内皮ｔＰＡ释放,并与稳定性心绞痛９ＳＡＰ）和正常人作对比。结果 ＡＣＳ患者ｔＰＡ含量、纤溶酶原激活剂抑制物－１（ＰＡＩ－１）     

卡托普利对风湿性心脏病心房颤动患者血浆纤溶活性的影响

目的：观察在风湿性心脏病伴心房颤动患者中卡托普利对血浆纤溶活性的作用。方法：将患者随机分组，即试验组３９例在常规治疗基础上加用卡托普利，对照组２１例按常规治疗；治疗前后分别留取血浆测定以下指标：组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）活性、纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）活性、纤溶酶原（Ｐｌｇ）活性、Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）含量。结果：试验组组织型纤溶酶原激活物活性在卡托普利治疗７￣１０天后显著     

冠心病患者血浆纤维蛋白溶解系统活性测定及与脂蛋白(a)水平的关系

为探讨冠心病患者血浆纤维蛋白溶解酶（简称纤溶酶）活性及与脂蛋白（a）水平的关系，对37例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活刘、纤溶酶原激活剂抑制物、纤溶酶原和血清脂蛋白（a）水平进行了测定，并与13名健康人对照。结果发现．冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂活性低于健康人（P＜0．05）。纤溶酶原激活剂抑制物活性显著高于健康人（P＜0.001），纤溶酶原活性低于健康人（P＜0．05）．血清脂蛋白（a）水平除急性心肌梗塞患者高于健康人（P＜0．05）外，其他患者与健康人相比．差异无显著性。结果还发现：急性心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活刻的活性与血清脂蛋白（a）水平呈负相关（r=-0.898．P＜0．001）。以上结果提示，测量血浆纤溶系统活性和脂蛋白（a）水平，对于冠心病的诊治具有参考价值。     

冠心病患者血浆脂蛋白（a）浓度与组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性的关系

采用酶免法测定４０例不同伴发病的冠心病患者及２０例健康人的血浆脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］浓度，并以发色底物法测定其中１６例无伴发病的冠心病患者及１６例健康人的血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果显示：冠心病伴发糖尿病组平均ＬＰ（ａ）浓度显著高于正常对照组及冠心病无伴发病组；冠心病患者及健康人血浆Ｌｐ（ａ）浓度与其ｔ－ＰＡ活性无关，而与其ＰＡＩ－１活性呈显著正相关。为此我们认为：伴发糖尿病可能是老年及老年前期冠心病患者血浆Ｌｐ（ａ）浓度升高的原因之一；Ｌｐ（ａ）可能增加ＰＡＩ－１活性，进而促进冠脉内血栓形成。     

冠心病患者血浆纤维蛋白溶解系统活性测定及与脂蛋白(a)水平的关系

为探讨冠心病患者血浆纤维蛋白溶解酶活性及脂蛋白水平的关系，对３７例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂，纤溶酶原激活剂抑制物，纤溶酶原和血清脂蛋白水平进行了测定，并与１３名健康人对照。结果发现，冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂活性低于健康人。纤溶酶原激活剂抑制物活性显著高于健康人，纤溶酶原活性低于健康人。     

复方丹参滴丸对冠心病患者纤溶系统t-PA、PAI-1含量与活性的调控

目的观察复方丹参滴丸对冠心病患者内源性纤溶活性及血管内皮功能的影响，探讨其作用机制。方法冠心病患者78例，随机分为对照组和复方丹参滴丸组。对照组采用常规治疗；复方丹参滴丸组在常规治疗基础上加用复方丹参滴丸每次10粒，每日3次。两组用药时间均为4周。比较治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制因子-1（PAI-1）活性及浓度。结果复方丹参滴丸治疗4周后，患者血浆PAI-1活性及浓度下降（P〈0．05），t—PA活性及浓度含量升高（P〈0．05），与治疗前比较差异有统计学意义；常规治疗组治疗前后t-PA和PAI-1活性差异无统计学意义。结论复方丹参滴丸可有效地调控改善冠心病患者内源性纤溶活性及血管内皮功能。