假性甲旁减合并亚临床甲状腺机能减退1例

病例：女，11岁，汉族，因间断手足搐搦7年余，抽搐2月入院。2000年初患者出现发作性手足搐搦，伴有四肢肌肉麻木、无力。2007年3月某日玩耍时突然摔倒，神志不清，手足抽搐，双侧拇指强烈内收，掌指关节屈曲，形成鹰爪状，口吐泡沫，头偏向一侧，眼斜向一侧，无大小便失禁，约10分钟后缓解，觉肌肉酸痛。既往体健。无甲状腺或颈部手术史，无颈部射线照射史。     

假性甲旁减合并亚临床甲状腺机能减退1例

病例：女，11岁，汉族，因间断手足搐搦7年余，抽搐2月入院。2000年初患者出现发作性手足搐搦，伴有四肢肌肉麻木、无力。2007年3月某日玩耍时突然摔倒，神志不清，手足抽搐，双侧拇指强烈内收，掌指关节屈曲，形成鹰爪状，口吐泡沫，头偏向一侧，眼斜向一侧，无大小便失禁，约10分钟后缓解，觉肌肉酸痛。既往体健。无甲状腺或颈部手术史，无颈部射线照射史。     

钙与血透患者的甲旁腺功能

本文监测了18例维持性血透患者的血清总钙(Ca)、校正离子钙(nCa_-~(2+))、全血离子钙(bCa_-~(2+))、血清磷(P)、血清全段甲旁腺激素(I-PTH),并观察口服肾骨胶囊3周及高钙透析4h对以上指标的影响。结果表明:低钙血症是血透患者继发甲旁亢的重要原因,提升血钙可抑制多数患者的甲旁腺功能。纠正低血钙的方法中以口服钙磷结合剂为首选,只有纠正了低钙、高磷血症后甲旁腺功能仍不得控制者可推荐使用活性维生素D治疗。二者对防治高钙血症都具有重要意义。     

肾性甲旁亢患者原代培养的甲状旁腺细胞PTH分泌的变化

随着透析事业的发展,慢性肾功能衰竭患者的存活率和生存时间明显提高,而继发性甲状旁腺功能亢进(ｓｅｃｏｎｄａｒｙｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍＳＨＰＴ)作为慢性肾衰的长期并发症,其发病率也逐渐增高,常严重影响患者的生活质量,甚至导致其死亡[1]。由于甲状旁腺激素(ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ,ＰＴＨ)过度分泌而引起的内环境紊乱是肾性甲状旁腺功能亢进(ｕｒｅｍｉｃｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ)发生、发展的中心环节。研究此类患者培养的甲状旁腺细胞分泌ＰＴＨ的变化,可帮助我们更深入地了解肾性甲…     

特发性甲旁减的某些特殊问题附8例报告

特发性甲旁减国内报道较多,一般临床表现、诊断治疗已有详尽阐述。本文报道本症8例,其临床表现、生化检查及治疗均有其特殊之处:如合并Kline-felter综合征、先有角质下脓疱病后发生本症、由于严重癫痫用大量抗癫痫药诱发全身剥脱性皮炎、     

碘盐对地甲病区儿童骨发育有显效

通过对481例儿童骨龄调查证实,经过13年的食盐加碘等防治措施,病区儿童(非病区儿童为对照)除在体格发育、智力发育、甲状腺功能已达到正常标准外,骨发育也已达到正常水平。证明补碘确为防治地甲病、地克病的有效措施。     

甲状旁腺钙受体与肾性甲旁亢关系的研究进展

甲状旁腺钙受体 (CaR)是与G蛋白相偶联的膜受体。胞外Ca2 + 通过激活CaR ,可快速、独立地影响甲状旁腺激素 (PTH)的分泌。慢性肾功能衰竭 (肾衰 )继发甲状旁腺功能亢进 (甲旁亢 )时 ,Ca调定点升高 ,PTH过度分泌。多数学者认为这与甲状旁腺CaR的mRNA表达下降及受体蛋白合成减少有关 ,而与CaR的基因突变无关。CaR的激动剂能模仿甚至增强胞外Ca2 + 对甲状旁腺细胞的效应 ,初步证实它能快速、安全、有效地抑制PTH分泌 ,延缓肾性骨病的发展。     

钙模拟剂对慢性肾衰竭病人PTH水平的短促抑制

[英 ]/ＡｎｔｏｎｓｅｎＪＥ…∥ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ 1 998,5 3 2 2 3～ 2 2 7 慢性肾衰竭病人常继发甲状旁腺功能亢进 ,本研究目的是确定伴有甲状旁腺功能亢进的透析病人口服新型钙模拟剂ＮＰＳ Ｒ 5 68的安全性 ,并评价该药对甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)的抑制作用。方法　选择有 0 2～ 9 5 ( 3± 2 )年透析史的8例慢性肾衰竭男性病人为研究对象。年龄 3 9～ 73岁。每例病人分两个阶段接受 4种剂量的ＮＰＳＲ 5 68。第一阶段 :首次剂量为 40ｍｇ,第2次剂量为 1 2 0ｍｇ;第二阶段 :首次剂量为 80ｍｇ ,第 2次剂量为 2 0 0ｍｇ。每阶段给药方…     

生长激素缺乏对成人骨代谢的影响

生长激素在骨生成过程中起重要作用,可刺激骨生长.成人生长激素缺乏可引起骨代谢改变,包括生化学改变及骨矿物质密度下降,从而增加骨折危险性.确切机理还不十分明确,可能与起病年龄、达到骨量高峰年龄有关.重组人生长激素替代治疗对骨的疗效随疗程长短而不同,研究结果不完全一致,主要可能与研究时的给药剂量、给药持续时间、研究骨类型等不同有关.     

不同投药方式的罗钙全治疗继发性甲旁亢疗效探讨

目的：对比常规剂量（每天０．２５μｇ）与两种大剂量（２μｇ每周２次及４μｇ每周２次）口服对继发性甲旁亢（Ｓｅｃｏｎｄｒｙｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ＳＨＰＴ）的疗效。方法：将３４例维持性血透ＳＨＰＴ患者分为３组，第１组罗钙全每周口服２次，每次４μｇ第Ⅱ组每周２次，每次２μｇ，第Ⅲ组每天０．２５μｇ。观察前及治疗后每月查血清全段甲状旁腺激素（ｉＰＴＨ）。每２周查血Ｃａ，Ｐ，ＡＫＰ，结果：     

甲状旁腺腺瘤在钙浓度不同时分泌的甲旁素及其它片段

对流经牛甲状旁腺的静脉血分析表明,完整的PTH及其C一端肽段的分泌随甲状旁腺的功能而变化,因此反映了细胞内PTH的降解及PTH分泌的调节机理。为此,作者观察钙浓度不同时对免疫反应性PTH(iPTH)释放的影响以及对功能亢进的     

氟化物加钙对骨量和骨代谢的影响

氟化物是一种促进骨形成的药物 ,它能直接或间接刺激成骨细胞的分化及其活性 ,从而促进骨形成〔1〕。同时氟化物还有抑制骨丢失的作用。本组病人自 1995年 12月至 1997年 7月采用单氟磷酸谷氨酰胺和钙的复方制剂 ,治疗 5 0例原发性骨量减少和骨质疏松患者 ,进行临床观察。一、对象与方法1.对象 :病例选自老年门诊患者 ,男性 31例 ,年龄 5 9～78岁 ,腰椎 (Ｌ2 Ｌ4 前后位 )骨密度 (ＢＭＤ)低于男性骨峰值 1～ 3ｓ。女性共 19例 ,年龄 6 5～ 75岁 ,腰椎 (Ｌ2 Ｌ4 前后位 )ＢＭＤ低于女性骨峰值 1～ 3ｓ。入选病例包括骨质疏松和骨量减少的病…     

钙三醇维持治疗慢性肾衰竭早期继发性甲旁亢的必要性和疗效探讨

目的 探讨长程低剂量罗盖全维持治疗慢性肾衰竭(CRF)早期继发性甲旁亢(SHPT)的必要性、疗效和安全性。方法 选择2000-01～2004-02经罗盖全治疗达到观察终点、血清iPTH为正常值2.5倍和3倍的早期SHPT患者共218例随机分为治疗组和对照组,治疗组分别给予隔日和每日0.25μg罗盖全进行为期2年的维持治疗,对照组不使用罗盖全。结果 治疗组中83.33％～94.12％血清iPTH质量浓度维持在正常值2～3倍的理想范围,明显高于对照组的5.58％～45.45％,P<0.01。结论 对经罗盖全治疗血清iPTH质量浓度降至正常值2.5倍和3倍的SHPT患者分别予隔日和每日口服0.25μg罗盖全维持治疗2年是必要、有效和安全的。     

二甲双胍对骨代谢的影响

糖尿病患者因骨重塑过程紊乱,使骨折风险明显增加。已证实高血糖和晚期糖基化终末产物对骨组织产生损害作用,糖尿病引起的神经系统和心血管系统合并症也可增加骨折风险。口服降糖药二甲双胍从多种途径影响糖尿病患者的骨代谢,二甲双胍可激活腺苷酸活化蛋白激酶和细胞外信号调节激酶信号通路,导致一氧化氮表达水平和骨形态发生蛋白-2表达量发生变化,影响成骨细胞的增生、分化和矿化。有研究显示,二甲双胍可逆转由高血糖和晚期糖基化终末产物引起的骨损害,并通过促进多潜能骨髓基质干细胞向成骨细胞的分化过程影响糖尿病患者的骨代谢。     

二甲双胍对骨代谢的影响

二甲双胍（metformin,MF）作为一种抗糖尿病药物,在世界范围内被广泛用于治疗2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2MD）。近年来,二甲双胍在骨代谢中的作用逐渐得到证实,大量体内外实验表明其对成骨细胞、脂肪细胞等细胞的代谢产生一定影响。已经证实二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK）途径促进成骨细胞的分化、矿化以及成骨相关基因的表达。一些临床研究显示,二甲双胍对于糖尿病性骨质疏松（DM-induced bone fragility）产生有益的作用。本文对相关文献加以综述,为二甲双胍在成骨方面的临床研究和应用提供依据和思路。     

肠促胰素对正常人、甲旁亢和胃泌素瘤病人的甲状旁腺激素与钙的作用

肠促胰素(Secretin)在体外可兴奋释放甲状旁腺激素(PTH)。1973年Isenberg发现给正常     

二甲双胍对糖耐量低减的干预观察

如何对IGT患者进行有效的干预治疗,防止其转化为DM,甚至使IGT逆转正常的研究是DM预防中的重要一环.为此,我校医院与301医院联合,从1996年对52例IGT患者进行为期三年的二甲双胍干预及对照观察,现将结果报告如下.     

缺乏TNF小鼠的内脏利什曼病及其对治疗的反应

在各种炎症反应中,肿瘤坏死因子(TNF)作为一个主要的组成部分发挥作用,它通过激活巨噬细胞产生效应,从而增强机体的免疫能力,尤其是防御细胞内病原体。本文就TNF在治疗内脏利什曼病的化疗中所起作用进行了研究。