妊娠晚期糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌的临床研究

目的探讨妊娠晚期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)与胰岛素分泌之间的关系。方法选取在我院住院分娩的足月孕妇133例,根据75 g糖耐量试验(OGTT试验)结果分为妊娠期糖尿病(GDM)组49例,妊娠期糖耐量受损(GIGT)组39例,以及正常妊娠者45例为对照组(NGT组)。计算出各组的胰岛素分泌指数(HOMA-IS),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及β细胞功能指数,并进行对比分析。结果 GDM、GIGT、NGT组胰岛素分泌功能(ΔI60、ΔI60/ΔG60及HOMA-β)依次递增(P<0.05),胰岛素抵抗程度(HOMA-IR)依次递减(P<0.05)。GDM组及GIGT组通过饮食等治疗,与NGT组在巨大儿、羊水过多、剖宫产率及1 min阿普加(1 min Apgar)评分、5 min Apgar评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素分泌功能的缺陷以及胰岛素抵抗共同导致了GDM,GIGT属于GDM其中的一个阶段,应在此期对患者进行监控和治疗。     

妊娠期糖尿病患者血清脂联素水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病患者血清脂联素水平变化与胰岛索抵抗的关系.方法:测定30例妊娠期糖尿病患者(GDM组)、35例止常妊娠孕妇(NGT组)和15例非妊娠正常对照妇女(NC组)空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、C肽和血清脂联素水平,同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-HBCI),评价胰岛素抵抗程度和胰岛B细胞功能.结果:①血清脂联素水平从NC组[(10.10±2.05)mg/L]、NGT组[(7.78±1.67)mg/L]到GDM组[(4.74 ±1.45)mg/L]逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05);HOMA-IR从NC组、NGT组到GDM组逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05).②血清脂联素与HOMA-IR、孕前BMl、胰岛素呈负相关(r分别为-0.560,-0.410和-0.465,P<0.05).③GDM组较NGT组HOMA-HBCI显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).④多元回归分析提示HOMA-IR、FPG和孕前BMI是影响血清脂联素水平最显著的凶素.结论:①GDM组较NGT组存在更为严重的胰岛素抵抗.②GDM组孕妇空腹血清脂联素水乎降低与胰岛素抵抗有关.③胰岛B细胞功能缺陷在GDM的发病中起重要的作用.     

甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱及胰岛β细胞功能异常、胰岛素抵抗的相关性

目的：研究甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱、胰岛素β细胞功能异常、胰岛素抵抗的关系。方法选取我院2015年6月至2016年6月收治的48例甲状腺功能亢进患者为甲亢组,及同期在我院行健康体检的40例健康者作为对照组。检测并比较两组受检者的空腹胰岛素(Fins)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、游离甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-IS)。结果甲亢组患者出现糖耐量异常23例,占47.92%,10例糖耐量异常诊断达到糖尿病标准,占20.83%;甲亢组患者的FT3、FT4水平分别为(23.2±6.1) pmol/L、(61.2±20.4) pmol/L,均明显高于对照组,TSH水平为(0.21±0.11) uIU/mL,明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);甲亢组患者的FPG、2 hPG、HbAlc水平分别为(5.51±0.52) mmol/L、(8.92±1.77) mmol/L、(8.10±1.82)%,均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);甲亢组患者的2 hINS、HOMA-IR水平分别为(51.3±8.5) mU/L、(1.41±0.33),均较对照组显著升高,HOMA-IS、ISI水平分别为(1.41±0.33)、(-3.90±0.22),均较对照组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);FT3与HOMA-IR呈正相关(r=0.908,P<0.05),FT4、TSH与HOMA-IR无显著相关性(r=-0.036、-58.755,P>0.05)。结论甲状腺功能亢进患者普遍存在糖代谢紊乱、胰岛β细胞损伤和胰岛素抵抗,且FT3与HOMA-IR有正相关性。     

葡萄糖筛查试验阳性孕妇血清瘦素水平与糖代谢的关系

目的探讨葡萄糖筛查试验(GCT)阳性孕妇血清瘦素(LP)水平与糖代谢的关系及其妊娠结局。方法采用放射免疫法分别测定23例GCT阳性但口服葡萄糖耐量试验(OGTT)阴性孕妇、20例糖耐量低下(IGT)孕妇、20例妊娠期糖尿病(GDM)孕妇(以上为观察组)和30例正常孕妇(对照组)的血清LP、空腹胰岛素(FINS)和空腹血糖(FBG)水平,对各组血清LP水平、FINS水平、FBG水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS)进行分析比较,并比较妊娠结局。结果①观察组血清LP水平、FINS水平、FBG水平、HOMA-IR及HOMA-IS与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);糖代谢异常孕妇血清LP水平与FINS水平、FBG水平、HOMA-IR及HOMA-IS呈正相关(P<0.01)。②各观察组的血清LP水平、FINS水平、FBG水平、HOMA-IR及HOMA-IS相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③分娩孕周、因胎儿大和胎儿宫内窘迫而进行的剖宫产率及新生儿体质量,观察组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而各观察组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论妊娠期糖代谢异常孕妇存在胰岛素抵抗和高胰岛素分泌,与血清LP水平升高密切相关;GCT阳性但OGTT阴性孕妇已存在糖代谢异常,并与妊娠结局相关。     

妊娠糖尿病孕妇血清锌含量与胰岛素抵抗的研究

目的:观察妊娠糖尿病(GDM)孕妇血铬与胰岛素抵抗的关系。方法:GDM孕妇61例为研究对象,37例糖耐量正常孕妇作为对照组,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血清锌含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:GDM孕妇各个时点血糖值均比正常孕妇高,差异有统计学意义(P<0.05);GDM孕妇FINS、ISI高于正常孕妇(P<0.05),血锌含量低于正常孕妇(P相似文献   

葡萄糖筛查试验阳性孕妇血清瘦素水平与糖代谢的关系

目的 探讨葡萄糖筛查试验(GCT)阳性孕妇血清瘦素(LP)水平与糖代谢的关系及其妊娠结局.方法 采用放射免疫法分别测定23例GCT阳性但口服葡萄糖耐量试验(OGTT)阴性孕妇、20例糖耐量低下(IGT)孕妇、20例妊娠期糖尿病(GDM)孕妇(以上为观察组)和30例正常孕妇(对照组)的血清LP、空腹胰岛素(FINS)和空腹血糖(FBG)水平,对各组血清LP水平、FINS水平、FBG水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS)进行分析比较,并比较妊娠结局.结果 ①观察组血清LP水平、FINS水平、FBG水平、HOMA-IR及HOMA-IS与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);糖代谢异常孕妇血清LP水平与FINS水平、FBG水平、HOMA-IR及HOMA-IS呈正相关(P＜0.01).②各观察组的血清LP水平、FINS水平、FBG水平、HOMA-IR及HOMA-IS相比较,差异无统计学意义(P＞0.05).③分娩孕周、因胎儿大和胎儿宫内窘迫而进行的剖宫产率及新生儿体质量,观察组与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),而各观察组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠期糖代谢异常孕妇存在胰岛素抵抗和高胰岛素分泌,与血清LP水平升高密切相关;GCT阳性但OGTT阴性孕妇已存在糖代谢异常,并与妊娠结局相关.     

糖调节受损的特征分析

目的:探讨糖调节受损对机体代谢的影响及胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能的变化.方法:挑选同一时段的550名成年健康体检者作为研究对象,根据1999年WHO糖尿病诊断标准将其分为三组:糖耐量正常组(NGT)、糖调节受损组(IGR)及糖尿病组(DM),对其检验报告进行分组对比.采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS).结果:糖调节受损组的年龄、胰岛素、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、HOMA-IR显著高于糖耐量正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).而高密度脂蛋白、HOMA-RS明显低于糖耐量正常组,差异亦有统计学意义(P＜0.05).糖调节受损组胰岛素、胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR升高的程度及HOMA-RS降低的程度不如糖尿病组显著.结论:糖调节受损组已经表现出各种代谢异常,并存在不同程度的胰岛素抵抗增加及胰岛B细胞分泌功能的下降.     

妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗的关系。方法选择GDM孕妇39例(GDM组)、同期正常妊娠孕妇38例(正常妊娠组),采用酶联免疫吸附试验测定空腹血清TNF-α水平;同时测定2组孕妇空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,并且根据公式计算2组孕妇的胰岛素敏感指数(ISI)。结果(1)GDM组空腹血清TNF-α、血糖、胰岛素、ISI、HbA1c水平分别为(5.3±0.9)ng/L、(6.1±0.7)mmol/L、(13.1±3.2)mU/L、-4.3±0.4、(5.7±0.4)%,正常妊娠组孕分别为(4.4±0.7)ng/L、(4.8±0.6)mmol/L、(9.1±2.6)mU/L、-3.8±0.4、(5.4±0.5)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);(2)GDM组孕妇空腹血清TNF-α水平与ISI呈负相关(r=-0.388,P<0.01),与空腹血糖、HbA1c呈正相关(r=0.524,P<0.01;r=0.426,P<0.01),与胰岛素无相关性。正常妊娠组孕妇TNF-α水平与ISI呈负相关(r=-0.336,P<0.05),但相关性显著小于GDM组,与胰岛素、血糖及HbA1c无相关性。结论GDM组孕妇空腹血清TNF-α水平明显升高,且与ISI呈显著负相关,提示TNF-α参与了GDM孕妇的胰岛素抵抗。     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能的评估

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗状态及胰岛β细胞分泌功能的变化。方法以接受产前检查并于孕24~28周行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的孕妇1 825例为研究对象,检测孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能的相关指标。结果根据75 g OGTT结果,分为糖耐量正常组(NGT组)1 291例,GDM组534例;根据病情严重程度,GDM组分为GDM1组(n=322)、GDM2组(n=160)和GDM3组(n=52)。NGT组服糖后0.5~1 h血糖水平达峰值,而GDM各组于服糖后1 h血糖水平达峰值;GDM各组各时间点血糖水平均高于NGT组,且GDM病情越重血糖值愈高(P<0.05)。NGT组胰岛素水平于服糖后1 h达到高峰;各GDM组均于服糖后2 h达到高峰,并明显高于其他时段,且病情越重胰岛素水平升高愈明显(P<0.05)。与NGT组比较,各GDM组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖负荷后葡萄糖曲线下面积(AUCG)、糖负荷后胰岛素曲线下面积(AUCI)均明显增高,并且随着GDM病情的加重而逐渐升高(P<0.05);而混合胰岛素敏感度(ISIcomp)降低(P<0.05)。与NGT组比较,各GDM组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、糖负荷后30 min胰岛素净增值/葡萄糖净增值的比值(ΔI30/ΔG30)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)降低,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组Stumvoll胰岛素分泌1相及2相指数较NGT组降低,且随病情加重而逐渐降低。结论 GDM孕妇胰岛素抵抗明显加剧,胰岛素早期分泌功能受损,且与病情程度有关。     

妊娠糖尿病胰岛素抵抗影响因素的研究

目的:比较妊娠糖尿病患者与正常糖耐量妊娠孕妇胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能,探讨胰岛素抵抗的影响因素。方法:通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为妊娠糖尿病组(GDM组)30例及正常糖耐量组(NGT组)30例,比较两组孕妇的一般资料、OGTT实验前、实验后0.5 h、1 h、2 h、3 h的血糖和胰岛素值,采用稳态模式胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、胰岛素早相分泌指数(ΔI30/ΔG30)、OGTT胰岛素曲线下面积(AUCI)、OGTT葡萄糖曲线下面积(AUCG)、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及混合胰岛素敏感度(ISIcomp)评价胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗程度,并与两组孕妇的一般资料作相关性分析。结果:(1)与NGT组组相比,GDM组年龄较大,孕前体重、葡萄糖负荷试验(GCT)时体重、孕前体重指数(BMI)及GCT时BMI、甘油三酯(TG)较高(P<0.05或0.01);(2)GDM组孕妇各时点血糖值均高于NGT组(P<0.01);GDM组孕妇除OGTT0.5 h外各时点胰岛素水平GDM组均高于NGT组(P<0.01);GDM组孕妇的血糖峰值、胰岛素峰值较对照组推迟0.5 h,于OGTT 1 h达高峰;(3)与NGT组比较,GDM组△I30/△G30下降,OGTT AUCG及AUGI增高,HOMEIR增高,ISIcomp降低(P<0.01);(4)△I30/△G30与TG、年龄高度负相关(r=-0.319,-0.358,P<0.01),HOMA-IR与TG(β=0.295,P<0.05)、孕前BMI(β=0.327,P<0.05)、C反应蛋白(CRP)(β=0.225,P<0.05)独立正相关,ISIcomp与孕前BMI(β=-0.267,P<0.05)、TG(β=-0.319,P<0.05)独立负相关。结论:GDM孕妇胰岛素抵抗增加,早相胰岛素分泌功能受损,糖脂代谢紊乱、慢性胰岛素抵抗以及炎性反应可能与GDM的发生有关。     

妊娠期糖尿病孕妇胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗变化

①目的　了解妊娠期糖尿病 (GDM )孕妇胰岛素抵抗及胰岛 β细胞分泌功能。 ②方法　测定 98例GDM孕妇和 10 2名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素 ,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及胰岛素分泌指数 (HOMA IS)。③结果　GDM孕妇的HOMA IR高于正常孕妇 ,HOMA IS低于正常孕妇 ,差异均有显著性 (t=4 .0 7、2 .35 ,P <0 .0 1、0 .0 5 )。④结论　胰岛素抵抗增加及胰岛 β细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因     

甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化

目的探讨甲亢患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能的变化及其影响因素。方法采用Homa Model模型计算胰岛B细胞分泌功能指数(HOMA-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)作为反映胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗程度的指标,对甲亢患者胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗程度进行测定,同时将其与患者的年龄、体质指数和甲状腺激素水平等作多因素回归分析。结果甲亢患者的HOMA-IR明显增高,而ISI及HOMA-IS明显下降;FT3是影响ISI和HOMA-IR最重要的因素(偏相关系数分别为-0.332和0.332,P<0.001)。结论甲亢患者的糖代谢紊乱及胰岛素抵抗现象与甲状腺激素水平紧密相关。     

GDM孕妇胎盘组织IGF-1及受体表达与新生儿胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的相关性

通过比较妊娠期糖尿病(GDM)孕妇和正常妊娠孕妇胎盘组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达,以及新生儿胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),从而探讨胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达与新生儿HOMA-β和HOMA-IR的相关性。结果显示:GDM组孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R的mRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P＜0.05);GDM组孕妇分娩新生儿HOMA-IR显著高于对照组(P＜0.05),而HOMA-β明显低于对照组(P＜0.05);Spearman分析显示孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达与新生儿HOMA-β呈负相关,而与HOMA-IR呈正相关。说明妊娠期糖尿病孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达增加,导致新生儿胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗。     

妊娠糖尿病患者血脂水平与胰岛素抵抗相关性分析

目的 观察妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女血脂水平差异,探讨其与胰岛素抵抗的关系. 方法 选取妊娠24~32周孕妇94例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为GDM组和正常糖耐量(NGT)组,测量两组孕妇身高、体重并计算体重指数(BMI),测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、OGTT各点(0、60、120 min)血糖、空腹胰岛素(FINS)及C肽,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较两组间上述指标. 结果 ① GDM组OGTT各点(0、60、120 min)血糖、FINS、C肽、HOMA-IR较NGT组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与NGT组相比,GDM组TCH、TG水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);两组间LDL-C及HDL-C水平差异无统计学意义.② TG与OGTT各点血糖、HOMA-IR呈正相关性,与年龄、孕前BMI及增加BMI无明显相关性;TCH与OGTT各点血糖、年龄、孕前及增加BMI、HOMA-IR均无明显相关性.③ 多元逐步回归分析显示,TG为HOMA-IR独立影响因素.结论 GDM患者血脂代谢异常及胰岛素抵抗较正常妊娠妇女显著,高TG血症可能参与GDM的发生、发展.     

妊娠期葡萄糖筛查异常孕妇的PTP-1B与IR相关性的研究

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)与胰岛素抵抗(IR)的关系及在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用,以早期预防和干预GDM,减少母儿并发症。方法 2011年4~10月在我院产前检查的妊娠期糖尿病孕妇(C组)、葡萄糖负荷试验(GCT)异常而葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的孕妇(B组)及葡萄糖负荷试验正常的孕妇(A组)各30例,分别测定空腹PTP-1B、空腹血糖、空腹胰岛素水平,同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-HBCI),分析比较各组的差异与关系。结果①C组的HOMA-IR明显高于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。②C组的PTP-1B值明显高于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.01)。③相关性分析:血浆PTP-1B与孕前BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关,相关系数分别为:r=0.347,P=0.001;r=0.263,P=0.012;r=0.287,P=0.006;r=0.318,P=0.002。结论 GDM存在更严重的IR,PTP-1B与IR有关,可能参与GDM的发生和发展。     

糖尿病干预性治疗对胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

目的 观察妊娠期糖尿病干预性治疗对胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响。方法选择妊娠期糖尿病（GDM）孕妇46例为GDM组,正常孕妇42例为对照组。通过饮食控制、合理运动和胰岛素治疗对GDM组进行干预性治疗,观察治疗前后胰岛素抵抗指数（IR）及胰岛素敏感指数（IS）的变化。结果治疗前GDM组与对照组比较,IR、IS差异有统计学意义（P＜0．05）。控制血糖后,GDM组IR降低,IS升高,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论胰岛素抵抗及胰岛分泌功能下降是GDM的发病原因之一,早期控制血糖可避免造成孕妇胰岛β细胞的永久损伤,减少孕妇产后发生2型糖尿病的机会,从而改善GDM孕妇及其胎儿的预后。     

自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效观察

目的 探讨自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效.方法 选择2014年1月至2016年1月期间梅州市中医医院内科诊治的150例糖耐量减低患者为研究对象,根据随机数表法随机分为观察组和对照组,每组75例,对照组予二甲双胍治疗,观察组联合应用自拟健脾理气祛瘀方治疗,疗程均为3个月.比较两组患者治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS)水平.结果 治疗后,观察组和对照组患者的FPG、2 hPG、HOMA-IR分别为(5.68±0.48)mmol/L、(8.35±2.15)mmol/L、(2.46±0.62)和(6.05±0.62)mmol/L、(9.13±2.08)mmol/L、(2.91±0.57),均较治疗前的(6.51±0.26)mmol/L、(10.48±2.68)mmol/L、(3.81±0.97)和(6.62±0.31)mmol/L、(10.53±2.49)mmol/L、(3.78±0.79)显著降低,HOMA-IS为(21.98±1.98)和(18.64±8.64),均较治疗前的(15.39±5.39)和(16.38±6.38)显著提高,且观察组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 自拟健脾理气祛瘀方治疗糖耐量降低可以改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性.     

运动加饮食干预对妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和血清脂联素及内脂素水平的影响

目的探讨运动加饮食干预对妊娠糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)及血清脂联素、内脂素水平的影响。方法选取妊娠24～28周的孕妇88例,按美国糖尿病学会(ADA)2009年GDM诊断标准,将孕妇分为GDM组(38例)和糖耐量正常组(NGT组,50例)。测定两组孕妇的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂〔三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)〕、脂联素、内脂素,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及体质指数(BMI)。给予GDM组孕妇为期12周的家庭运动干预及饮食控制治疗,跟踪随防所有孕妇,并于孕37～40周再次检测上述指标。结果 (1)干预前(中孕期,孕24～28周),GDM组患者FBG、FINS、HOMA-IR、TG、LDL-C、内脂素水平显著高于NGT组,而脂联素水平则显著低于NGT组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman线性相关分析显示,HOMA-IR与年龄、孕周、TG、内脂素水平呈正相关(均P<0.05),与脂联素水平呈负相关(P<0.05)。(2)干预后(孕晚期,孕37～40周),GDM组孕妇BMI、FBG、HOMA-IR、内脂素水平高于NGT组,而脂联素水平低于NGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);且FINS、TG、LDL-C水平较GDM组干预前下降,BMI较GDM组干预前增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman线性相关分析表明:脂联素水平与孕周、FBG水平呈负相关(均P<0.05);内脂素水平与孕周、FINS水平呈正相关(均P<0.05)。结论孕中期GDM孕妇存在低脂联素、高内脂素水平及高HOMA-IR;运动加饮食干预能有效控制GDM患者血脂、脂联素、内脂素水平,改善胰岛素抵抗。     

妊娠糖尿病患者空腹血清Apelin-36水平变化及相关性研究

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者空腹血清Apelin-36水平变化及其与临床指标的相关性。方法选取妊娠24~28周孕妇90例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果均分为GDM组和正常糖耐量(NGT)组,并根据孕前体质量指数(BMI孕前)24 kg/m2为切割点,将GDM组和NGT组分别再分为体质量正常组和超重组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组空腹血清Apelin-36水平,同时检测各受试者三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及OGTT各点血糖、胰岛素和C肽等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和混合胰岛素敏感度指数(ISIcomp),分析Apelin-36与这些指标之间的关系。结果 GDM组Apelin-36水平显著高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);GDM-OB组Apelin-36水平高于GDM-NW组,差异有统计学意义(P<0.05),而NGT-NW组和NGT-OB组Apelin-36水平差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析显示,Apelin-36与BMI孕前、FPG、30 min PG、1 h PG、2 h PG、FINS、TC、HOMA-IR正相关,与HOMA-β、ISIcomp负相关。多元逐步线性回归分析显示,BMI孕前及FINS是影响Apelin-36水平的独立相关因素。结论 Apelin-36与胰岛素抵抗正相关,与胰岛细胞功能负相关,提示其可能与GDM的发病有一定的关联。     

妊娠糖尿病与维生素D的相关性研究

目的 探讨妊娠期糖尿病与血清维生素D的相关性.方法 回顾性分析2016年1月至2017年1月北京市仁和医院收治的200例妊娠期糖尿病孕妇(病例组)的临床资料,并于同期随机选取200例健康妊娠孕妇(对照组)作为对照,所有孕妇均在孕11~13+6周行维生素D检测,在孕24~28+6周行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)测定血糖水平.分析妊娠期糖尿病孕妇血糖水平与孕期血清维生素D的相关性.结果 病例组孕妇的年龄、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后1 h血糖值(1 h PBG)、餐后2 h血糖值(2 h PBG)、空腹胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白(LDL)、HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别为(27.34±5.58)岁、(23.80±2.24)kg/m2、(6.89±0.82)mmol/L、(12.33±1.05)mmol/L、(9.90±0.78)mmol/L、(14.65±1.94)IU/mL、(3.18±0.44)mmol/L、(5.06±2.24),均高于对照组的(25.51±6.02)岁、(21.38±2.57)kg/m2、(4.21±0.67)mmol/L、(7.34±0.78)mmol/L、(6.12±0.89)mmol/L、(9.76±1.62)IU/mL、(2.76±0.39)mmol/L、(3.11±1.87),差异均有统计学意义(P<0.05);病例组孕妇的维生素D水平、HOMA模型β细胞功能指数(HOMA-IS)分别为(14.24±6.17)mg/L、(134.28±56.22),均低于对照组的(22.58±5.45)mg/L、(289.55±69.13),差异均有统计学意义(P<0.05);维生素D与FBG、1 h PBG、2 h PBG、HOMA-IR呈负相关(P<0.05),与HOMA-IS呈正相关(P<0.05).结论 维生素D水平在妊娠期糖尿病孕妇血清中显著降低;维生素D缺乏参与了妊娠期糖尿病的发生发展过程,其可能的机制为影响胰岛β细胞的功能而增加胰岛素抵抗.