内皮功能与心血管疾病

EndothelialFunctionandCardiovascularDiseaseNiTingshu;HeGuoxiang(DepartmentofCardiology,SouthwestHospital,TheThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongqing)近年来发现内皮合成和释放血管活性物质并具有一些生物活性，初步阐明内皮功能对维持循环内环境稳定起着重要作用。内皮功能紊乱见于许多心血管疾病，在其病因和病理生理过程中发挥重要影响。1内皮细胞功能内皮产生一些血管活性物质，是血管平滑肌功能的有力调节剂[1，2]，对血管紧张度调节、维持血压和器官血流量起着关键性作用。内皮参予抗凝作用和影响血管重构。内皮还…     

胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞的形态学变化

血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)具有多种生理功能，参与机体的血液凝固、免疫、物质转运和生物活性物质释放等重要的生命活动。血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化(AS)、高血压、冠心病、糖尿病、胰岛素抵抗(IR)和血脂异常等一系列疾病和状态有关。内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的早期改变。寻找保护血管内皮功能的治疗措施，从而预防和逆转动脉粥样硬化早期病变已经成为心血管疾病和糖尿病治疗的重要目标之一。     

血管内皮功能失调的评价与治疗

血管内皮细胞不仅是血液与血管平滑肌之间的生理屏障，而且是高度活跃的代谢库，能合成多种血管活性物质，对维持正常的血液循环有重要的生理意义。内皮细胞发生改变可导致内皮功能失调。血管内皮功能失调参与多种心血管疾病的发生发展，逆转失调的内皮功能是心血管疾病防治的新趋势。本文着重综述了正常的血管内皮功能、内皮细胞功能失调的发生机制、内皮功能失调的临床评价方法及血管内皮功能失调的治疗方面的内容。     

高胆固醇血症患者血管内皮功能改变及降脂干预治疗

正常血管内皮的主要功能是抑制与动脉粥样硬化有关的血管平滑肌收缩、血小板聚集、血管平滑肌细胞增生、白细胞粘附和血栓形成。内皮细胞损伤时，内皮功能失调，其抑制作用减弱或消失，其导致的缩血管物质释放增多、粘附分子表达、血小板聚集等均可促进动脉粥样硬化形成。许多研究表明，内皮细胞产生的血管活性物质，如一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、     

活血化瘀类中药对血管内皮影响的研究进展

1血管内皮的正常功能及分泌的血管活性物质1.1血管内皮细胞(VECs)的作用内皮细胞不仅是血液与血管组织之间天然的解剖屏障,而且是血管活性器官[1]。它的作用包括:通过释放血管活性物质如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)等多种因子调节血管的舒张和收     

冠心病患者血管内皮细胞功能的变化

目的　探讨血管内皮细胞功能障碍与冠心病 (CHD)的关系。方法　采用二维超声检测 70例CHD患者肱动脉血管内径 (内皮依赖性和内皮非依赖性舒缩功能 ) ,同时采用生化比色法测定CHD患者血浆一氧化氮 (NO) ,用放射免疫法测定血浆内皮素 (ET)、前列腺素 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )、肿瘤坏死因子 (TNF)、心钠素 (ANP)及降钙素基因相关肽 (CGRP)浓度 ,并以 2 0例健康人为对照组。结果　CHD组内皮依赖性血管舒缩功能与对照组比较明显降低 ,内皮非依赖性血管舒缩功能与对照组比较差异无显著性意义 ;CHD组与对照组比较 ,血浆平均ET、TXA2 、TNF显著升高 ,而血浆NO、PGI2 、ANP、CGRP水平显著降低。结论　内皮细胞功能障碍及其内皮源性血管活性物质和影响内皮功能的血管活性物质的失衡 ,在CHD的发病机制中起重要作用     

衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常

内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障。由于其解剖部位 ,内皮是心血管危险因子作用的最先目标。正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力。内皮功能异常可导致血管矛盾运动。内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质 ,如 :一氧化氮 ,Ｐ物质 ,内皮素 ,血管紧张素 ,前列腺素 ,血栓素Ａ2及自由基 ,参与心血管病理生理改变。由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用 ,其对血管功能具有重要的保护作用。内皮细胞可通过其自分泌 ,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用。完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖 ,血小板粘附聚集…     

衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常

内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障。由于其解剖部位 ,内皮是心血管危险因子作用的最先目标。正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力。内皮功能异常可导致血管矛盾运动。内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质 ,如 :一氧化氮 ,Ｐ物质 ,内皮素 ,血管紧张素 ,前列腺素 ,血栓素Ａ2及自由基 ,参与心血管病理生理改变。由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用 ,其对血管功能具有重要的保护作用。内皮细胞可通过其自分泌 ,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用。完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖 ,血小板粘附聚集…     

血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤及中药保护作用

<正>血管内皮细胞(VEC)又称为内皮细胞,是介于血流和血管壁之间的一层扁平单核细胞。VEC受损在动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、急性心梗无再流、各种脑血管疾病、肾血管疾病等发病和病理过程中都起着非常重要的作用。血管紧张素(Ang)Ⅱ是肾素-Ang-醛固酮系统(RAAS)中尤为重要的血管活性物质,是多种心血管疾病的重要促进因素。它具有收缩血管的功能,主要由VEC及血管平滑肌细胞分泌,通     

甲状腺功能亢进与血管内皮损伤关系的研究进展

<正>血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell,VEC)是一种扁平或多角形单层细胞,覆盖在各种血管内膜的表面。VEC在抑制血小板黏附和聚集、调节血管张力、维持机体凝血纤溶系统平衡、血管平滑肌增殖平衡和维持血管通透性等方面发挥着重要作用[1]。VEC结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实,高血压、冠心病、血栓等患者血管内皮结构和功能严重受损[2]。甲状腺功能亢进症(甲亢)是     

2型糖尿病并发脑血管病患者内皮功能的研究

目的 :探讨 2型糖尿病并脑血管病患者的内皮功能变化。方法 :以循环内皮细胞 (CEC)作为血管内皮细胞 (VEC)损伤的指示物 ,以血浆内皮素 (ET 1)、一氧化氮 (NO)作为VEC功能变化的标示物。采用Hlandove方法检测CEC ,放免法测定血浆ET水平、比色法测定NO水平。结果 :2型糖尿病并发脑血管病患者CEC、血浆ET水平均较正常对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,NO水平显著下降 ,CEC与血浆ET水平显著正相关 ,与NO水平显著负相关。结论 :2型糖尿病并发脑血管病患者内皮功能严重受损。     

冠心病患者血清一氧化氮及一氧化氮和酶含量的临床观察

血管内皮通过产生和释放血管活性物质对维持心血管系统稳定起重要作用。内皮细胞最重要的功能之一就是通过产生和释放血管反应性调解因子如内皮衍生舒张因子 (EDRF)即一氧化氮(NO) ,常用EDRF/NO表示 ,发挥舒张血管 ,抑制血管平滑肌细胞增殖 ,抗血栓形成的作用。EDRF/NO是内皮细胞在切应力、低氧和其他介质作用下由左旋精氨酸经一氧化氮和酶 (NOS)作用合成的。因此NO的含量变化与内皮功能的稳定性密切相关。本组研究旨在探讨冠心病患者血清NO、NOS含量的变化 ,从而了解冠心病NO、NOS含量变化与内皮功能的关系。研究对象　　冠…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能的变化

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者存在血管内皮功能障碍,表现为内皮细胞释放的各种生物活性物质比例失调,而这种比例失调对OSAHS心血管并发症发生、发展有重要作用。本文就血管内皮功能及检测方法、内皮功能障碍及OSAHS与几种血管活性物质的关系及治疗作一综述。     

冠心病患者血清一氧化氮及一氧化氮和酶含量的临床观察

血管内皮通过产生和释放血管活性物质对维持心血管系统稳定起重要作用。内皮细胞最重要的功能之一就是通过产生和释放血管反应性调解因子如内皮衍生舒张因子(：EDRF)即一氧化氮(NO)，常用EDRF／NO表示，发挥舒张血管，抑制血管平滑肌细胞增殖，抗血栓形成的作用。EDRE／NO是内皮细胞在切应力、低氧和其他介质作用下由左旋精氨酸经一氧化氮和酶(NOS)作用合成的。因此NO的含量变化与内皮功能的稳定性密切相关。本组研究旨在探讨冠心病患血清NO、NOS含量的变化，从而了解冠心病NO、NOS含量变化与内皮功能的关系。     

内皮功能异常与冠状动脉疾病

目前已经知道覆盖于血管内表面的内皮不仅仅是分隔血液和血管平滑肌之间的一道简单的半透膜 ,血管内皮细胞还参于许多与血管有关的生理和病理生理过程。在生理情况下内皮细胞通过自分泌或旁分泌的方式产生血管源性舒张因子 ( EDRF)、内皮源性超极化因子 ( EDHF)、前列环素等扩血管物质以及内皮素、血管紧张素等缩血管物质 ,调节血管的张力 ,影响血小板功能和维持血液在血管内凝血和纤溶的平衡等。当内皮功能受损时 ,血管活性因子的产生异常或分解增加 ,如 EDRF的减少 ,可使局部血栓素、血小板活性因子及其它缩血管物质增加 ,导致血管的…     

维生素C改善高血压患者心外膜冠状动脉的内皮功能不全

血管内皮通过合成和释放血管活性物质,如内皮源性血管舒张因子一氧化氮(NO)在冠状动脉的血管舒缩张力调节中起着重要作用。内皮源性血管舒张因子是内皮细胞上的毒蕈碱受体在乙酰胆碱(Ach)等的刺激下释放的。在高血压、高胆固醇血症、冠心病、糖尿病、吸烟患者中曾观察到冠状动脉对     

神经肽Y和血管活性肠肽对内皮源性血管收缩和舒张功能的调节作用

通过观察神经肽Ｙ和血管活性肠肽对培养血管内皮细胞功能的影响，探讨神经体液因素在动脉粥样硬化发生中的作用。培养的内皮细胞来自小公猪主动脉，内皮源性舒张因子一一氧化氮含量采用酶标比色法测定亚硝酸盐来表示，内皮素采用放射免疫法测定。结果发现，神经肽Ｙ可刺激内皮细胞分泌释放内皮源性舒张因子和内皮素（Ｐ＜０．０５）；但对内皮素分泌释放的刺激作用明显强于内皮源性舒张因子，使神经肽Ｙ表现出血管收缩的综合效应。血管活性肠肽则抑制内皮细胞分泌释放内皮素（Ｐ＜０．０５），降低血管对缩血管物质的敏感性。上述研究结果说明，神经体液因素中神经肽Ｙ和血管活性肠肽等肽类物质可影响血管内皮细胞的功能而参与动脉粥样硬化的发生。     

血管内皮细胞与心脑血管疾病

近年来,关于血管内皮细胞(VEC)的研究进展很快,已经证明,VEC除了完成血液和组织液的代谢交换以外,还可以产生和分泌十余种生物活性物质,是机体最大的内分泌腺[1]。它所产生和分泌的生物活性物质对维持血管张力,调节血压,抗血栓形成等有重要作用,在高血压,心、脑血管疾病的发病机制中有重要病理生理学意义。1　调节血管收缩与舒张VEC通过合成、分泌血管内皮收缩因子(EDCF)、血管内皮舒张因子(EDRF)及内皮超极化因子(EDHF),对调节和维持血管的收缩与舒张功能发挥着重要作用。EDCF:是以内皮素(ET)为代表的血管内皮收缩因子。ET是目…     

冠状动脉旁路移植术血管桥痉挛处理进展

随着冠状动脉搭桥手术 (CABG)趋于成熟 ,内乳动脉 (IMA)、桡动脉 (RA)、大隐静脉 (SV)等血管桥广泛采用 ,取材过程中 ,压力扩张、溶液冲洗、血管桥营养血管破坏等均能引起内皮细胞损伤。血管内皮细胞释放内皮源性一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮依赖性超级化因子 (EDHF)等血管活性物质参与内皮增生、炎症反应、免疫调节及血管平滑肌张力调节。内皮功能不全或内皮细胞损伤引起NO、PGI2、EDHF生成及释放减少 ,术中及术后血管桥痉挛经常发生 ,从而引起心肌血流量减少 ,血栓形成 ,降低血管桥近期及远期通畅率。因而 ,深入理…     

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用.