老年人及老年高血压病患者胰岛素抵抗的研究

研究发现，不同年龄高血压患者胰岛素抵抗(IR)程度接近，但老年高血压与中青年高血压IR的产生机理是否相同尚不清楚。本文主要观察老年人及老年高血压患者IR的特点。     

高血压病的胰岛素抵抗

对 17例治疗的 ,2 0例未治疗的高血压病人和 2 5例正常对照者 ,测定空腹及 75 g葡萄糖刺激后血浆葡萄糖和胰岛素浓度、红细胞胰岛素受体、血脂及脂蛋白。结果表明 :治疗和未治疗的高血压病人 ,血糖和胰岛素对葡萄糖刺激后的反应及胰岛素释放指数均显著高于对照组 ,血甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白(L DL )显著增高 ,高密度脂蛋白 (HDL )显著降低 ,红细胞胰岛素受体分析各组间差异无显著性。葡萄糖刺激后血浆胰岛素反应曲线下面积 (AIA )与收缩期和舒张期血压呈显著正相关 ,与TG,TC,L DL 也呈显著正相关 ,调整年龄、体重指数和血糖后 ,其相关性依然存在 ,说明高血压病存在着胰岛素抵抗 ,后者在高血压病因和临床中起重要作用     

高血压病患者的胰岛素抵抗现象初探

报告在作葡萄糖(G)耐量试验的同时,测定血胰岛素(In)的变化,对26例高血压病(EH)患者与24例健康人进行比较观察,见两组空腹血糖和糖耐量无差异,而EH组空腹及糖负荷后的血In水平以及In/G比值等指标均高于对照组(NT)(P<0.001),表明EH患者存在In抵抗现象。     

依那普利对高血压病患者胰岛素抵抗影响的临床观察

测定５１例高血压病患者与２２例正常人空腹血糖（ＳＧ）、血胰岛素水平（ＩＳ）、Ｃ肽（ＣＰ），显示ＩＳ、ＩＳ／ＳＧ、胰岛素敏感指数（ＩＡＩ）、两组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而ＣＰ／ＩＳ比值无统计学差异。高血压病患者用依那普利５～１０ｍｇ／ｄ，疗程４～１５个月（平均１１．２９±３．７１个月），后复查上述指标并与用药前进行对比分析。结果除血压明显下降外（Ｐ＜０．００１），空腹ＩＳ、ＩＳ／ＳＧ、ＩＡＩ亦均显著下降（Ｐ＜０．０１），而ＣＰ／ＩＳ比值治疗前后差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示，原发性高血压病患者存在胰岛素抵抗现象，依那普利治疗除可有效降低血压外，尚有改善胰岛素抵抗的作用。     

胰岛素抵抗与高血压病的相关性

近年来,国内外许多研究证明,高血压病多伴有胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症(HIS)[1],但高血压病各期之间究竟有什么异同?我们对此进行了比较研究。1　对象与方法1.1　对象受试者均为本院住院病人,分为4组。(1)对照组23例,其中男12例,女11例。平均年龄52±25岁。无高血压病及糖尿病史,X线,心电图,超声心动图及肝肾功能检查均正常。(2)高血压病60例,其中期组18例,期组22例,期组20例,均符合WHO的高血压诊断标准,排除了继发性高血压。男29例,女31例。平均年龄54±24岁。1.2　方法所有对象空腹饮糖水200ml(内含75g葡萄糖)。抽取空腹、服糖后1h…     

老年高血压病患者胰岛素抵抗及药物干预的观察

观察了１６例老年高血压病（ＥＨ）患者及１０例健康老年人口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）的血糖、胰岛素和Ｃ－肽浓度变化。结果显示，ＥＨ组空腹及ＯＧＴＴ后胰岛素、Ｃ－肽及胰岛素／血糖比值明显高于对照组，Ｃ－肽／胰岛素比值明显降低，糖耐量明显下降。老年ＥＨ组经伊拉地平治疗６周后，空腹及ＯＧＴＴ后胰岛素，Ｃ－肽和胰岛素／血糖比值较治疗前上明显下降，Ｃ－肽／胰岛素比值升高，糖耐量改善，但仍未完全恢复正常。提示老年ＥＨ患者存在胰岛素抵抗（ＩＲ），伊拉地平能在一定程度上改善ＥＨ患者的ＩＲ。     

糖尿病合并高血压病患者胰岛素抵抗及其与血压的相关性研究

本文对４０例非胰岛素依赖型糖尿病血压正常者（组）及合并高血压病者（组）进行比较研究，结果表明，合并高血压病组比血压正常组具有明显的高胰岛素、高Ｃ肽水平，而胰岛素敏感指数（葡萄糖／胰岛素）明显降低，且发现血压水平与血胰岛素、Ｃ肽水平呈正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关。认为在糖尿病合并高血压病组中存在着胰岛素抵抗，且血压水平与胰岛素抵抗有明显的相关性。     

科素亚对高血压病患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨科素亚对高血压病患者胰岛素抵抗的关系。方法：选２５ 例高血压病患者取空服静脉血测定血脂、血尿酸、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ，并行口服葡萄糖耐量试验，测血糖及血浆胰岛素， 之后服用科素亚５０～１００ ｍ ｇ／ｄ，共４ 周，于第４ 周重复上述检查及葡萄糖耐量试验，并用血糖、血浆胰岛素来计算空腹血浆胰岛素与血糖比值（Ｉ／Ｇ）、糖耐量曲线下面积（ＡＶＣＢＧ）、胰岛素释放曲线下面积（ＡＶＣＩＳ）来比较治疗前后有无显著差异。结果：科素亚治疗后高血压病患者血糖及血浆胰岛素、，血糖比值（Ｉ／Ｇ）、，糖耐量曲线下面积、，胰岛素释放曲线下面积均较服药前明显下降。结论：科素亚能改善高血压病患者胰岛素抵抗     

厄贝沙坦对高血压病病人胰岛素抵抗的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）厄贝沙坦降压的同时对胰岛素抵抗（IR）的影响。方法入选门诊及住院收治的非肥胖的（1～3）级高血压病病人112例,入选病例依就诊顺序随机分为厄贝沙坦组、心痛定组,另选择健康体检者作为正常对照组,观察治疗前后血压、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素作用指数（IAI）。结果厄贝沙坦组及心痛定组治疗后,血压均较治疗前明显改善（P〈0.05）;两组治疗前后血糖无明显差异,且与对照组比较,差异无统计学意义;与对照组比较,两组治疗前空腹胰岛素（Fins）明显升高,IAI降低（P〈0.05）,治疗后厄贝沙坦组Fins水平下降,IAI较治疗前明显改善（P〈0.05）,而心痛定组Fins,IAI治疗前后无明显变化。结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦降压同时可明显改善IR。     

血小板游离Ca~(2+)、胰岛素抗性与原发性高血压

为探讨原发性高血压胰岛素抗性与细胞钙代谢障碍的关系,我们测定了18例非肥胖性原发性高血压患者静息和凝血酶激发下血小板游离Ca~(2+)、空腹及口服75g葡萄糖负荷后血糖和血清胰岛素水平,并与13例正常血压者对照。原发性高血压患者静息和凝血酶激发下血小板Ca~(2+)均高于正常对照组,葡萄糖负荷后,血糖和血清胰岛素也高于正常对照组,静息血小板Ca~(2+)与血压及胰岛素反应曲线下面积正相关。结果提示,细胞钙代谢障碍和胰岛素抗性可能相互影响,共同参与高血压病的发病机制。     

糖尿病和高血压患者血液动力学的改变与胰岛素、血脂及血液流变学的关系

对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、高血压（ＨＴ）及ＮＩＤＤＭ合并ＨＴ三组患者的血液动力学、胰岛素、血脂和血液流变学的改变进行了测定。结果：（１）三患者组周围总阻（ＴＰＲ）、甘油三酯（ＴＧ）和胰岛素面积（ＩｎｓＳ）显著增高，ＨＴ和ＮＩＤＤＭ合并ＨＴ组左室收缩期峰值室壁应力（ＰＳＳ）显著增高；（２）三患者组ＰＳＳ，ＴＰＲ和ＴＧ与各自ＩｎｓＳ分别呈显著正相关；（３）各患者组全血粘度（ηｂ）升高，ＴＰＲ与ηｂ呈显著正相关。     

家族性高血压病患者的胰岛素抗性及其受体变化

我们通过对15例家族性高血压病患者和10例年龄、性别、体重指数相当的正常对照者的比较发现,两者的空腹血糖和血清胰岛素水平相当,均正常;但家族性高血压病患者血糖和胰岛素的反应曲线下面积显著性高于正常对照组,且恢复时间显著延长。这证明:家族性高血压病患者存在糖耐量异常和胰岛素抗性,并且家族性高血压病患者的红细胞胰岛素受体数目减少。进一步分析发现,其特异性胰岛素结合率与基础的血糖和胰岛素水平,以及服糖180分钟内血糖反应曲线下面积无关,但与服糖后180分钟内胰岛素反应曲线下面积呈负相关。这提示,家族性高血压病患者红细胞胰岛素受体缺陷,可加重胰岛素抗性,但不是产生糖耐量减低和胰岛素抗性的主要原因。     

非胰岛素依赖型糖尿病合并冠心病者的胰岛素抵抗

为了解非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人中胰岛素抵抗与冠心病的关系，对４０例ＮＩＤＤＭ合并冠心病的男病人与３６例未合并冠心病的ＮＩＤＤＭ男病人的血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）、血脂、载脂蛋白等进行比较，并对其与冠心病的关系进行多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ逐步回归分析，结果显示，ＮＩＤＤＭ病人中的ＩＳＩ与冠心病呈显著负相关（ＯＲ０．２３７，９５％可信区间０．０９０９～０．６１６７，Ｐ＝０．００３２），这种相关独立于年龄、肥胖、血压、血脂等心血管危险因素。提示胰岛素抵抗是非胰岛素依赖型糖尿病病人冠心病发病的独立危险因素。     

冠心病与合并高血压病患者胰岛素抵抗的初步研究

对１７例冠心病（ＣＨＤ）和１５例高血压合并冠心病患者进行口服葡萄糖耐量试验，测定其血胰岛素（ＩＳ）和血糖水平，并与１０例健康人做对照。结果发现，ＣＨＤ和高血压合并冠心病患者都有胰岛素抵抗（ＩＲ），高胰岛素血症（ＨＩＳ）和部分糖耐量减低。高血压合并冠心病组ＩＲ和ＨＩＳ较ＣＨＤ组更为严重，且ＩＳ浓度呈持续增高状态。ＣＨＤ组血清总胆固醇与ＩＳ水平呈正相关，高血压合并冠心病组血清高密度脂蛋白胆固醇与ＩＳ水平呈显著负相关。     

高血压病与脂质过氧化的关系及药物干预的研究

观察５９例高血压病（ＥＨ）患者血过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平以及尼群地平和卡托普利降压治疗后的变化。结果表明：ＥＨ患者血浆ＬＰＯ较正常组显著升高，血浆ＳＯＤ／ＬＰＯ和红细胞ＳＯＤ显著降低，并且ＬＰＯ、ＳＯＤ与平均动脉压呈显著相关性；降压治疗后，两服药组血浆ＬＰＯ均显著下降，尼群地平组血浆ＳＯＤ／ＬＰＯ显著升高，卡托普利组血浆ＳＯＤ显著升高。提示脂质过氧化损伤可能参与ＥＨ的形成过程。     

胰岛素治疗使糖尿病大鼠的胰岛素抵抗逆转

链脲佐菌素引起的糖尿病大鼠用胰岛素治疗6天后,治疗组(n=4)与未治疗组(n=20)比较:(1)体重和血清胰岛素浓度显著增加,而摄食量,饮水量和血糖均显著降低;(2)脂肪细胞膜胰岛素结合率显著降低,其胰岛素受体数目减少但受体亲和力没有改变;(3)基础(不加胰岛素时)和胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖氧化均显著增加。提示胰岛素治疗虽使靶细胞上胰岛素受体数目减少,但可显著提高靶细胞对胰岛素的反应性,即可使受体后胰岛素抵抗减轻。     

高血压病患者动态脉压与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的研究高血压病患者24h动态脉压与颈动脉粥样硬化间的关系.方法选择1、2级高血压病患者57例作为研究对象,并与2l例年龄、性别与之无统计学差异的健康者作对照,对所有患者行动态血压监测,作颈动脉血管超声测量颈总动脉内膜-中层厚度、颈总动脉内径,局限性的内膜-中层厚度增厚≥1.3mm定义为斑块.结果高血压病患者其24h脉压均值、白天脉压均值、夜间脉压均值均较对照组明显升高,2级高血压病组脉压大于1级高血压病组;高血压病患者内膜-中层厚度明显增厚,且随着斑块严重程度的增加,内膜-中层厚度逐渐增厚;直线相关分析显示:脉压尤其是夜间脉压与内膜-中层厚度及斑块明显正相关,内膜-中层厚度与斑块正相关.结论颈动脉内膜-中层增厚是动脉粥样硬化的早期表现,脉压,尤其是夜间脉压在评估早期动脉硬化方面有着重要意义.     

高胰岛素血症与高血压病

对２２例高血压病不伴糖尿病患者及１７例正常对照者行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），同时测定血胰岛素、胆固醇、甘油三酯水平及红细胞膜钠一钾泵活性。结果显示原发性裔血压病患者有明显高脂血症、糖耐量异常及高胰岛素血症，这些变化符合Ｒｅａｖｅｎ提出的“×”综合征。统计学表明：在去除年龄、肥胖等因素影响后，舒张压（ＤＢＰ）和空腹、餐后３０ｍｉｎ胰岛素值及其曲线下面积（ＡＵＣ）仍呈正相关（Ｐ值均＜０．０３）；收缩压（ＳＢＰ）和ＤＢＰ都与钠一钾泵活性呈负相关（Ｐ值分别为＜００１、＜０．００１）；各期胰岛素值（０、３０、６０、１２０ｍｉｎ）及其ＡＵＣ与钠一钾泵活性亦均呈负相关（ｐ值均＜０．０５）。以上结果表明：胰岛素抵抗及其所致高胰岛素血症是导致“×”综合征的关键，也是促进原发性高血压病人冠心病发生与发展的因素之一，因而对高血压病人仅依靠有效降压治疗不一定能有效地控制冠心病的发生率，尚须对其高胰岛素血症予以控制。     

RELATIONSHIP BETWEEN RESISTANCE TO INSULIN AND BODY WEIGHT

The relationship between increased body weight and resistance to insulin was studied in a group of 14 healthy men. The reduction in blood glucose and plasma free fatty acid (FFA) levels was measured during one-hour infusions of insulin given in doses which would lead to physiological concentrations of insulin in the plasma. A relationship could not be demonstrated between the blood glucose response and body weight. However, the FFA concentrations fell to lower levels in the leaner than in the heavier subjects, so that a highly significant direct relationship was found between body weight and the post-insulin plasma FFA concentration. The studies therefore show that, over a range of commonly encountered body weights, resistance to insulin develops with increasing fatness. The study also shows that the plasma FFA response to insulin is a more sensitive index of insulin resistance than the blood glucose response.