脑机能活动中的神经元—胶质细胞信号网络

大脑中最多的细胞是胶质细胞，既往认为胶质细胞不参与神经信息的传递，只对神经元起支持、营养和保护等作用。近十年对胶质细胞，尤其是对中枢神经系统的星型胶质细胞、少突胶质细胞和周围神经系统的雪旺氏细胞的研究，提出了新的观点，即胶质细胞参与突触传递和神经信息的整合。本以近年神经元－胶质细胞信号网络的研究进展为中心，从神经信息激活胶质细胞、神经信息在胶质细胞网络内传递、胶质细胞释放神经递质和胶质细胞调节神经元功能等几方面进行综述，并初步探讨了神经元－胶质细胞网络的临床意义。     

神经胶质细胞在阿尔茨海默氏病中研究进展

阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)发病机制不明,是导致老年人死亡的关键因素之一。近来研究表明,神经胶质细胞即小胶质细胞、星形胶质细胞(Astroglia,AST)、少突胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞(NG2神经胶质细胞)与AD的发病机制有着密切关系,认为激活的小胶质细胞极易诱发神经炎症,进而导致神经退行性变。本文从以上4种神经胶质细胞特点、功能以及与AD发生相关性做主要综述,进一步为AD发病机制深入探讨提供参考。     

脑组织创伤后神经元及神经胶质细胞的超微结构变化

目的：观察创伤脑组织神经元和神经胶质细胞超微结构改变，间接了解脑组织受损后恢复情况。方法：常规电镜样品包埋，选区，超薄切片，透射电镜观察。结果：多数神经元核不规则，核膜断续，核仁常伯位；线粒体肿胀、嵴断裂，粗面内质网扩张；糖原增多；神经胶质细胞核异染色质增多；线粒体空泡化，胶质丝密集成束，或排列成旋涡状。结论：损伤1小时之内的脑组织细胞有恢复的可能。     

胶质细胞与细胞因子在帕金森病病理变化中的作用

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性丧失为特征，同时伴随有小胶质细胞与星形胶质细胞的增生。目前许多研究证明胶质细胞增生的同时，会产生许多炎症原细胞因子，如：IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-10、iNOS以及一些神经营养因子等。而这些细胞因子在帕金森病中可能促进神经变性，而神经营养因子可能对神经元起着保护作用。     

迷走神经刺激后大鼠孤束核内星形胶质细胞的反应

目的：观察颈部迷走神经干剌激(VNS)后孤束核内星形胶质细胞数量、形态的改变,同时在电镜水平观察星形胶质细胞与神经元之间突触形态、数量的变化,从胶质细胞的角度阐明VNS治疗神经精神疾病的重要机制。方法：利用免疫组织化学及免疫电镜的方法,观察VNS前后重要中继核团孤束核内星形胶质细胞的特异性标示物-胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,并在电镜水平计数了星形胶质细胞与神经元形成突触的数量。结果：VNS后,孤束核内GFAP阳性细胞的数量明显增多,深染。细胞形态也发生了变化：胞体肥大,突起变得粗长。电镜下神经元与星形胶质细胞之间突触的数量明显增多。结论：本实验结果显示VNS不仅可以兴奋重要传入核团区域神经元,同时可以改变星形胶质细胞的活性。提示孤束核内星形胶质细胞形态功能的改变在VNS抑制癫痫发作及治疗其他神经系统疾病过程中起了重要作用。     

慢性铝中毒对大鼠海马CA3区神经胶质细胞的影响

目的 观察慢性铝中毒对大鼠海马CA3区神经胶质细胞的影响,探讨铝的神经毒性。方法 随机将4～5月龄SD大鼠60只分为铝中毒组和正常对照组各30只,雌雄各半。常规石蜡切片,经HE染色定位,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、CD11b、半乳糖脑苷脂(GC)免疫组化染色,对海马CA3区GFAP、CD11b、GC阳性反应细胞计数,用细胞形态学计量方法测量GFAP、CD11b、GC阳性反应产物的平均光密度值,透射电镜观察海马CA3区神经胶质细胞超微结构的变化。结果 与正常对照组比较, 铝中毒组大鼠GFAP、CD11b阳性细胞数量增多,阳性产物平均光密度值增高;GC阳性细胞数量减少, 阳性产物平均光密度值降低;电镜下神经胶质细胞水肿,线粒体减少,嵴断裂,胶质丝模糊。结论 慢性铝中毒可导致大鼠海马CA3区星型胶质细胞和小胶质细胞反应性增多,而少突胶质细胞数量减少,神经胶质细胞超微结构改变。     

经颅磁刺激对中枢神经系统胶质细胞的影响及其研究进展

经颅磁刺激通过非侵袭性地刺激神经元,产生局部磁场,进而诱导大脑产生局部电流,最终改变大脑皮质的电生理活动。经颅磁刺激有多种模式,且每种模式产生的影响也不同。经颅磁刺激能影响神经元兴奋性,且目前已经运用于疾病的诊断和治疗。成人大脑中的大多数细胞由胶质细胞组成,在数量和多样性上远远超过神经元。主要分为五大类,成人神经干细胞:产生学习和记忆所需的新神经元;星形胶质细胞:执行一系列不同的功能,包括神经递质摄取和缓冲细胞外钾离子浓度;少突胶质细胞:生成髓鞘以及为轴突提供营养支持;少突胶质细胞前体细胞:增殖并形成新的少突胶质细胞;小胶质细胞:是常驻的免疫细胞。每种类型的神经胶质细胞都有直接或间接应答电活动的能力:经颅磁刺激可以促进成人神经干细胞/祖细胞增殖,但对细胞存活和分化的影响还不明确;资料显示经颅磁刺激通过刺激星形胶质细胞,进而对突触的形成、成熟、修剪以及树突棘的形状产生影响;经颅磁刺激对星形胶质细胞和小胶质细胞的研究资料有限;虽然经颅磁刺激少突胶质细胞能动态调节神经传导速度,但其对少突胶质细胞的作用也缺乏完整资料。然而胶质细胞又在中枢神经系统起着至关重要的作用,所以经颅磁刺激对神经胶质细胞的影响无疑是一个值得仔细探查的领域。      

神经胶质细胞在血管性认知障碍发病机制中的研究进展

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）是由脑血管病变及相关危险因素引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类疾病。VCI的病理特征主要包括白质损伤、脱髓鞘与神经炎症。神经胶质细胞是大脑内数量最多的细胞,对于维持中枢神经系统正常功能具有重要作用。最近的研究发现神经胶质细胞在VCI的发病中扮演重要角色。探讨神经胶质细胞的作用有助于提高对VCI的认识,为疾病的防治提供新的思路。     

神经胶质细胞的功能

神经胶质细胞（Neuroglial cell）是神经系统的间质细胞,分布在神经元之间,是神经系统内数量众多的一大类细胞群体,约占中枢神经系统（CNS）细胞总数的90％。CNS内的胶质细胞包括：星形胶质细胞（Astrocyte）、少突胶质细胞（Oligodendrocyte）、小胶质细胞（Microglial cell）、室周膜细胞及嗅鞘系膜细胞等。     

大鼠大脑皮层星形胶质细胞的传代培养

目的：获得纯度较高的星形胶质细胞材料用于进一步实验。方法：采用大鼠神经胶质细胞的原代培养和传代培养方法。取生后24h以内Wistar大鼠脑皮层，用机械法和胰蛋白酶消化法分散细胞，制成细胞悬液，接种于无底物黏附培养瓶中，置37℃，5％CO2培养箱中培养。培养液为DMEM/F12混合培养液。待细胞铺满瓶底后传代，并对传代细胞进行形态观察、吖啶橙荧光染色和星形胶质细胞的免疫细胞化学鉴定。结果：通过传代得到了形态典型含量较高的星形胶质细胞。结论：在无底物黏附培养的条件下，星形胶质细胞在体外能够得到良好的生长，并被纯化。     

水通道蛋白4与脑水肿

水通道蛋白4(AQP4)是一种选择性水通透的内在膜蛋白,脑胶质细胞及室管膜上皮细胞上有大量AQP4表达。它是胶质细胞与脑脊液以及血管间的水调节和转运的重要结构基础,并通过缓冲机制参与细胞间隙中K+代谢的调节和利用,还可能参与调节血浆的渗透压和控制垂体加压素的分泌。磷酸化参与AQP4的调控,实验证明了AQP4在创伤,脑水肿形成过程中起着重要的调节作用,脑缺血、缺氧引起的颅内水肿与AQP4密切相关。     

星形胶质细胞与癫痫

癫痫是人类常见病和多发病,发病时大脑皮层神经元发生异常放电。星形胶质细胞是大脑中重要的胶质细胞对神经元具有支持和保护作用。本文通过收集星形胶质细胞在癫痫状态下的各种表现,以待对星形胶质细胞和癫痫发病之间的联系作深入研究。     

增殖细胞核抗原和脑缺血损伤

增殖细胞核抗原(PCNA)是真核生物复制复合体的核心成分,为DNA合成所必需。此外它与多种蛋白结合,参与了DNA修复、DNA甲基化、染色体重塑、细胞周期调控和凋亡等许多细胞重要事件。脑缺血后出现神经元细胞DNA修复、胶质细胞增生以及细胞凋亡等,PCNA在其中发挥了重要作用,因此受到人们的广泛关注。兹将PCNA的分子生物学特点、功能及其在脑缺血损伤中的作用简要综述。     

乙醇性认知功能障碍研究新进展

乙醇具有神经毒性作用,长期大量使用可导致维生素B1的缺乏,脑胶质细胞减少,同型半胱氨酸水平增高,酪蛋白激酶活性降低,从而引起乙醇性认知功能障碍。其特点为大脑皮质功能受损,脑结构发生改变,记忆和流体认知功能障碍,一般智力、熟识的知识功能受损轻微。目前对乙醇性认知功能障碍的发病机制还不完全明确,部分机制研究还处于动物实验阶段,缺乏大样本的临床实验,有待得到进一步的发展。     

阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后c-fos表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中c-fos表达的影响及相应的保护机制.方法:健康雄性蒙古沙鼠制作脑缺血再灌注模型,缺血10 min,再灌注6 h、1 d、3 d、7 d.采用HE染色法观察脑组织的病理变化,免疫组织化学染色法观察脑组织c-fos的表达情况.结果:(1)HE染色:脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死.(2)免疫组化:缺血再灌注损伤后c-fos的表达上调,于第1天达到高峰,与对照组比较有显著差异,随后逐渐减少.阿托伐他汀干预组中c-fos表达趋势同缺血再灌注组,但各时间点阳性细胞数明显低于缺血再灌注组,相同时间点差异有显著性.结论:沙鼠前脑缺血再灌注后脑组织c-fos表达上调,阿托伐他汀下调c-fos表达,推测阿托伐他汀可能通过抑制c-fos的活性而起到凋亡负性调节的作用,从而减轻脑组织损伤程度.     

骨髓基质细胞移植对大鼠损伤脊髓GDNF mRNA表达的影响

目的:研究骨髓基质细胞(BMSCs)移植对大鼠损伤脊髓胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响.方法:将大鼠36只随机分为移植组和对照组,每组3个时相点,每个时相点每组6只动物.移植或手术后24,72 h和7 d,用RT-PCR方法对GDNF的表达进行半定量分析.结果:移植组GDNF mRNA 24,72 h和7 d时都明显高于单纯损伤组(P＜0.05).结论:BMSCs移植可使损伤脊髓表达GDNF增强.     

不同时程吗啡依赖大鼠依赖相关脑区的病理组织学观察

目的:观察不同时程吗啡依赖大鼠脑内依赖相关脑区的病理组织学变化.方法:背部皮下递增注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型,应用光镜和透射电镜对吗啡依赖鼠依赖相关脑区兰斑核、中脑导水管周围灰质、黑质、豆状核、杏仁核、海马进行观察,并与空白对照组进行比较.结果:吗啡依赖组大鼠六个依赖相关脑区神经细胞固缩或肿胀,神经纤维肿胀,线粒体肿胀、畸形,内质网扩张,多聚核糖体解聚,轴突、树突数量增多;胶质细胞、脑膜下淋巴细胞增多,随依赖时间的延长而更加显著,并可见胶质结节形成.结论:随着依赖时间的延长,依赖相关脑区病理组织学损害更加明显;胶质细胞与吗啡依赖存在有一定的关系.     

不同临床病理分型颞叶癫痫手术效果分析

目的:研究颞叶区域癫痫的手术治疗效果及其病理改变。方法:对136例手术治疗颞叶区域癫痫患者的疗效及病理结果进行回顾性分析。结果:全部病例均行前颞叶切除术治疗,总有效率97.2%;病理报告:脑肿瘤49例、脑血管畸形18例、胶质细胞增生36例、瘢痕15例、蛛网膜囊肿12例,不明性质6例;同时伴有颞叶内侧硬化29例,仅为颞叶内侧硬化42例,无病理发现4例。结论:颞叶癫痫手术治疗疗效满意,多数有明确病理改变。     

神经干细胞与神经药理学

神经干细胞（neural stem cells,NSCs）是具有高度自我更新能力、能分化为神经元及胶质细胞的前体细胞。NSCs增殖及分化调控机制的研究对于其治疗神经系统退行性疾病及功能修复具有重大意义。研究表明：神经干细胞的治疗作用包括干细胞的归可巢,定植和激活自体神经干细胞,但更重要的是神经干细胞所分泌的神经细胞调控因子群（neurocyte growth regulatory factors, NGRFs）的药理学作用。深入研究这些因子不但对神经细胞再生及功能重建有重要意义,而且为研究这些因子的药理作用机理及开发大分子新药具有指导意义。     

大剂量一氧化氮合酶抑制剂在局灶性脑缺血中对神经细胞凋亡的影响

目的：研究一氧化氮(NO)在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制及NO与细胞凋亡的关系。 方法：利用光镜、电镜观察N-硝基-左旋-精氨酸（N-nitro-L-arginine,NNLA）干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果：大剂量给予NNLA干预后,手术侧电镜下半影区神经细胞改变较手术对照组明显,神经细胞核周水肿、溶解和小胶质细胞核染色质凝集,以细胞坏死为主。结论：过多的NO可能通过两种方式导致神经细胞损伤,其一是过量NO以活性氧自由基(ROS)表达式直接攻击神经细胞,是神经细胞损伤的直接毒性分子。其二是过少的NO不足以维持脑血管的基础张力,脑血流下降,导致缺氧,引起神经细胞损伤。