胃癌组织中抑癌基因PTEN的表达及其意义

胃癌的发生、发展是个多步骤、多因素共同参与的复杂过程 ,癌基因的激活和抑癌基因的失活是该过程中的重要分子机制之一。与细胞支架蛋白 tensin同源在 1 0号染色体有缺失的磷酸酯酶 ( PTEN)是人类新发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因 ,能通过脱磷酸化作用调控细胞内信号传导通路 ,从而调节细胞正常的生长、发育及抑制肿瘤细胞增殖、粘附、转移。近年研究发现 ,PTEN基因突变、缺失及蛋白表达异常与人类多种恶性肿瘤的发生、发展密切相关 [1]。但有关 PTEN基因与胃癌的关系研究尚少 ,我们应用免疫组化技术 ,对 5 7例胃癌及邻近正常…     

抑癌基因PTEN在原发性肝癌中的表达及意义

目的 研究抑癌基因PTEN在原发性肝癌发生过程中的作用及意义。方法 应用免疫组织化学和northern杂交分析60例原发性肝癌及对应癌旁组织中PTEN mRNA及PTEN蛋白表达情况,结合患者的临床病理资料分析PTEN在原发性肝肝癌中的意义。结果 PTEN蛋白明确定位于肝细胞胞浆内。60例HCC的癌组织中,PTEN蛋白阳性率为48.3％(29/60),明显低于癌旁肝组织的阳性率(100％)。PTEN蛋白在肝癌组织内的表达阳性率与肝癌的病理学分级、有无癌栓有关,PTEN蛋白在肝癌组织的Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的阳性率分别为84.0％、23.8％、21.4％,无癌栓形成组PTEN蛋白表达的阳性率为55.56%,有癌栓形成组PTEN蛋白表达的阳性率为26.7％。Northern杂交显示,PIEN基因在肝癌细胞内存在四个转录子,其大小分别为5.5、4.4、2.4、1.8 kb。患者肝癌组织内PTEN mRNA的表达水平明显低于对应的癌旁肝组织。PTEN 5.5 kb和4.4 kb的转录子表达水平的降低与血清中AFP水平、有无癌栓、有无卫星灶及病理学分级有关;2.4 kb的转录子表达水平降低与患者有无癌栓、有无卫星灶有关;1.8 kb转录子表达水平的降低与临床病理学指标无关。结论 PTEN在肝癌的发生过程中可能起重要作用,其表达水平有可能作为反映肝癌进展和预后的病理学指标。     

抑癌基因PTEN在原发性肝癌的表达及其意义

PTEN基因具有双重特异性磷酸酶活性,PTEN基因在原发性肝癌的发生发展中具有重要的作用,此文就PTEN基因在原发性肝癌中的表达及其意义作一综述.     

PTEN缺失在肾透明细胞癌中的作用机制

目的探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)在肾透明细胞癌(CCRCC)发生、发展中的机制,为CCRCC的靶向治疗提供理论依据。方法分别采用免疫组化和Western印迹的方法检测抑癌基因PTEN在CCRCC中的表达情况,以及Akt/HDM2/p53信号通路在CCRCC中的变化;并且通过免疫共沉淀结合Western印迹的方法对正常肾脏组织和CCRCC中HDM2和p53之间的相互作用进行观察。结果 CCRCC中PTEN蛋白表达显著降低,说明PTEN在CCRCC的生成和发展中起重要作用。CCRCC组织中p-Akt、p-HDM2、HDM2的表达量增加,p53的表达量减少;免疫共沉淀发现与正常的肾脏组织相比,CCRCC中HDM2与p53之间的相互作用增强。结论 CCRCC内PTEN低表达促进了Akt/HDM2信号通路的异常激活,引起HDM2与p53之间的相互作用增强,从而导致了抑癌基因p53的抑制。     

胃癌中抑癌基因PTEN研究进展

本综述了抑癌基因PTEN在胃癌中的最新研究进展。阐述了其与抑癌功能相关的主要结构特点，胃癌中PTEN的基因改变和蛋白异常表达情况及胃癌中PTEN基因的启动子异常甲基化情况。     

肾透明细胞癌肿瘤相关基因的表达

目的 观察肾透明细胞癌组织与癌旁正常肾组织的基因表达谱差异,探讨肾透明细胞癌的肿瘤相关基因.方法 采用Agilent Human 1B寡核苷酸基因芯片检测3例肾透明细胞癌患者的癌组织和1例肾透明细胞癌的癌旁正常肾组织的基因表达谱.结果 在检测的基因中,共筛选出差异表达基因204个,癌组织中共同上调基因31个,共同下调基因173 个,包括6个尚未被Genebank收录的人类新基因.结论 肾透明细胞癌的发生与染色体基因的异常相关,异常基因有相对集中区域,如3p、14q和5q等.     

抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌中表达及其与非小细胞肺癌的相关性

目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)中PTEN的表达情况,探讨PTEN与NSCLC发生发展的相关性.方法 收集29例有完整临床资料的NSCLC组织及癌旁正常组织标本,应用免疫组化法检测PTEN的表达情况并进行相关性分析.结果 PTEN在NSCLC组织和相应癌旁正常组织中阳性率分别为34.48％和68.97％,有统计学差...     

巨噬细胞移动抑制因子在肾透明细胞癌组织中的表达与意义

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在肾透明细胞癌组织中的表达与意义。方法采用免疫组化法检测52例肾透明细胞癌组织及相应癌旁正常组织中MIF的表达,并分析其表达与临床病理特征的关系。结果肾透明细胞癌组织中MIF的阳性率(40/52)显著高于癌旁正常组织(8/52)(P<0.05)。MIF阳性表达率与分化程度无关(P>0.05)。Ⅲ~Ⅳ期肾透明细胞癌组织中MIF阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期。有淋巴结转移者的MIF阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.05)。MIF表达与肿瘤直径密切相关(P<0.05),与患者性别及年龄均无关(P>0.5)。结论 MIF在肾透明细胞癌组织中高表达,并促进肾透明细胞癌的发生、发展,可成为肾癌诊断的判断指标。     

抑癌基因PTEN和Ki-67抗原在人脑胶质瘤中的表达及意义

为探讨抑癌基因PTEN和Ki-67抗原表达与脑胶质瘤发生发展的关系，采用免疫组织化学法检测了82例人脑胶质瘤中PTEN和Ki-67的表达情况。结果显示，PTEN阳性染色定位于细胞浆，82例标本中，有48例（58．54％）PTEN呈阳性表达，高分化肿瘤（I级和Ⅱ级）的阳性表达率（75．61％）明显高于低分化（Ⅲ级和Ⅳ级）肿瘤（41．46％），P＜0．005。Ki-67呈明显核染色，各级胶质瘤均有表达，低分化肿瘤（75．61％）明显高于高分化肿瘤（24．39％），P＜0．005。PTEN与Ki-67表达呈负相关（P＜0．01）。认为PTEN突变或缺失在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用，Ki-67可作为反映胶质瘤细胞增殖潜能的指标。PTEN和Ki-67表达与肿瘤分化程度密切相关，联合检测PTEN和ki-67在胶质瘤中的表达，有助于对肿瘤细胞增殖能力、分化程度做出正确评价，指导临床治疗及估计患者预后。     

Survivin和PTEN在肾透明细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨PTEN及Survivin在透明细胞癌（RCCC）发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测89份RCCC组织（RCCC组）、10份正常肾组织（对照组）及18份癌旁组织（癌旁组）中PTEN、Survivin表达情况,并分析其与RCCC临床病理参数的关系。结果 RCCC组PTEN阳性率（44.9%）明显低于对照组及癌旁组,Survivin阳性率明显高于对照组及癌旁组,P均〈0.01。PTEN及Survivin表达与RCCC患者年龄、性别和肿瘤大小无显著相关;与临床分期及淋巴结转移有关（P均〈0.05）。RCCC组织中PTEN与Survivin表达呈负相关（r=-0.689,P=0.000）。结论 PTEN低表达与Survivin高表达可促进RCCC的发生及发展;二者可作为判定RCCC发生及侵袭转移的客观指标。     

CXCR4在肾透明细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨趋化因子受体CXCR4在肾透明细胞癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测53份肾透明细胞癌组织（观察组）及20份癌旁肾组织（对照组）中CXCR4的表达,并分析其与肾透明细胞癌临床病理参数的关系。结果观察组CXCR4阳性率为62.2%,对照组为30.0%,两组比较P〈0.05;CXCR4表达与肾透明细胞癌淋巴结转移、组织分级、临床分期有关,而与性别、年龄、肿瘤直径无关。结论 CXCR4的高表达可能对肾透明细胞癌的发生、发展起促进作用,其可作为肾透明细胞癌预后的重要参考指标。     

ING1抑癌基因在胃癌中表达的研究

ＩＮＧ1(ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｇｒｏｗｔｈ)基因是一个新的候选抑癌基因[1] 。该基因表达可抑制细胞生长 ,且极可能使细胞停滞在Ｇ1期或诱导不同细胞系细胞发生凋亡[1,2 ] 。ＩＮＧ1的这些作用大部分依赖抑癌基因ｐ5 3的激活 ,两者之间具有协同作用[3] 。表明ＩＮＧ1基因是细胞信号传导通路的成分之一 ,与ｐ5 3协同在细胞增殖中起负性调节作用。我们应用逆转录 聚合酶链反应 (ＰＴ ＰＣＲ)检测ＩＮＧ1基因在胃癌中的表达 ,初步探讨两者之间的关系。材料和方法一、标本来源胃癌及癌旁组织取材自我院内镜中心 ,经病理证实。所取组织立即置…     

胃癌中抑癌基因PTEN研究进展

本文综述了抑癌基因PTEN在胃癌中的最新研究进展。阐述了其与抑癌功能相关的主要结构特点,胃癌中PTFN的基因改变和蛋白异常表达情况及胃癌中PTEN基因的启动子异常甲基化情况。     

肾透明细胞癌组织中Id4因子的表达变化及意义

目的观察分化抑制因子4（Id4因子）在肾透明细胞癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测30例肾透明细胞癌（肾癌组）、10例癌旁（癌旁组）和10例正常肾组织（正常组）中Id4因子,并分析其与肾透明细胞癌病理分级、临床分期的关系。结果肾癌组Id4因子阳性表达率为70％,明显高于癌旁组的30％和正常组的20％（P均〈0．05）;Id4因子的阳性表达率随肾透明细胞癌病理分级、TNM分期的增高而增加,但P〉0．05。结论Id4因子在肾透明细胞癌的组织中表达增强,可能在本病的发病机制中起重要作用。     

PTEN基因在卵巢癌组织中的表达及其意义

癌基因的激活、抑癌基因的失活及细胞周期调控的失常与肿瘤的发生密切相关。PTEN是迄今为止发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因。本研究利用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了正常卵巢组织和卵巢癌组织中PTEN基因mRNA的表达。以探讨其与卵巢癌的发生及临床病理特征的关系。     

肾透明细胞癌CT表现与病理分级的相关性及意义

目的 探讨肾透明细胞癌的CT表现与其病理分级之间的相关性,并建立病理分级预测数学模型.方法 94例肾透明癌的患者,均行泌尿系CT平扫+三期增强扫描,记录肿瘤大小、形态、有无假包膜、有无出血坏死,并分析其与术后病理结果的关系.采用 Fisher's法建立判别函数.结果 CT值均值、CT值标准差、CT值最大值、CT值中位数、肿瘤最大直径、肿瘤最小直径、肿瘤形状、有无包膜、有无血尿症状、有无腰痛症状与病理分级有关(P均＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示病理分级主要相关因素为肿瘤的最小直径、是否存在假包膜、CT值标准差.采用Fisher's法建立判别函数:y=0.172肿瘤最小直径+1.093包膜+0.015CT值均值+0.088CT值标准差+0.184规则- 2.929,判别标准y=0.30.本例样本判对率为77.7％,敏感度为74.1％,特异度为79.1％.结论 肾透明细胞癌的CT值、CT表现与其病理分级密切相关.其病理分级主要相关因素为肿瘤的最小直径、是否存在假包膜、CT值标准差.依据判别函数进行计算,若结果小于0.30,则肿瘤趋向高分化;若结果大于0.30,则肿瘤趋向低分化.     

慢性乙型肝炎合并肾透明细胞癌1例

一、病历资料　患者男性 ,46岁。因持续性乏力、眼黄 5月于 2 0 0 2年 11月 8日入院。患者于 2 0 0 2年 6月无明显诱因出现乏力、食欲减退、眼黄、尿黄似茶水 ,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT) 12 0u/L ,总胆红素 (TBIL) 5 5 μmol/L ,血清总蛋白 (TP) 78g/L ,白蛋白 /球蛋白 (A/G) 3 8/4 0。甲、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒血清标志物均阴性。血清HBsAg、HBeAg、抗 -HBc均阳性 ,HBVDNA 1.8× 10 7copies/ml。先后长时间应用多种保肝药物以及可耐、苦参素、拉米夫定、干扰素等抗病毒药物 ,病情无缓解 ,血清TBIL波动于 5 0～ 80 μmol/…     

肾透明细胞癌组织中趋化因子CXC配体3的表达及意义

目的研究趋化因子CXC配体(L)3在肾透明细胞癌及癌旁组织的表达差异,探讨CXCL3表达与肾透明细胞癌临床病理参数的相关性。方法利用免疫组织化学染色方法检测肾脏组织芯片中CXCL3的表达。结果与肾透明细胞癌组织比较,癌旁组织CXCL3表达量显著提高(P=0.000);癌组织和癌旁组织肾透明细胞癌Ⅲ级组织CXCL3表达水平均显著高于Ⅱ级(P=0.044;P=0.037);CXCL3表达水平与肾透明细胞癌临床病理参数无相关性。结论 CXCL3表达水平与肾透明细胞癌临床分级呈正相关,其可能主要经旁分泌机制参与肾透明细胞癌进程。