circPUM1靶向调控miR-144-3p对宫颈癌细胞放射抵抗的影响

目的：探讨环状RNA?pumilio?RNA结合家族成员（circPUM）1对宫颈癌细胞放射抵抗的影响及其可能的作用机制。方法：收集2019年8月至2020年2月郑州大学第二附属医院收治的47例宫颈癌患者的癌组织及其相应癌旁组织（距离癌组织5?cm处正常组织）标本。定量反转录聚合酶链反应法检测宫颈癌组织与癌旁组织中circPUM1、miR-144-3p的表达量;Pearson法分析宫颈癌组织中circPUM1与miR-144-3p表达量的相关性。将circPUM1慢病毒短发夹RNA（sh-circPUM1）及其阴性对照（sh-NC）、miR-144-3p寡核苷酸模拟物（miR-144-3p?mimic）及其阴性对照（miR-NC）、sh-circPUM1与miR-144-3p抑制物（anti-miR）、sh-circPUM1与anti-miR阴性对照（anti-miR-NC）分别转染至人宫颈癌细胞SiHa,并通过0、4?Gy照射剂量照射,采用细胞计数试剂盒（CCK-8法）、平板克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、集落形成、凋亡、迁移及侵袭能力;蛋白质印迹法检测活化的胱天蛋白酶3（cleaved-caspase3）蛋白表达量;Starbase平台分析及细胞实验检测circPUM1与miR-144-3p的靶向关系。结果：与癌旁组织比较,宫颈癌组织中circPUM1的表达量增加（P<0.05）,miR-144-3p的表达量减少（P<0.05）;circPUM1与miR-144-3p呈负相关（r=–0.9282,P<0.01）;转染sh-circPUM1或miR-144-3p?mimic后,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和cleaved-caspase3蛋白表达水平升高（均P<0.05）,集落形成数、迁移及侵袭细胞数减少（均P<0.05）;circPUM1可靶向结合miR-144-3p;共转染sh-circPUM1与anti-miR后,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和cleaved-caspase3蛋白表达水平降低（均P<0.05）,集落形成数、迁移及侵袭细胞数增多（均P<0.05）。结论：沉默circPUM1可通过靶向调控miR-144-3p表达而抑制宫颈癌细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭能力及诱导细胞凋亡,从而减弱细胞放射抵抗性。     

舒芬太尼通过circCAMSAP1/miR-409-3p对宫颈癌细胞增殖和迁移及凋亡的影响

目的 探讨舒芬太尼对宫颈癌细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法 体外培养人宫颈癌细胞SiHa株,随机分为对照组、舒芬太尼L组（10 ng/mL）、舒芬太尼M组（20 ng/mL）、舒芬太尼H组（40 ng/mL）、si-NC组（转染si-NC）、si-circCAMSAP1组（转染si-circCAMSAP1）、舒芬太尼+pcDNA组（40 ng/mL+pcDNA）、舒芬太尼+pcDNA-circCAMSAP1组（40 ng/mL+pcDNA-circCAMSAP1）。采用甲基噻唑基四唑（MTT）法、平板克隆形成实验、Transwell实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及凋亡;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测circCAMSAP1、miR-409-3p的表达量;双荧光素酶报告实验检测circCAMSAP1与miR-409-3p的靶向调控作用。结果 与对照组[抑制率：（0.00±0.00）%,凋亡率：（7.93±0.66）%]比较,舒芬太尼L组[抑制率：（13.58±1.29）%,凋亡率：（13.52±0.82）%]、舒芬太尼M组[抑制率：（28.50...     

lncRNA PITPNA-AS1靶向miR-367-3p调控多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制

【摘要】 目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA)PITPNA反义RNA 1（PITPNA-AS1）靶向miR-367-3p调控多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR)测定多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226、MM1. S、OPM-2中lncRNA PITPNA-AS1和miR-367-3p表达。在RPMI-8226细胞中转染si-NC (si-NC组）、si-lncRNA PITPNA-AS1（si-lncRNA PITPNA-AS1组）、miR-NC (miR-NC组）、miR-367-3p mimics (miR-367-3p组）,或同时转染anti-miR-NC与si-lncRNA PITPNA-AS1（anti-miR-NC+si-lncRNA PITPNA-AS1组）、anti-miR-367-3p与si-lncRNA PITPNA-AS1（anti-miR-367-3p+si-lncRNA PITPNA-AS1组）,并将未转染的细胞设为对照组（NC组）。采用Western Blot、细胞计数试剂盒8（CCK-8）、细胞克隆形成实验和Transwell实验分别测定RPMI-8226细胞的基质金属蛋白酶（MMP)2、MMP9蛋白表达、细胞活力、克隆形成和迁移、侵袭。双荧光素酶活性检测实验分析lncRNA PITPNA-AS1和miR-367-3p的靶向关系。结果与成骨细胞MC3T3-E1比较,多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226、MM1. S、OPM-2中lncRNA PITPNA-AS1表达量均增加,miR-367-3p的表达量均减少（P<0.05）。干扰lncRNA PITPNA-AS1或miR-367-3p高表达显著降低RPMI-8226细胞的MMP2蛋白、MMP9蛋白的表达量,并降低细胞活力、克隆形式数、迁移和侵袭数量（均P<0.05）。lncRNA PITPNA-AS1靶向调控miR-367-3p的表达。anti-miR-367-3p可以逆转干扰lncRNA PITPNA-AS1对多发性骨髓瘤细胞RPMI-8226增殖、迁移和侵袭的影响。 结论干扰lncRNA PITPNA-AS1通过靶向调控miR-367-3p,从而抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。     

lncRNA CASC19靶向miR-490-3p调控骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制

【摘要】 目的 探讨lncRNA CASC19对骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭的影响以及潜在的作用机制。 方法 实验设置si con组、si CASC19组、pcDNA组、pcDNA CASC19组、miR con组、miR 490 3p组、si CASC19+anti miR con组、si CASC19+anti miR 490 3p组;qRT PCR检测miR 490 3p和CASC19的表达水平;Western blot检测蛋白表达;MTT法检测细胞活性;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。 结果 骨肉瘤细胞MG63、U2 OS、OS187中miR 490 3p低表达,CASC19高表达（P＜005）;过表达miR 490 3p或干扰CASC19表达可抑制骨肉瘤细胞MG63增殖、迁移和侵袭。CASC19靶向调控miR 490 3p的表达,抑制miR 490 3p表达能逆转干扰CASC19对骨肉瘤细胞MG63增殖、迁移、侵袭的抑制作用。 结论 lncRNA CASC19可抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向调控miR 490 3p有关,将可为骨肉瘤的预防和治疗提供新靶点。     

miR-431-3p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其靶向调控CTDP1基因表达机制

目的：探讨miR-431-3p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的分子机制。方法：取经病理诊断确诊为胃癌的68例患者的胃癌组织及其癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胃癌组织、癌旁组织和人正常胃黏膜上皮GES-1细胞、人胃癌细胞（MKN-28、MGC-803、 MKN-45、 SGC-7901和HGC-27）中miR-431-3p及羧基末端结构域磷酸酶1 (CTDP1)mRNA表达水平,Western blotting法检测上述细胞中CTDP1蛋白和各组SGC-7901细胞中细胞色素C(Cyt C)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平。采用Pearson相关分析法分析miR-431-3p与CTDP1 mRNA表达水平的相关性,双荧光素酶报告基因实验检测miR-431-3p和CTDP1的靶向关系。将miR-431-3p mimic和CTDP1过表达慢病毒分别或同时转染至SGC-7901细胞中,将细胞分为空白组、空载过表达（mimic NC）组、miR-431-3p过表达（miR-431-3p mimic）组、空载慢病毒（Ve...     

miR-1-3p抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖、迁移并诱导其凋亡

目的 探讨在肝癌细胞SMMC-7721中微小RNA(miR)-1-3 p的表达变化对其增殖、迁移和凋亡的影响及miR-1-3p的作用机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-1-3p和CAAP1的相对表达量;SMMC-7721细胞按miR-1-3p过表达载体(miR-1-3p组)、pcDNA3组、miR-1-3p inhib-itor组和NC inhibitor组(对照组)分别转染,采用qRT-PCR检测转染效果,CCK-8实验检测细胞增殖能力,克隆形成实验观察并比较组间克隆形成率,流式细胞术和Western blot检测细胞凋亡及CAAP1蛋白表达,划痕和Transwell实验观察SMMC-7721迁移和侵袭.利用miRDB、TargetScan、miRanda数据库预测miR-1-3 p靶基因,双荧光素酶报告验证miR-1-3和CAAP1靶向性.结果 miR-1-3p在SMMC-7721细胞中的表达明显低于正常肝细胞LO2,差异有统计学意义(P<0.05);miR-1-3p上调,SMMC-7721增殖、迁移和侵袭能力显著下降,凋亡显著增强,而下调miR-1-3p的表达则作用相反;miR-1-3p和CAAP1具有靶向性;miR-1-3p过表达明显抑制CAAP1表达.结论 miR-1-3p上调可能通过与CAAP1的3'-UTR结合抑制SMMC-7721细胞增殖、侵袭、迁移.     

miR-7156-3p在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨微小RNA-7156-3p(miR-7156-3p)在乳腺癌中的表达及通过靶向调控Ras相关蛋白Rab-1A(Ras-related protein Rab-1A,RAB1A)对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响.方法 采用实时定量聚合酶链式反应(qPCR)检测miR-7156-3p在乳腺癌患者血清、人正常乳腺上皮细...     

miR-27b-3p调控SMAD1对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭作用的影响

目的 寻找并验证miR-27b-3p和SMAD1的关系,探讨miR-27b-3p对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移作用的影响,为骨肉瘤靶向治疗提供理论依据。 方法 采用生物信息学方法预测候选靶基因;应用双荧光素酶报告实验确定miR-27b-3p和SMAD1靶向关系;采用qRT-PCR法选择SAOS-2骨肉瘤细胞系。采用miR-27b-3p转染SAOS-2细胞后,分为miR-27b-3p inhibitor组、空白对照组和阴性对照组。采用MTT、Transwell迁移和侵袭实验检测miR-27b-3p对SAOS-2细胞的影响;采用Western blotting法检测沉默miR-27b-3p后SMAD1的表达量。 结果 生物信息学检测显示,miR-27b-3p与SMAD1-UTR存在结合位点;双荧光素酶报告实验显示,miR-27b-3p inhibitor组SMAD1的表达量高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SMAD1是miR-27b-3p的靶基因。SAOS-2细胞MTT、Transwell迁移实验和侵袭实验结果均显示,miR-27b-3p inhibitor组与空白对照组和阴性对照组细胞数相比降低,差异有统计学意义(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组细胞的增殖、迁移和侵袭能力降低。miR-27b-3p inhibitor组与阴性对照组SMAD1蛋白表达量相比明显降低(P<0.05)。 结论 miR-27b-3p可以通过调控SMAD1的表达促进骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭作用。miR-27b-3p可能在骨肉瘤细胞中起着促癌基因作用。     

脱氢姜酮通过调控miR-223-3p抑制喉癌细胞Hep-2增殖、迁移及血管形成

目的 探讨脱氢姜酮(DZG)对喉癌细胞Hep-2增殖、迁移及血管形成的影响及其相关机制。方法 分别以不同浓度的DZG(0,75,150,300μmol/L)处理Hep-2细胞24 h, MTT法、Transwell、Western blot法、实时荧光定量PCR(RT-PCR)分别检测Hep-2细胞的存活率、迁移能力、迁移蛋白波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和血管形成蛋白血管内皮生长因子(VEGF)以及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)相对表达水平和miR-223-3p mRNA相对表达量。将Hep-2细胞分别分为：(1)空白对照组(control组)、模拟物阴性对照组(miR-NC)、miR-223-3p组(转染miR-223-3p);(2)空白对照组(si-control组)、阴性对照组(si-NC)及miR-223-3p小干涉RNA组(si-miR-223-3p)。MTT法检测细胞增殖抑制能力,Transwell检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞VGEF、MMP-2、Vimentin、N-cadherin蛋白相对表达量。结果 0,7...     

circVRK1/miR-18b-5p轴调控结直肠癌细胞增殖、迁移和凋亡

目的 探讨circVRK1/miR-18b-5p轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 实时定量聚合酶链式反应检测53例结直肠癌患者癌组织和癌旁组织中circ VRK1和miR-18b-5p表达。体外培养结直肠癌LoVo细胞,双荧光素酶报告基因实验验证circVRK1与miR-18b-5p的调控关系。分别转染pcDNA-circVRK1、miR-18b-5pinhibitor,或共转染pcDNA-circVRK1与miR-18b-5p mimic至LoVo细胞,采用CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、流式细胞术、蛋白质印迹法分别检测细胞增殖、迁移、凋亡、蛋白（cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2）表达。结果 结直肠癌组织中的circVRK1表达量显著低于癌旁组织（P<0.05）,miR-18b-5p表达量显著高于癌旁组织（P<0.05）。circ VRK1可靶向结合miR-18b-5p,且过表达circVRK1抑制LoVo细胞中miR-18b-5p的表达。过表达circVRK1或敲减miR-18b-5p后,LoVo细胞的抑制率、凋亡率、cleaved...     

circFOXK2靶向miR-409-3p调控肺癌细胞的增殖、迁移及侵袭

目的 探讨circFOXK2对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法 收集45例肺癌患者的癌组织和癌旁组织,采用qRT-PCR法检测组织中circFOXK2和miR-409-3p表达。体外培养肺癌细胞A549和H1299,双荧光素酶报告基因实验验证circFOXK2和miR-409-3p的调控关系。转染circFOXK2小干扰RNA、miR-409-3p模拟物、或共转染circFOXK2小干扰RNA与miR-409-3p抑制剂至A549和H1299细胞。细胞增殖、迁移和侵袭用CCK-8法、克隆形成实验和Transwell分析。蛋白质印迹法检测细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达。结果 肺癌组织中circFOXK2水平明显上升(P<0.05),而miR-409-3p水平明显下降(P<0.05)。circFOXK2在A549和H1299细胞中靶向结合并负调控miR-409-3p。敲减circFOXK2或过表达miR-409-3p后,肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降(均P<0.05),N-cadherin水平降低(P<0.05),而E-...     

miR-628-3p对胃癌细胞HGC-27增殖和迁移能力的影响

目的 初步探究miR-628-3p对胃癌细胞系HGC-27增殖和迁移能力的影响.方法 qRT-PCR检测人正常胃黏膜细胞GES-1及HGC-27细胞miR-628-3p的表达水平.转染miR-628-3p模拟物后MTT法检测HGC-27细胞增殖,Transwell小室实验检测HGC-27细胞迁移能力,Western b...     

香叶木素调控STX17-AS1/miR-383-5p轴对结直肠癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的 探讨香叶木素对结直肠癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响,分析其机制是否与调控STX 17-AS 1/miR-383-5p轴有关.方法 通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、集落形成实验、划痕愈合实验、流式细胞术、实时定量PCR(RT-qPCR)分析香叶木素(10、20、40 μmol/L)对结直肠癌细胞HCT116的活力、...     

miR-495-3p调控BUB1表达对胆管癌细胞增殖和侵袭的影响

目的：探究miR-495-3p调控BUB1表达水平对胆管癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法：qRT-PCR法测定人肝内正常胆管上皮细胞（HIBEpiC）、胆管癌细胞RBE、IHC-ST1、SNU-869、HUCCT1中miR-495-3p和BUB1mRNA表达水平;将SNU-869细胞分为空白对照组、阴性对照组、miR-495-3pmimics组、miR-495-3p mimics+pcDNA组、miR-495-3p+pc-BUB1组,比较各组SNU-869细胞增殖、迁移和侵袭能力情况、miR-495-3p及BUB1 mRNA表达水平以及BUB1、ki-67、Bcl-2、MMP-2蛋白表达情况。结果：与HIBEpiC细胞相比,RBE、IHC-ST1、SNU-869、HUCCT1细胞中miR-495-3p表达水平降低（P<0.05）,BUB1表达水平升高（P<0.05）。与空白对照组相比,miR-495-3p mimics组SNU-869细胞中miR-495-3p表达升高（P<0.05）,增殖能力、侵袭细胞数、迁移细胞数、ki-67、MMP-2、BUB1表达降低（P&l...     

熊果酸通过调节miR-373-3p对肺癌A549细胞凋亡和迁移的影响

目的探讨熊果酸通过调节mi R-373-3p对肺癌A549细胞凋亡和迁移的影响。方法 MTT法检测熊果酸对肺癌A549细胞的毒性作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法、流式细胞术检测熊果酸作用于转染mi R-373-3p的A549细胞后对A549细胞凋亡影响;实时荧光定量PCR法分别检测熊果酸加药组和转染mi R-373-3p mimics组中A549细胞mi R-373-3p表达程度;RT-PCR和免疫印迹法检测熊果酸作用下mi R-373-3p调控的下游靶基因TXNIP m RNA及蛋白的表达;细胞划痕愈合实验检测mi R-373-3p细胞迁移能力。结果熊果酸显著降低肺癌A549细胞的生长活力(P<0.05),IC 50为60μmol/L;瞬时转染mi R-373-3p mimics可以上调A549细胞中mi R-373-3p的表达(24 h,11.367±2.120;48 h,12.167±1.108);熊果酸作用于转染mi R-373-3p mimics的A549细胞后,能够显著提高细胞中mi R-373-3p mimics的表达水平(24 h,16.787±3.109;48 h,16.980±3.106);并且mi R-373-3p mimics下游预测的目标基因TXNIP m RNA(10.757±0.79)及蛋白表达量(0.8210±0.043)均明显上升;FCM结果显示:mi R-373-3p能够促进肺癌A549细胞凋亡(46.20±5.970)。细胞转染mi R-373-3p mimics后,迁移能力明显受到抑制(P<0.001)。结论熊果酸能够通过促进肺癌A549细胞凋亡抑制其迁移,其作用机制可能是通过上调mi R-373-3p表达来完成的。     

circGFRA1靶向miR-138-5p调控宫颈癌SiHa细胞生物学行为

摘要:目的 探讨circGFRA1调控宫颈癌细胞生物学行为的分子机制。方法 收集2020年3月至2020年7月浙 江大学医学院附属妇产科医院收治的45例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,采用qRT-PCR 法检测circGFRA1 与 miR-138-5p的表达量。体外培养人宫颈癌SiHa细胞,随机分为si-NC组、si-circGFRA1组、si-circGFRA1+anti-miRNC组、si-circGFRA1+anti-miR-138-5p组。采用双荧光素酶报告实验检测circGFRA1与 miR-138-5p的靶向关系。检 测和比较各组的细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力、细胞凋亡、Bax及 Bcl-2蛋白表达量。结果 宫颈癌组织中circGFRA1表达上调,miR-138-5p表达下调(均 P<0.05)。circGFRA1可负向调控 miR-138-5p的表达。转染si-circGFRA1可抑制增殖、克隆形成、迁移、侵袭,并促进细胞凋亡。共转染si-circGFRA1和anti-miR-138-5p可减弱si-circGFRA1对SiHa细胞生物学行为的作用。结论 干扰circGFRA1表达可通过促进 miR-138-5p表达而抑制宫颈癌细胞增 殖、克隆形成、迁移、侵袭及促进细胞凋亡。     

miR-483-5p 通过靶基因 ERK1调控人类颗粒细胞增殖凋亡平衡

目的：证明 miR-483-5p 及其靶基因 ERK1参与调控人类颗粒细胞增殖凋亡平衡。方法①体外培养人正常颗粒细胞,调控其 miR-483-5p 超表达,聚合酶链反应（PCR）及Western blot 法检测 ERK1的 mRNA 及蛋白表达情况;将包含野生型或突变型的 ERK1 mRNA 3′UTR 的 DNA 片段克隆在荧光素酶标记的质粒,共转染 miR-483-5p mimics、control-miR mimics 和野生型、突变型重组质粒,检测其颗粒细胞相对荧光素酶活性;②将 miR-483-5p mimics 及 ERK1 siRNAs单独及共同转染颗粒细胞,MTT 法及 TUNEL 法分别检测三种情况下卵巢颗粒细胞的增殖、凋亡情况。结果① miR-483-5p 超表达后,ERK1基因及蛋白表达均下降;与 control-Wt（野生型）转染组相比,miR-483-Wt 组的荧光素酶活性显著降低;miR-483-Mut（突变型）与 control-Mut 转染组间荧光素酶活性的比较差异无统计学意义;② miR-483-5p mimics与 ERK1 siRNAs 单独及共同转染颗粒细胞,三种转染条件下颗粒细胞增殖均显著受抑制、凋亡率显著升高,且三种作用效果差异无统计学意义。结论 miR-483-5p 通过直接与靶基因 ERK1结合,参与调控人类颗粒细胞增殖凋亡平衡。     

LHFPL3-AS1靶向miR-515-5p对胃癌顺铂耐药细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨LHFPL3-AS1靶向miR-515-5p对胃癌顺铂耐药细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时定量聚合酶链反应分析胃黏膜上皮细胞GES-1、亲本细胞HGC-27、顺铂耐药细胞HGC-27/DDP中LHFPL3-AS1和miR-515-5p表达。将HGC-27/DDP细胞分为对照(Con)组、si-NC组、si-LHFPL3-AS1组、miR-NC组、miR-515-5p mimic组、si-LHFPL3-AS1+miR-515-5pinhibitor组。双荧光素酶报告实验确定LHFPL3-AS1和miR-515-5p的靶向关系。CCK-8法检测细胞存活率,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭数,蛋白质印迹法检测E-cadherin和N-cadherin蛋白表达。结果 随着顺铂浓度的增加,HGC-27和HGC-27/DDP细胞的存活率逐渐降低,HGC-27/DDP细胞的IC₅₀(236.20μmol/L)高于HGC-27细胞(5.83μmol/L)。与GES-1细胞比较,HGC-27和HGC-27/DDP细胞中LH...     

增强miR-146b-3p表达对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨增强miR-146b-3p表达对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 Real time PCR检测miR-146b-3p在6种人胰腺癌细胞系(MIA PaCa-2、BxPC-3、AsPC-1、PANC-1、SW1990、PC-3)和手术切除的12对胰腺癌/癌旁组织中的表达.将Pre-miR-hsa-miR-146b-3p Precursor 转染MIA PaCa-2 细胞,Real time PCR检测转染后miR-146b-3p的表达变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-8的表达变化.结果 与正常胰腺组织相比,miR-146b-3p在6种胰腺癌细胞系中均呈低表达,以MIA PaCa-2细胞最为明显;12对胰腺组织中,癌组织miR-146b-3p表达水平均低于癌旁组织.同阴性对照组比较,转染前体组的MIA PaCa-2细胞,miR-146b-3p表达增强383.25倍,细胞增殖能力下降,细胞凋亡率增加,蛋白Bcl-2表达降低(50.0%),Bax表达升高(4.29倍).结论 miR-146b-3p在胰腺癌细胞系和癌组织中低表达;上调胰腺癌细胞MIA PaCa-2中 miR-146b-3p的表达,能够抑制增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2表达,上调Bax的表达有关.