温阳活血通络中药治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的：观察温阳活血通络中药治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法选取52例糖尿病患者作为研究对象,按照收集资料时间将其分为研究组与对照组,每组患者各26例。研究组患者在常规西药降糖药物治疗中,加用温阳活血通络中药;治疗组患者在常规西药降糖药物治疗中,注射胰岛素或B族维生素。两组患者观察周期为8w。对两组患者治疗前后的下肢疼痛、麻木、感觉异常等方面进行比较。结果两组患者经治疗后,研究组患者疗效明显优于对照组,具有统计学意义(<0.05),且两组患者均未出现不良反应。结论温阳活血通络中药,对治疗糖尿病周围神经病变效果良好,值得临床推广应用。     

活血舒筋汤联合怡开片治疗糖尿病周围神经病变临床疗效研究

目的：观察活血舒筋汤联合怡开片治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法将221例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组118例和对照组103例。对照组给予怡开片治疗,治疗组在此基础上给予活血舒筋汤治疗,1个疗程后观察两组临床疗效。结果治疗组总有效率为93.22%高于对照组的75.73%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论活血舒筋汤联合怡开片治疗糖尿病周围神经病变,在改善机体微循环的同时还能从根本上治疗糖尿病周围神经病变,缓解患者的临床不适症状,有效的预防复发,值得在临床上推广与应用。     

褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激的作用

研究褪黑素(melatonin,MEL)对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠氧化应激和神经功能及形态学的影响,并与抗氧化剂硫辛酸进行比较。链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠模型,维持饲养8周后随机分为4组:DM对照组、褪黑素小剂量治疗组(0.5 mg.kg-1.d-1)、褪黑素大剂量治疗组(10mg.kg-1.d-1)、硫辛酸治疗组(100mg.kg-1.d-1)。造模前预设鼠龄和体重相当的正常对照组8只。MEL和硫辛酸干预治疗8周后检测各组大鼠血浆和坐骨神经抗氧化酶活性和胆质过氧化产物含量的变化,大鼠摆尾阈值、坐骨神经超微结构和神经传导速度的变化。结果显示,DM对照组大鼠血浆和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,摆尾阈值提高,坐骨神经传导速度降低,坐骨神经出现脱髓鞘以及轴突萎缩等病理变化。MEL和硫辛酸均可显著改善上述变化。DM时自由基的损伤和抗氧化能力的降低可能在DPN的发生发展中发挥重要作用。     

糖尿病周围神经病变的诊疗

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最为常见、最严重的并发症之一,由于发病机制复杂,高血糖状态、氧化应激反应、脂代谢异常、微血管病变、自身免疫因素、神经营养障碍等均参与到了DPN的发生与发展中。目前,DPN诊断与治疗均缺乏统一的标准,本文对近年来DPN的诊断与治疗进行综述。     

糖尿病周围神经病变的中医学认识

本文主要运用了文献资料法,针对糖尿病周围神经病变的中医学认识进行综述,希望能加深对糖尿病周围神经病变的认识.     

糖尿病周围神经病变的中医学认识

本文主要运用了文献资料法,针对糖尿病周围神经病变的中医学认识进行综述,希望能加深对糖尿病周围神经病变的认识。     

糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一,患者可出现肢体的麻木、疼痛及感觉异常,其中以远端对称性多发性周围神经病变（DSPN）最为多见。目前DPN的筛查方式多样,其中五项筛查、单丝和音叉检查是临床常用的初筛方式,各类量表可为DPN作等级评估,神经传导速度（NCV）是目前公认的诊断金标准。此外,高频超声、角膜共聚焦显微镜、磁共振神经成像等新兴检查方法优势逐步显露。由于DPN是炎症、氧化应激、免疫损伤等多种因素共同作用的结果,因此医师们也在积极探索相关血清学指标,以求为DPN的早期诊断提供更多临床依据。     

阿魏酸钠与弥可保治疗糖尿病周围神经病变模型大鼠心肌TGF和CTGF表达的研究

目的 探讨应用阿魏酸钠与弥可保对糖尿病周围神经病变模型大鼠心肌的TGF和CTGF表达的效果.方法 选取90只4个月龄的SD雄性大鼠,随机均分为对照组、糖尿病周围神经病变组、阿魏酸钠干预组、弥可保干预组、阿魏酸钠与弥可保干预组,每组15只,分别观察测定实验后大鼠的体重、血糖、胰岛素及心肌CTGF和TGF的变化.结果 与对照组比较,其余各组体重均下降,血糖、胰岛素、心肌CTGF与TGF均有所升高,但是其余各干预组体重、血糖、胰岛素、心肌CTGF与TGF指标均比糖尿病周围神经病变组有所改善,其中阿魏酸钠与弥可保组效果更明显(P＜0.05).结论 阿魏酸钠和弥可保均能抑制糖尿病大鼠心肌CTGF及TGF-β1的表达,起到心脏保护作用,两药联用具有协同作用,为临床治疗提供了借鉴.     

维生素D干预糖尿病周围神经病变机制的研究进展

维生素D作为一种脂溶性类固醇激素,其缺乏可能引发心血管疾病、肿瘤和自身免疫性疾病等,且与糖尿病和糖尿病周围神经病变(DPN)的发生发展有关。许多研究观察了低维生素D水平与DPN之间的关系,发现维生素D通过与维生素D受体结合,促进神经因子分泌,调控神经细胞生长和修复,通过调控相关信号通路、参与神经细胞生长和分化等直接作用机制,以及拮抗高糖毒性、调节糖代谢,降低炎性因子,抗氧化应激,调节脂代谢,抗动脉粥样硬化,改善凝血功能,延缓微血管病变发生等间接作用机制干预DPN的发生发展。     

凯时联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的探寻糖尿病周围神经病变的治疗方法。方法对38例糖尿病周围神经病变的患者在血糖的控制基础上,使用凯时注射液10mg NS250ml,弥可保500mg NS100ml。每日一次,静滴,10天为一疗程,连用两个疗程,两个疗程中间休息一周。结果治疗后显效11例,占29%;有效23例,占60.5%,无效4例,占10.5%,总有效率89.5%。结论凯时联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变疗效确切,无明显副作用。     

糖尿病所致周围神经病变的护理与探讨

目的：探讨糖尿病所致周围神经病变的临床护理措施。方法选取76例糖尿病周围神经病变患者,何用数字表法随着分为两组各38例,所有患者均给予常规治疗,对照组给予常规护理措施,观察组在对照组基础上给予综合性护理措施,比较两组长海痛尺疼痛评分、踝-肱指数(ABI)及治疗效果。结果观察组总有效率(92.11%)、ABI(1.06±0.16)明显高于对照组;长海痛尺"疼痛得分(2.63±1.36)明显低于对照组。结论综合性护理干预可有效改善糖尿病周围神经病变患者疼痛症状,提高治疗效果,建议在临床推广应用。     

OTSUKA-LONG-EVANS-TOKUSHIMA FATTY糖尿病大鼠周围神经的结构蛋白改变

为了解 Otsuka-Long-Evans-Tokushima Fatty( OLETF)糖尿病大鼠周围神经的结构蛋白改变 ,使用 OL ETF大鼠 10只/L ong-Evans-Tokushima-Otsuka( LETO)对照大鼠 6只 ,于糖尿病发病后 6个月取坐骨神经 ,制成冰冻切片和单纤维贴片 ,进行神经结构蛋白的免疫组织化学染色。在光镜下观察到 OLETF大鼠周围神经部分区域有结构异常。轴索结构中 ,Ranvier结区的钠离子通道蛋白密度降低并向结旁区移位 ,近结旁段的钾离子通道蛋白 ( Kv1.1)向 Ranvier结区和节间段弥散 ,神经丝着色浅淡且不均匀。髓鞘结构中 ,结旁段的髓鞘相关糖蛋白着色不均匀并向节间段弥散 ,致密髓鞘层的髓鞘碱性蛋白和 Schwann细胞表面的半乳糖脑苷脂基本正常。上述结果提示 Ranvier结区的轴膜和结旁段的髓鞘是 OL ETF糖尿病大鼠周围神经的起始损害位点     

2型糖尿病周围神经病变与血清促甲状腺激素关系的研究

目的 分析2型糖尿病（T2DM）患者周围神经病变与血清促甲状腺激素（TSH）水平的关系。方法 选择329例柳州市人民医院内分泌科住院T2DM患者进行横断面研究,按照有无神经病变分为糖尿病周围神经病变（DPN）组193例和无糖尿病周围神经病变（NDPN）组136例。收集所有患者临床资料,检测两组患者HbAlc、TC、TG、HDL-C、LDL-C、TSH水平。结果 两组HbAlc、TC、HDL-C、LDL-C、TSH组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;DPN组年龄大于NDPN组,糖尿病病程长于NDPN组,统计学意义显著（P＜0.01）;DPN组TG水平低于NDPN组,差异有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归分析发现,HbA1c、病程及年龄进入最终回归方程[OR=1.170,95%CI:1.048~1.305（HbA1c）;OR=1.059,95%CI:1.013~1.108（病程）;OR=1.043,95%CI:1.015~1.072（年龄）],HbA1c、病程及年龄是DPN发生的危险因素。结论 HbA1c、病程及年龄是DPN发生的危险因素,住院T2DM患者DPN与血清TSH水平无明显相关。     

硫辛酸并还原型谷胱甘肽治疗糖尿病周围神经病变的疗效分析

目的探究硫辛酸并还原性谷胱甘肽治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法选取2018年1月至2019年1月我院收治的DPN患者106例,根据随机数字表法分为实验组和对照组,每组各53例。实验组采用硫酸锌联合还原性谷胱甘肽治疗,对照组静脉滴注还原性谷胱甘肽,治疗4周。比较两组患者临床疗效、正中神经和腓总神经感觉神经传导速度(SCV)和运动神经传导速度(MCV)、氧化应激指标。结果实验组有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后,实验组正中神经和腓总神经SCV和MCV均显著高于对照组(P<0.05);实验组患者氧化应激指标丙二醛(MDA)显著低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、血清总抗氧能力(TAOC)显著高于对照组(P<0.05);两组均未出现严重不良反应。结论硫辛酸并还原性谷胱甘肽治疗DPN可显著提高神经传导速度,改善临床疗效。     

1型与2型糖尿病大鼠周围神经病变的比较

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的1型与2型糖尿病大鼠周围神经病变的区别。方法 SD大鼠分组,每组各10只,腹腔注射STZ建立1型糖尿病(T1DM)模型;高脂高糖饲养6周后按体质量35 mg/kg单次腹腔注射STZ建立2型糖尿病(T2DM)模型;设立正常对照(Con)组。检测不同时间点大鼠的体质量、血糖水平。成模8周后,电子Von Frey仪检测机械痛阈值,热水甩尾试验检测甩尾潜伏期,并取坐骨神经进行病理形态学检查。结果成模后第1、8周,与对照组及T2DM组相比,T1DM组大鼠的体质量显著下降(P0. 01); T1DM组与T2DM组的血糖均显著高于对照组(P0. 01); DM组的甩尾潜伏期均较对照组延长(P0. 01),T2DM组较T1DM组延长更显著(P0. 05)。DM组的机械痛阈值均较对照组显著降低(P0. 01),T2DM组较T1DM组降低更明显(P0. 01); DM组大鼠的坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱,轴索肿胀或皱缩,髓鞘密度不均匀,空泡变性,部分神经纤维髓鞘脱失; T2DM组的神经损害程度较T1DM严重。结论 STZ诱导的2型糖尿病大鼠的周围神经病变程度严重于1型糖尿病大鼠。     

枸杞多糖通过TLR4/Myd88通路抑制糖尿病肾病大鼠炎症反应

目的观察枸杞多糖对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用,探讨TLR4/Myd88信号通路的作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组),糖尿病肾病模型组(DN组)、枸杞多糖治疗组(LBP组),DN组和LBP组采用三联法(手术+高糖高脂+STZ)法建立II型糖尿病肾病大鼠模型,建模后LBP组给予枸杞多糖100mg/Kg灌胃,Sham组及HS组予以等量生理盐水;血生化检测大鼠肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度,ELISA检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-10的水平,HE染色观察肾脏组织病理学变化,qPCR、Western blot检测肾脏组织中TLR4、Myd88、NF-κB表达。结果糖尿病肾病大鼠可导致肾功能损伤,肾小球细胞结构破坏,炎性因子侵润;枸杞多糖可以减轻糖尿病肾病大鼠的肾损伤,降低炎症反应,改善肾功能,且可下调TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达。结论枸杞多糖减轻糖尿病大鼠肾功能损伤,与TLR4/Myd88信号通路介导炎症反应下降有关。     

远志对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经相关神经元胞体凋亡的影响

目的:探讨远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经相关神经元胞体的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、DPN模型组和远志治疗组,DPN模型组和远志治疗组均建立DPN模型。待建模后,远志治疗组大鼠给予远志灌胃6周。尼氏染色法观察背根节神经元胞体形态,免疫组织化学显色检测背根节神经元胞体Bcl-2、Bax蛋白的表达,TUNEL法检测背根节神经元凋亡指数。结果:与空白对照组比较,DPN模型组大鼠背根节神经元胞体形态异常,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,凋亡指数升高;与DPN模型组比较,远志治疗组大鼠背根节神经元胞体形态接近正常,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,凋亡指数降低。结论:远志可通过上调DPN大鼠背根节神经元胞体Bcl-2的表达,减少Bax的表达,抑制背根节神经元凋亡,发挥对DPN大鼠背根节神经元胞体的保护作用。     

基于一维卷积神经网络的糖尿病周围神经病变预测模型研究

为了实现对糖尿病周围神经病变(DPN)的早期预防,辅助医生进行早期诊断与决策,提出了一种基于一维卷积神经网络的DPN预测模型,对原始数据进行了一系列的预处理工作以提高数据的质量,此外数据集的特征维度较高,为了进一步提高预测模型的准确性,进行了主成分分析(PCA)降维处理,通过自主学习数据的特征信息,从中挖掘其有价值的医学信息与规律,来实现DPN的预测。通过支持向量机、BP神经网络和一维卷积神经网络分别建立了DPN预测模型。实验结果表明,一维卷积神经网络模型预测效果优于其他两个模型,其准确率、召回率、F1值、AUC值分别达到了0.983、0.916、0.923、0.98。     

α-硫辛酸对糖尿病神经病变大鼠坐骨神经蛋白激酶C活性的影响

评价糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经蛋白激酶C(PKC)活性的变化以及抗氧化剂α-硫辛酸(ALA)是否对PKC通路产生有益的影响.采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,饲养8周后随机分为糖尿病组和ALA治疗组.造模前设鼠龄和体重相当的正常组8只.ALA干预治疗12周后,检测各组大鼠坐骨神经外膜二酰基甘油(DAG)水平和PKC活性.结果表明,糖尿病组大鼠DAG水平和PKC活性升高(P＜0.01),ALA(100mg·kg-1·d-1)治疗后DAG水平及PKC活性明显降低(P＜0.01).实验结果提示,高血糖时大鼠坐骨神经外膜DAG-PKC途径明显激活,ALA可能部分通过降低DAG水平和PKC活性,从而对糖尿病大鼠周围神经起保护作用.