IL-4和紫杉醇对Lewis肺癌细胞增殖的影响

目的　探讨IL 4、紫杉醇对Lewis肺癌细胞增殖的影响。方法　将Lewis肺癌细胞 ( 1 2 5×10 6个 /鼠 )接种于C57BL/6小鼠皮下。将 40只小鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组 ,接种后第 5天起分别给予生理盐水、IL 4、紫杉醇和IL 4+紫杉醇。第 18天处死动物。利用图像分析仪对肿瘤细胞核形态、DNA含量及AgNORs计数进行测量。结果　Ⅱ组核面积为 ( 2 4 2 0 2± 5 0 12 ) μm2 ,周长 ( 18 62 5± 4 180 ) μm ,平均直径 ( 2 64 2± 0 2 91) μm ,积分光密度 3 412± 0 910 ,AgNORs计数 5 3 13± 0 82 0 ,各项参数数值均显著小于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ组核面积为 ( 18 3 73± 4.83 3 ) μm2 ,周长 ( 16 5 2 2± 2 5 18) μm ,平均直径 ( 2 40 1±0 2 88) μm ,积分光密度 3 0 96± 0 771,AgNORs计数 2 670± 0 40 1,均显著小于Ⅰ组 (P <0 .0 1) ;Ⅳ组核面积为 ( 16 664± 4 671) μm2 ,周长 ( 15 90 1± 2 70 0 ) μm ,平均直径 ( 2 2 83± 0 3 0 8) μm ,积分光密度 2 70 7±0 80 7,AgNORs计数 1 5 5 2± 0 3 16,均显著小于Ⅰ组 (P <0 .0 1)。各用药组间各参数差异亦具有显著性(P <0 .0 5 )。结论　IL 4和紫杉醇对Lewis肺癌细胞的增殖均有抑制作用 ,紫杉醇疗效较IL 4好 ,而两者联用疗效更好。     

尿胰蛋白酶抑制剂Ulinastatin 对lewis 肺癌小鼠肿瘤生长和转移的抑制作用

 目的　探讨尿胰蛋白酶抑制剂(U TI) 在动物模型上抗肿瘤作用。方法　选用尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin) , Lewis 肺癌小鼠模型;雄性C57BL/ 6 小鼠40 只,接种lewis 肿瘤细胞,分成生理盐水组(对照组) 、环磷酰胺组(CTX) 、Ulinastatin 2. 5万单位组、Ulinastatin 5 万单位组、Ulinastatin 10万单位组,各8 只,接种后第6 天,开始腹腔给药,记录皮下瘤长短径变化,做生长曲线;接种14 天后处死所有小鼠,统计皮下平均瘤重和肺转移灶个数, 使用流式细胞计分析凋亡率(AR) 增值百分比(SPF) 。结果　皮下瘤重依次为(7. 92 ±2. 52 、0. 66 ±0. 50^＊＊ 、3. 47 ±1. 45^＊ 、3. 08 ±0. 81^＊＊、1. 70 ±1. 05^＊＊) g ,平均肺转移灶依次为( 8. 625 ±1. 407 、1. 125 ±1. 126^＊＊、1. 625 ±1. 302^＊＊ 、1. 00 ±0. 75^＊＊ 、0. 625 ±0. 74^＊＊) 。CTX 组(39. 3 ±4. 8) %^＊ 和Ulinastatin 10 万单位组(40. 2 ±3. 1) %^＊的AR 值明显增加,Ulinastatin 未见SPF 值明显减少。结论　Ulinastatin 对lewis 肺癌小鼠的转移瘤生长和自发性肺转移有抑制作用。     

反应停、紫杉醇对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用

目的　研究反应停、小剂量紫杉醇对 L ewis肺癌小鼠皮下移植瘤和肺转移瘤的抑制作用 ,并探讨其与肿瘤细胞凋亡和细胞周期的关系。方法　 50只荷 L ewis肺癌小鼠随机分为四组 ,分别给予生理盐水、反应停、小剂量紫杉醇、反应停联合小剂量紫杉醇治疗 ,第 2 1天处死动物 ,称取鼠重、瘤重、肺重 ,计数肺转移结节数 ,免疫组化染色记数肿瘤组织微血管密度 ,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率及细胞周期。结果　反应停、小剂量紫杉醇单独及联合治疗组肿瘤重量与对照组间差异无显著性 (P>0 .0 5)。反应停、小剂量紫杉醇单独及联合治疗组肺重、肺转移结节数及肿瘤组织微血管密度均小于对照组 ,差异有显著性 (P<0 .0 5)。各治疗组肿瘤细胞凋亡率及 G1、S、G2 期肿瘤细胞百分数与对照组间差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论　反应停、小剂量紫杉醇不能抑制 L ewis肺癌皮下移植瘤生长 ,但可抑制肿瘤肺转移 ,两药间无协同或拮抗作用。反应停、小剂量紫杉醇不诱导 L ewis肺癌细胞凋亡 ,不影响肿瘤细胞生长周期     

重组人白细胞介素-6抑制BTT739小鼠膀胱癌生长和转移的实验研究

目的　探讨重组人白细胞介素 6对小鼠膀胱癌BTT739生长和转移的抑制作用。方法将BTT739肿瘤细胞接种于T739近交系小鼠皮下 ( 2 6× 10 5/小鼠 ) ,2 4只小鼠随机分成 3组 ,第 3天始分别给予对照组溶剂 ( 0 9NS) 0 3mL ,治疗组重组人白细胞介素 6( 4× 10 6IU kg) ,日 2次 ,腹腔注射 ,共 2 0天 ,阳性对照组MMC ( 1mg kg)日 1次 ,腹腔注射计 14天。第 2 5天测对照组和治疗组的皮下瘤重及肺转移率 ,分别进行t检验和 χ2 检验。结果　两组皮下瘤重分别为 11 4± 1 9g和 7 4± 0 8g ,重组人白细胞介素 6有明显抑制BTT739肿瘤生长作用 ,抑瘤率 35 1% (P<0 0 5) ,而对肺转移灶数目及转移灶大小的抑制率分别为 61 3%和 2 6 2 % (P值均 <0 0 5) ,有显著性差异。结论　重组人白细胞介素 6可明显抑制BTT739小鼠膀胱癌生长和转移。     

重组人白细胞介素-6抑制BTT_(739)小鼠膀胱癌生长和转移的实验研究

 目的　探讨重组人白细胞介素 6对小鼠膀胱癌BTT739生长和转移的抑制作用。方法将BTT739肿瘤细胞接种于T739近交系小鼠皮下 ( 2 6× 10 5/小鼠 ) ,2 4只小鼠随机分成 3组 ,第 3天始分别给予对照组溶剂 ( 0 9NS) 0 3mL ,治疗组重组人白细胞介素 6( 4× 10 6IU kg) ,日 2次 ,腹腔注射 ,共 2 0天 ,阳性对照组MMC ( 1mg kg)日 1次 ,腹腔注射计 14天。第 2 5天测对照组和治疗组的皮下瘤重及肺转移率 ,分别进行t检验和 χ2 检验。结果　两组皮下瘤重分别为 11 4± 1 9g和 7 4± 0 8g ,重组人白细胞介素 6有明显抑制BTT739肿瘤生长作用 ,抑瘤率 35 1% (P<0 0 5) ,而对肺转移灶数目及转移灶大小的抑制率分别为 61 3%和 2 6 2 % (P值均 <0 0 5) ,有显著性差异。结论　重组人白细胞介素 6可明显抑制BTT739小鼠膀胱癌生长和转移。     

温下方对Lewis肺癌的抑制作用及对细胞周期的影响

目的:观察温下方对Lewis肺癌的抑制作用及对细胞周期的影响。方法:C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌,随机分组,口服给药后计算抑瘤率、脾及胸腺指数;流式细胞技术分析肿瘤细胞周期变化及凋亡百分率。结果:温下方质量分数在生药2.8、5.57和11g/(kg.d)时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为31.0%、34.3%和37.6%;肺癌细胞凋亡率增加至(11.13±4.52)%、(16.31±6.12)%和(20.08±5.13)%;G0/G1期细胞比例增加至(50.40±5.37)%、(56.01±5.91)%和(62.38±5.22)%,呈明显的剂量依赖关系。结论:温下方抑制肿瘤生长的机制可能与阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。     

三氧化二砷经肝动脉栓塞化疗对兔肝移植瘤的作用

 目的　探讨As2 O3 经肝动脉栓塞化疗对肝移植瘤的作用。方法　采用实验组 1(生理盐水 )、实验组 2 (碘化油 )、实验组 3(As2 O3 +碘化油 )经肝动脉注射治疗肝移植瘤一次 ,实验组 4 (As2 O3 )经肝动脉插管灌注药物 (连续 7天 )。观察肿瘤平均瘤重、平均瘤重抑制率、肿瘤细胞形态学变化 ,检测bcl 2 /bax基因表达和VEGF表达。结果　实验组平均瘤重分别为 16 .0 8± 2 .6 9g、3.4 4± 0 .84 g、1.5 2± 0 .2 6 g和4 .87± 0 .73g ,平均瘤重抑制率分别为 78.6 1%、90 .5 5 %和 6 9.71% ,实验组 3移植瘤瘤重低于其他实验组 (P <0 .0 5 )。实验组 3、4移植瘤组织bax基因表达显著上调、bcl 2基因表达显著下调 (P <0 .0 5 )、VEGF表达下调 (P <0 .0 5 ) ;电镜观察实验组 3、4均有典型的瘤细胞凋亡改变。结论　As2 O3 经肝动脉栓塞化疗对兔Vx 2肝移植瘤有显著抑瘤作用 ,碘化油能增强As2 O3 对肝移植瘤的抑制作用 ,两药具有协同作用。     

IL-4、紫杉醇对Lewis肺癌细胞核形态、DNA含量及AgNORs的影响

目的　探讨 IL - 4、紫杉醇对 lewis肺癌的抑制作用。方法　将 L ewis肺癌细胞 (1.2 5× 10 6 个 /鼠 )接种于 C5 7BL/ 6小鼠皮下。将 40只小鼠随机分为 、 、 、 组 ,接种后第 5天起分别给予生理盐水、IL - 4、紫杉醇、IL - 4 紫杉醇。第 18天处死动物。利用图像分析仪对肿瘤细胞核形态、DNA含量及 Ag NORs计数进行测量。结果　 组核的面积为 37.0 37± 7.0 2 7μm2 ,周长为 2 2 .76 2± 4.312μm ,平均直径为 (3.136± 0 .35 1) μm,积分光密度为 (4 .2 94± 0 .992 ) ,Ag NORs计数为 (7.6 35± 1.16 0 ) ; 组核面积 (2 4.2 0 2±5 .0 12 )μm2 、周长 (18.6 2 5± 4.180 )μm、平均直径 (2 .6 42±0 .2 91) μm、积分光密度 (3.412± 0 .910 )、Ag NORs计数(5 .313± 0 .82 0 )比 组小 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ; 组核面积 (18.373± 4.833)μm2 、周长 (16 .5 2 2± 2 .5 18)μm、平均直径 (2 .40 1± 0 .2 88) μm、积分光密度 (3.0 96± 0 .771)、Ag NORs计数 (2 .6 70± 0 .40 1)比 组小 ,差异均有高度显著性 (P<0 .0 1) ; 组核面积 (16 .6 6 4± 4.6 71) μm2 、周长(15 .90 1± 2 .70 0 ) μm、平均直径 (2 .2 83± 0 .30 8) μm、积分光密度 (2 .70 7± 0 .80 7)、Ag NORs计数 (1.5     

食管癌原发灶及转移淋巴结血管内皮生长因子和微血管形成的测定

目的 :探讨食管鳞状细胞癌原发灶和淋巴结转移灶血管内皮生长因子 (VEGF)表达及微血管形成的规律。方法 :用免疫组化方法测定 35例食管癌标本原发灶和转移灶VEGF表达水平及微血管密度(MVD)。结果 :淋巴结转移灶VEGF表达水平高于原发灶 (P <0 .0 1) ;淋巴结转移灶、原发灶及阴性淋巴结MVD分别为 11 33± 4 .4 4、13 85± 5 57、18 6 1± 6 6 7,淋巴结转移灶与后两者相比差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :转移灶VEGF表达水平高于原发灶 ,淋巴结内可能存在抗肿瘤血管生成因素。     

OK-432联合IL-2对Lewis肺癌及c-fos蛋白表达的抑制作用

 目的　研究OK 4 32与IL 2抑制近交系小鼠C57BL/6Lewis肺癌 (LLC)的生长及c fos蛋白的表达。方法　以C57BL/6荷瘤LLC小鼠为模型 ,观察OK 4 32联合IL 2对肿瘤发生、生长转移的影响 ,及用抗鼠c fos单克隆抗体进行SABC免疫组化技术半定量测定c fos在Lewis肺癌原发灶中的表达。结果　二者联用对肿瘤体积和重量的抑制作用明显增强 (P <0 0 1) ,增强抑瘤率 (P <0 0 1) ,肺转移灶数目明显减少。光镜下显示肿瘤灶中出现许多凋亡细胞 ;肿瘤组织电镜观察 ,瘤细胞核染色质浓集成块 ,在核膜内呈新月形或环形排列 ,核膜清楚 ,瘤细胞内质网扩张 ,线粒体肿胀。c fos在联合用药组与对照组比较明显减少 (P <0 0 1)。结论　OK 4 32与IL 2有明显的协同抗肿瘤活性 ,部分原因可能阻抑c fos基因的表达 ;提示OK 4 32联合IL 2可望为临床治疗癌症患者提供一种有效的生物治疗方法。