人参茎叶皂苷对热损伤大鼠不同脏器糖皮质激素受体的影响

目的:观察人参茎叶皂苷(ginsenosides,GSS)对热损伤大鼠不同脏器糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为:(1)正常对照组,室温下饲养,蒸馏水灌胃;(2)GSS治疗组,室温下饲养,GSS灌胃;(3)热损伤模型组,蒸馏水灌胃,制作热损伤模型;(4)热损伤模型GSS治疗组,GSS灌胃,制作热损伤模型。采用放射配体结合法检测大鼠脑、胸腺、肺和肝细胞液GR结合活性;逆转录聚合酶链反应法测定脑、肝细胞液GRmRNA的水平;放射免疫法测定血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin,ACTH)和皮质酮(corticosterone,CS)的浓度。结果:热损伤模型GSS治疗组大鼠脑、肺和肝细胞液GR结合活性以及脑和肝细胞液GRmRNA表达水平均明显高于单纯热损伤模型组(P<0.05或P<0.01);热损伤模型GSS治疗组大鼠血浆ACTH和CS浓度与单纯热损伤模型组比较则无明显差异。结论:GSS可缓解热损伤大鼠不同脏器GR结合活性的下降幅度,其作用机制可能与促进GRmRNA的表达有关。     

人参茎叶皂苷对失血性休克大鼠糖皮质激素受体的影响

目的 观察人参茎叶皂昔(ginsenosides，GSS)对失血性休克大鼠糖皮质激素受体(GR)的影响，并分析其作用机制，为研制及时抢救失血性休克患者的天然药物制剂提供实验依据。方法 雄性SD大鼠随机分为失血性休克组和对照组，失血性休克组分别每日ig200，100，50mg／kg GSS水溶液，对照组和模型组ig蒸馏水2mL，共10d。以[^3H]地塞米松为配体，用一点分析法测脑和肝胞液GR结合活性(Rs)、半定量RT—PCR方法测肝胞液GR mRNA水平、放免法测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(GC)浓度。结果 GSS组大鼠脑和肝胞液的GR结合活性高于单纯失血性休克组，其中以中剂量组最明显(P＜0．01)；GSS组大鼠肝胞液GR mRNA表达水平高于单纯失血性休克组；GSS组大鼠血浆ACTH和GC浓度和单纯失血性休克组没有明显差别。结论 GSS可减轻失血性休克大鼠GR结合活性的下降幅度，作用机制可能与其促进了GR mRNA表达有关，并可能存在一个最佳剂量。     

人参皂苷 Rg1对大鼠非酒精性脂肪性肝病和肠道菌群影响的研究

目的：探讨人参皂苷Rg1对大鼠非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的改善情况及对肠道菌群的潜在影响。方法：将24只大鼠随机分为对照组、高脂高糖（high-fat and high-sugar,HFHS）组、人参皂苷Rg1低剂量治疗组、人参皂苷Rg1高剂量治疗组。采用HFHS饮食喂养制备大鼠NAFLD模型,给予人参皂苷Rg1灌胃干预治疗4周。麻醉处死大鼠,测量各组大鼠的体质量和肝重,计算肝重/体质量的比值;采用酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）分别检测各组大鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density li...     

补肾平喘膏方对支气管哮喘大鼠肺组织糖皮质激素受体的影响

目的：观察支气管哮喘大鼠肺组织中糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的变化情况以及补肾平喘膏方对其的影响,以探讨补肾平喘膏方防治支气管哮喘的作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、膏方预防组、膏方治疗组和膏方防治（预防加治疗）组,每组10只。除正常对照组外,各组大鼠以卵白蛋白致敏并诱发哮喘模型。采用地塞米松或膏方治疗后,HE染色法检测大鼠肺组织病理学改变,免疫组织化学法检测肺组织中GR的表达情况。结果：模型组肺组织GR表达低于正常对照组（P〈0.05）,膏方预防组、治疗组、防治组肺组织GR的表达较模型组明显上调（P〈0.05）,与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。其中膏方预防组GR的表达显著上升（P〈0.01）,膏方各组与地塞米松组相比亦明显上升（P〈0.01）。结论：补肾平喘膏方可能通过上调哮喘大鼠肺组织中GR的水平治疗哮喘。     

COPD模型大鼠急性加重期诱导肝脏损害的实验研究

目的：观察脂多糖（LPS）致COPD模型大鼠急性发作时对肝脏的影响。方法：清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机平均分为正常组,COPD模型组及COPD急性加重组。采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第2天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型。6h后进行肝功能检测,RT-PCR法检测肝肺组织γ—GCSmRNA的表达,观察肺肝病理及超微结构改变。结果：与正常组比较,COPD模型组大鼠碱性磷酸酶（AKP）无统计学意义,谷丙转氨酶（ALT）升高（P〈0．05）,ALB下降（P〈0．05）,总结合胆红素（TBIL）明显升高（P〈0．01）;与正常组比较,COPD急性加重组大鼠白蛋白（ALB）明显下降（P〈0．01）,ALT、TBIL、AKP均明显升高（P〈0．01）。与COPD模型组比较,COPD急性加重组AKP、AIJT均升高（P〈0．05）,ALB下降（P〈0．05）,TBIL明显升高（P〈0．01）。与正常组比较,COPD模型组肺组织中γ—GCSmRNA表达水平显著增高（P〈0．01）,而肝组织中基因表达水平没有明显变化;COPD急性加重组肝肺组织中γ-GCSmRNA表达水平均显著增高（P〈0．01）,且与COPD模型组比较有显著差异（P〈0．01）。肺肝两脏病理及超微结构均发生了变化。结论：COPD模型大鼠急性加重时可进一步诱导肝脏损害。     

人参皂苷对糖尿病大鼠膈肌收缩特性的保护作用

目的研究人参皂苷对糖尿病（DM）大鼠膈肌功能的保护作用。方法对链脲菌素诱导的DM大鼠模型予以人参皂苷腹腔注射4周后,应用离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力（Pt）、最大强直张力（Pn）、力一频率曲线、疲劳指数（FI）的变化;检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化,并在电镜下观察超微结构的改变。结果DM组膈肌的Pt、Pn、FI显著降低（P〈0．01）,在给予10、20、40、60、100Hz刺激时,膈肌张力显著降低（P〈0．01）;膈肌组织中SOD活力显著降低（P〈0．01）,MDA含量显著增加（P〈0．01）;电镜下,肌小节和线粒体形态改变,而人参皂苷可抑制上述现象。结论人参皂苷对DM膈肌的损伤有保护作用。     

人参附子有效成分强心作用的研究

目的 考察人参总皂苷、附子总生物碱配伍后的强心作用.方法 采用离体蛙心测定人参总皂苷、附子总生物碱配伍后振幅增长情况;采用戊巴比妥致大鼠急性心力衰竭模型,观察十二指肠给药后药物对大鼠血流动力学的影响.结果 离体蛙心给药后振幅增值有统计学意义(P＜0.05),其中人参和附子总提取物配伍后的振幅增值明显(P＜0.05);给药后各组大鼠血流动力学指标左室内压(LVSP)、左室最大上升速率(+dp/dt max)、左室最大下降速率(-dp/dt mix)均有改善,其中人参和附子配伍总提取物后较模型组有统计学意义(P＜0.01).结论 人参总皂苷、附子总生物碱配伍可增强离体蛙心收缩振幅和改善急性心衰大鼠血流动力学,二药配伍具有强心作用.     

去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究简

目的探讨去脂软肝方对高脂诱导脂肪肝大鼠肝组织血管性血友病因子的影响作用。方法高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型,将实验鼠随机分为三组：正常组,模型组,去脂软肝方组。去脂软肝方组予去脂软肝方药液灌胃（1mL／200g）共12周;HE染色观察肝脏脂肪变性情况;测定大鼠血清血脂、肝脂、血浆血小板聚集率及肝组织血管性血友病因子（vWF）。结果12周末模型组大鼠血脂『血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）1水平比正常组高,差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组大鼠肝组织匀浆（肝脏TC、TG）与比正常组高,差异有统计学意义（P〈0．05）;去脂软肝方组血清脂质和肝组织脂质水平比模型组低,差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组大鼠血小板聚集率比正常组高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;模型组大鼠肝脏组织中vWF比正常组高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;去脂软肝方组血浆血小板聚集率变化及肝组织vWF比模型组低,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论去脂软肝方能明显改善高脂诱导脂肪肝大鼠血脂、肝脂及肝组织脂肪变性。减少vWF分泌、抑制血小板聚集、减轻血管及肝窦内皮细胞损伤可能是其作用机制之一。     

生脉散及组成药物总皂苷对不同刺激剂诱导的大鼠多形核白细胞呼吸爆发的影响

目的：研究中药复方生脉散总皂苷及组成药物人参总皂苷、麦冬总皂苷对不同刺激剂诱发的大鼠多形核白细胞（PMN）呼吸爆发的影响。方法：以佛滤酯（PMA）,趋化肽（fMLP）及植物血凝素（PHA）为刺激剂激发大鼠多形核白细胞的呼吸爆发,测定鲁米诺依赖的化学发光反应。结果：麦冬总皂苷和生脉散总皂苷以剂量相关的方式明显抑制三种刺激剂诱发的化学发光反应。人参总皂苷在高浓度时具有明显抑制作用,中、低浓度时为增强刺激作用。结论：皂苷对多形核白细胞化学发光反应（PMN－CL）的抑制作用可能是其对抗PMN介导的心血管疾病的机制之一。     

三七总皂苷对慢性肾缺血肾间质纤维化的防治作用

目的观察三七总皂苷（PNS）对大鼠慢性肾缺血的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组及PNS治疗组。建立肾动脉狭窄肾缺血大鼠模型,分别于造模后第7,28,45．60天处死大鼠。观察肾间质病理形态学变化,应用免疫组织化学法检测肾小管－间质a—SMA在不同时间点的表达,放射免疫分析法检测血清IL-2的含量、EuSA检测血清血小板源性生长因子（PDGF）的含量。结果模型组肾间质纤维化的程度,肾小管上皮细胞及间质α—SMA的表达和血清PDGF的含量在各时间点明显高于假手术组（P〈0．01）,PNS治疗组上述各项指标在不同时间点明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。模型组血清IL-2含量在7d时显著升高（P〈0．01）,之后迅速下降到假手术组水平,45d时显著低于假手术组（P〈0．05）。PNS治疗组血清IL－2含量在7d时低于模型组（P〈0．05）,其他时间点差别无统计学意义。结论PNS可能通过抑制肾小管间质细胞表型转化,降低细胞因子PDGF的水平和早期IL-2的水平减轻和改善慢性肾缺血肾间质纤维化。     

柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及血浆促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素的影响

目的：探讨柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血浆促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone,CRH）和促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）浓度的影响。 方法：40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组及柴胡疏肝散组。采用慢性轻度不可预见性应激加孤养复制大鼠抑郁模型（4周）。所有大鼠在造模第15天开始灌胃,分别灌服等体积生理盐水（空白对照组、模型组）或氟西汀（1.8 mg/kg）及柴胡疏肝散（5.9 g/kg）药液,连续2周。选用敞箱实验得分和液体消耗量等指标评价各组大鼠行为学改变,采用放射免疫法检测各组血浆CRH和ACTH浓度。 结果：与空白对照组比,模型组大鼠体质量增加缓慢,敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数显著减少,中央格停留时间显著延长,糖水消耗明显下降,纯水消耗显著增多,血浆CRH和ACTH浓度增高, 差异有统计学意义（P＜0.05）。柴胡疏肝散组大鼠抑郁样行为显著改善,血浆CRH和ACTH浓度较模型组显著降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。 结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠行为及神经内分泌发生异常改变,引起抑郁;柴胡疏肝散可调节慢性应激引起的HPA轴功能亢进,具有抗抑郁作用。     

益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的机制研究

目的：研究益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组10只。气虚血瘀肾虚型颈椎病模型通过病、证模型复合而成。益气化瘀补肾方组采用益气化瘀补肾方治疗1个月。通过放射免疫学、组织病理学、免疫组织化学和分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方的作用机制。结果：与正常组比较,模型组动物出现精神萎靡、少动,舌质、尾色瘀紫,体质量减轻,子宫及附件质量降低,环磷酸腺苷与环磷酸乌苷及其比值无明显差异,血黏度、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白（alpha-granular membraneprotein,CD62p）增高,血清雌二醇（estradiol,E2）降低。益气化瘀补肾方组与模型组比较,除子宫及附件质量外,上述指标均有不同程度改善。HE染色显示模型组颈椎间盘高度降低,纤维环出现裂隙,胶原纤维排列紊乱,髓核减少,软骨终板变薄;益气化瘀补肾方组椎间盘高度正常,纤维环排列稍紊乱,髓核结构良好,软骨终板变化不明显。与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原表达减少;益气化瘀补肾方组Ⅱ型胶原在纤维环的表达比模型组有所增加。模型组与正常组比较Ⅱ型前胶原基因和基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissuein—hibitorofmetallopr。teinase1,TIMP1））基因表达降低（P〈0．01）,益气化瘀补肾方组与模型组比较,Ⅱ型前胶原基因和TIMP-1基因表达增高,基质金属蛋白酶-13基因表达降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：益气化瘀补肾方通过调节免疫、凝血和内分泌系统等改善模型动物气虚血瘀肾虚状态,通过调节椎间盘细胞外基质以及相关金属蛋白酶延缓椎间盘退变。     

西松烷二萜化合物促进PC12细胞增殖及拮抗谷氨酸损伤的作用

目的：观察从软珊瑚（Sinularia flexibilis）中分离得到的西松烷二萜类化合物对PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用,并初步探讨其作用机制。 方法：采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测西松烷二萜类化合物（化合物1、2、3）对PC12细胞增殖活力的影响。用谷氨酸诱导PC12细胞损伤模型,以MTT法检测化合物1、2、3对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用;利用激光共聚焦显微镜检测化合物1对谷氨酸诱导损伤的PC12细胞内钙离子浓度的影响。 结果：2、10和50 μmol/L化合物1给药72 h后可使正常PC12细胞光度密（optical density, OD）值显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。谷氨酸损伤24 h后,0.4、2、50 μmol/L化合物1组,0.4、2、100 μmol/L化合物2组以及2 μmol/L化合物3组OD值较模型组显著升高（P＜0.01,P＜0.05）;48 h后,各剂量化合物1组OD值达到正常组和阳性对照组水平,显著高于模型组（P＜0.01,P＜0.05）,但未见明显的剂量依赖性。与模型组相比,0.4、2、50 μmol/L化合物1可显著降低谷氨酸损伤PC12细胞内钙离子浓度（P＜0.05,P＜0.01）,与阳性对照组作用相当,但未见明显的剂量依赖性。 结论：从软珊瑚中分离得到的西松烷二萜化合物1可显著增强PC12细胞增殖活力,化合物1、2、3可促进谷氨酸损伤PC12细胞的恢复,具有明显的促进神经细胞增殖、拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用,其中新化合物——化合物1作用相对最强,其神经细胞保护作用的可能机制为降低谷氨酸损伤PC12细胞内钙离子浓度,减轻钙超载。     

脑尔康对阿尔茨海默病模型大鼠海马β淀粉样肽1-42及脑啡肽酶表达的影响

目的：观察复方中药脑尔康对阿尔茨海默病（Alzheimers disease, AD）模型大鼠海马β淀粉样肽1-42（β-amyloid peptide 1-42,Aβ1-42）及其降解酶——脑啡肽酶（neprilysin, NEP）表达的影响,探讨其抗痴呆的作用机制。 方法：48只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和大、中、小剂量脑尔康组,每组8只。除空白对照组外,其余各组大鼠双侧海马CA1区各一次性注射凝聚态Aβ1-425 μL（2 μg/μL）制备AD模型,空白对照组注射等体积生理盐水。3个剂量脑尔康组大鼠给予脑尔康［60、30、15 g/（kg·d）］连续灌胃28 d,吡拉西坦组给予吡拉西坦［0.375 g/（kg·d）］灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。采用Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学法检测海马内Aβ1-42和NEP的表达。 结果：大鼠海马注射Aβ1-42后,与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,海马内Aβ1-42表达明显增多（P＜0.01）。用药干预28 d后,与模型组比较,吡拉西坦组和各剂量脑尔康组大鼠学习记忆能力改善（P＜0.05,P＜0.01）,海马内Aβ1-42的表达下降（P＜0.05,P＜0.01）,NEP的表达增加（P＜0.05,P＜0.01）,其中以大剂量脑尔康组效果最佳。 结论：复方中药脑尔康可能通过上调AD模型大鼠海马NEP的表达来降低Aβ1-42的含量,改善其学习记忆能力,发挥抗痴呆作用。     

落新妇苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨落新妇苷对大鼠肾脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）损伤的保护作用。 方法：将24只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和落新妇苷组,每组8只。模型组和落新妇苷组大鼠用于制作肾脏IR模型。自术前3d开始,落新妇苷组大鼠腹腔注射12mg／mL落新妇苷30mg／kg,1次／d;模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。于再灌注6h后检测各组大鼠血清尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和肌酐（serum creatinine,SCr）水平,并观察肾组织形态学变化;半定量逆转录聚合酶链式反应及蛋白印迹法检测肾组织内单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein—1,MCP-1）mRNA及蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素18（interleukin—1β,IL-1β）含量。 结果：再灌注6h后与模型组相比,落新妇苷组大鼠BUN和SCr水平均显著降低（P〈0．01）,大鼠肾小球及肾小管上皮细胞损伤明显减轻,肾组织内MCP-1 mRNA（P〈0．05）和蛋白表达下降,血清IL-6和IL-1β含量下降（P〈0．01）。 结论：落新妇苷能够有效减轻肾脏IR损伤,其保护作用可能与抑制IR后趋化因子MCP-1及细胞因子IL-6和IL-1β的产生有关。     

清开灵有效组分对大鼠脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注损伤模型核转录因子-κB的影响

目的：建立大鼠脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注损伤模型,探讨清开灵有效组分牛胆酸、猪胆酸、黄芩苷、栀子苷和珍珠母对其的保护作用是否与调节核转录因子-κB（nuclearfactor—kappa B,NF—κB）活化有关。 方法：体外培养大鼠脑微血管内皮细胞（microvascular endothelial cell,MVEC）,氧糖剥夺法模拟缺血再灌注损伤,建立体外缺血再灌注损伤模型。随机分为模型组、尼莫地平组、猪胆酸组、黄芩苷组、栀子苷组、珍珠母组和牛胆酸组,并设正常MVEC为正常对照组,每组设6孔。使用免疫细胞化学法观察NF—κB蛋白表达情况并进行图像分析。 结果：光学显微镜下观察,正常组MVEC胞核的位置形成空腔,胞浆内见淡棕黄色均匀颗粒。模型组NF—κB细胞核的染色强度明显高于胞浆,活化后移位至细胞核;用药各组NF-κB在胞浆近胞核处有少量阳性表达,在胞核的表达明显弱于模型组。对各组MVECNF-κB表达强度的图像分析显示,模型组胞核与胞浆的透光度比值低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,用药各组透光度比值显著高于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：清开灵有效组分可能通过拮抗NF—κB活化抑制内皮细胞损伤。     

芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后再生和修复的作用

目的：探讨芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后的修复作用。 方法：45只大鼠采用钳夹左侧坐骨神经法建立坐骨神经损伤模型,术后随机分为模型组、甲钴胺组和芪楮复筋方组。另15只正常大鼠作为正常对照组。甲钴胺组和芪楮复筋方组分别给予甲钴胺溶液［150 μg/（kg·d）］和芪楮复筋方煎液［35.2 g/（kg·d）］灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。分别于术后第1、2和4周检测各组大鼠坐骨神经功能指数（sciatic function index,SFI）、腓肠肌湿质量残存率和腓肠肌肌细胞直径,免疫组织化学法检测神经组织S-100表达,电子显微镜观察神经超微结构的改变。 结果：术后第4周,甲钴胺组和芪楮复筋方组SFI、腓肠肌湿质量残存率、肌细胞直径、S-100阳性表达率、有髓神经纤维髓鞘厚度及轴突直径与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且均优于模型组（P〈0.05,P〈0.01）。除腓肠肌湿质量残存率和肌细胞直径外,甲钴胺组和芪楮复筋方组各指标间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。 结论：芪楮复筋方可促进周围神经损伤后神经的再生和功能恢复,延缓靶器官肌肉萎缩。