云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔脂质过氧化损伤的保护作用

动态地观察了云芝多糖（ＰＳＫ）对新西兰纯种白兔实验性动脉粥样硬化模型血、ＬＤＬ和组织的各项生化指标的影响，包括胆固醇和脂质过氧化物、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性、甘油三酯和磷酸肌酸激酶和腹腔巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ ｍＲＮＡ含量。结果表明：ＰＳＫ能有效地抑制脂质过氧化损伤，增强巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ基因表达，减轻动脉粥样硬化形成。     

云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔脂质过氧化损伤的保护作用

动态地观察了云芝多糖（ＰＳＫ）对新西兰纯种白兔实验性动脉粥样硬化模型血、ＬＤＬ和组织的各项生化指标的影响，包括胆固醇和脂质过氧化物、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性、甘油三酯和磷酸肌酸激酶和腹腔巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘｍＲＮＡ含量。结果表明，ＰＳＫ能有效地抑制脂质过氧化损伤，增强巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ基因表达，减轻动脉粥样硬化形成。     

云芝多糖提高实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化能力和减轻主动…

为研究云芝多糖（ＰＳＫ）对实验性动脉粥样硬化家兔的治疗作用，以新西兰纯种家兔制成实验性动脉样硬化模型后，观察了ＰＳＫ对组织抗氧能力和主动粥样硬化斑块的影响。结果：ＰＳＫ能有效降低心、肝、颈总动脉脂质过氧化含量，提高组织含硒谷胱甘肽过氧化物酶活性和ｍＲＮＡ含量，使主动脉样粥样硬化斑块减少４６．５％，显著降低胸主动脉和腹主动脉内壁粥样斑块面积和各分支开口处斑块形成数，ＰＳＫ治疗组心壁内冠状动脉大、中分     

云芝多糖提高实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化能力和减轻主动脉粥样硬化斑块

为研究云芝多糖（PSK）对实验性动脉粥样硬化家兔的治疗作用，以新西兰纯种家兔制成实验性动脉粥样硬化模型后，观察了PSK对组织抗氧化能力和主动脉粥样硬化斑块的影响。结果：PSK能有效降低心、肝、颈总动脉脂质过氧化物含量，提高组织含硒谷胱甘肽过氧化物酶活性和mRNA含量，使主动脉粥样硬化斑块减少465％，显著降低胸主动脉和腹主动脉内壁粥样斑块面积和各分支开口处斑块形成数，PSK治疗组心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度也明显少于对照组。     

云芝多糖预防实验性动脉粥样硬化形成的病理形态学观察

对实验性动脉粥样硬化家兔（ＰＳＫ预防组１２只，对照组９只）进行了病理形态学观察，发现ＰＳＫ组的主动脉粥样斑块面积明显小于对照组（Ｐ〈０．０１）。在腹主动脉区各动脉分支开口斑块形成计数，ＰＳＫ组明显少于对照组（Ｐ〈０．０１）。心脏上１／３处横切片显示心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度，ＰＳＫ组轻于对照组（Ｐ〈０．０１）。结果表明，ＰＳＫ能有效地抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展。     

云芝多糖预防实验性动脉粥样硬化形成的病理形态学观察

对实验性动脉粥样硬化家兔（ＰＳＫ）预防组１２只，对照组９只）进行了病理形态学观察，发现ＰＳＫ组的主动脉粥样斑块面积明显小于对照组（Ｐ＜０．０１）。在腹主动脉区各动脉分支开口斑块形成计数，ＰＳＫ组明显少于对照组（Ｐ＜０．０１）。心脏上１／３处横切片显示心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度，ＰＳＫ组轻于对照组（Ｐ＜０．０１）。结果表明，ＰＳＫ能有效地抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展。     

马齿苋对家兔实验性动脉粥样硬化形成的作用

目的　探讨马齿苋抗动脉粥样硬化 (AS)的作用 ,研究影响AS形成的有关因素。方法　动物分为A ,B ,C ,D 4组 ,A ,B ,C 3组建立动物高脂模型 ,B ,C组分别喂饲马齿苋干粉每天每只 8g或 12g ,实验 11周末 ,采血测定血脂、丙二醛、血液粘度等指标 ,用多元逐步回归分析 ,筛选影响AS形成的主要因素。结果　B ,C组与A组相比 ,血清总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、丙二醛 (MDA)、全血低切表观粘度、血浆中切表观粘度水平明显下降 (P <0 .0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)明显上升 (P <0 .0 1) ,C组TC、全血低切表观粘度数值较B组明显降低 (P <0 .0 1) ,多元方程显示α =0 .0 5 ,0 .0 1时对Y有显著影响的是TC(X1) ,血浆中切表观粘度 (X6 )。马齿苋可明显阻止或降低血清TC ,TG ,MDA ,全血低切及血浆中切表观粘度的升高 ,并升高HDL C ,随着剂量的增加 ,马齿苋作用增强。结论　影响主动脉AS形成的主要因素是TC及血浆中切表观粘度 ,二者皆为正向影响 ,且TC影响最大     

牛磺酸对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

用牛磺酸治疗高脂高胆固醇饮食引起的动脉粥样硬化家兔，结果表明，牛磺酸显著降低了动脉组织脂质含量，减轻高脂血症，抑制脂质过氧化程度，减弱动脉粥样硬化斑块形成。     

云芝多糖的体外抗氧化作用

采用人血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化反应体外实验体系，通过测定电泳相对迁移率（ＲＥＭ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量，研究云芝多糖的抗氧化作用。结果显示ＲＥＭ定性和ＬＰＯ定量试验的结果基本一致，均表明云芝多糖具有明显的抗氧化作用。     

微量元素锶对实验性兔动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的研究微量元素锶对高脂喂养实验性兔动脉粥样硬化进程中斑块形成的影响。方法71只新西兰兔适应性饲养1周后,随机分为A～E五组,分别是纯水对照组15只,锶水浓度3 mg/L组14只,锶水浓度9 mg/L组16只,锶水浓度18 mg/L组12只,锶水浓度36 mg/L组14只。各组均给予高脂饲料,120 g/（只.d）喂养12周。实验开始及结束时,检测血脂四项总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-densitylipoprotein cholesterol,HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）,Elisa法检测血清炎性因子高敏C反应蛋白（high sensitive C reactive protein,hs-CRP）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）及白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）。图像处理软件计算动脉粥样硬化斑块面积百分比。普通光镜观察主动脉HE染色切片,根据动脉粥样硬化四级分类标准将其分为轻、中、重度及无明显变化者,比较各组差异。结果①高脂喂养12周（第13周）后,A～E组血脂四项升高幅度呈大致递减趋势,D、E组血脂四项升高幅度明显小于A组;②锶水喂养后各组hs-CRP、ET-1、IL-2、IL-6均较喂养前显著升高（P〈0.01）,但各组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;③随锶水浓度增高,A～E组动脉粥样硬化斑块面积逐渐减小（P〈0.05,P〈0.01）;④病理结果示：各组实验性兔主动脉均有轻、中、重度动脉粥样硬化及无明显变化者,A组以重度者最多,E组以轻度及无明显变化者居多,总体趋势A～E组逐渐减轻。结论微量元素锶可延缓动脉粥样硬化进程中斑块形成,且锶水浓度越高,效果越显著,其作用与改善脂质代谢有关。     

葡萄籽原花青素对实验性动脉粥样硬化兔基质金属蛋白酶的影响

目的:观察葡萄籽原花青素(GSPE)对实验性动脉粥样硬化基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制。方法:随机将雄性新西兰兔24只分为三组:正常对照组,饲喂标准颗粒饲料;模型组,饲喂含1%胆固醇的颗粒饲料;干预组,饲喂含1%GSPE和1%胆固醇的颗粒饲料。于实验前及实验的第4、8、12周末经耳中动脉采空腹血,检测血清MMP-9水平。于12周末,留取主动脉作常规病理观察和免疫组化染色。结果:与模型组相比,GSPE干预组病变明显减轻,主动脉MMP-9表达明显减少,血清MMP-9水平明显下降(1.06±0.24vs1.33±0.29,P<0.05)。结论:GSPE具有抗动脉粥样硬化效应,该效应的发挥与其抑制MMP有关。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化一级预防的实验研究

目的:探讨阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化的一级预防作用。方法:建立兔动脉粥样硬化模型并随机分成3组,各组兔分别于实验开始前1d及实验开始后的第4、8、12周末采血,提取血清应用日立7170型全自动生化分析仪测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),按试剂盒说明采用不同的方法分别测定高脂和正常血脂标本丙二醛(MDA)后处死动物,留取主动脉作形态学观察以及扫描、透射电镜观察。结果:阿托伐他汀可明显降低血清中TG、TC、LDL-c及MDA(P<0.05),升高HDL-c(P<0.05);阿托伐他汀可明显减轻兔主动脉动脉粥样硬化的产生。结论:阿托伐他汀具有调节血脂、抗氧化作用,可预防兔动脉粥样硬化的发生。     

姜黄素对实验性动脉粥样硬化家兔的影响

目的 观察姜黄素对实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血浆内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和结构型一氧化氮合酶(constitutive NOS.cNOS)活性的影响.探讨其影响动脉粥样硬化的机制.方法 将28只雄性日本大耳白兔随机分为3组.即对照组(喂食普通饲料)、模型组(喂食高脂饲料)和姜黄素组(喂食高脂饲料 100mg·kg-1·d-1姜黄素).喂食12周后,取耳缘动脉血测定血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、NO和ET水平;处死家兔取主动脉,测cNOS活力及主动脉内膜脂质斑块面积;取主动脉弓作病理切片.结果 姜黄素组和模型组TC、LDL-C及ET水平均明显高于对照组(P<0.05),而血浆NO及cNOS均明显低于对照组(P<0.01或<0.05),姜黄素组TC、LDL-C、ET水平均显著低于模型组(均P<0.01),而血浆NO及cNOS活力均显著高于模型组(均P<0.01);姜黄素组主动脉内膜脂质斑块相对面积[(33.23%±10.59)%]明显小于模型组[(52.69%±12.20)%](P＜0.05).结论 姜黄素可以降低血脂和血浆ET水平,并能提高血浆NO及动脉壁组织cNOS活性,减少内膜斑块形成,具有抗动脉粥样硬化作用.     

脂氢过氧化物对巨噬细胞亚超微结构损伤及云芝多糖的保护作用

通过叔丁基脂氢过氧化物(tbooh)对巨噬细胞亚超微结构损伤的研究,探讨了活性氧在动脉粥样硬化发生中的作用。扫描电镜下可见Tbooh引起培养24h后的巨噬细胞表面微绒毛缩短,48h时部分微绒毛脱落,72h时微绒毛呈散在点状,大部分细胞膜失去微绒毛。在透射电镜下可见细胞器明显减少,脂滴增多.云芝多糖(PSK)保护组培养72h后,其胞浆仍可见线粒体、粗面内质网。可见PSK可减轻tbooh引起的巨噬细胞结构损伤、脂类堆积和细胞泡沫样变化。     

Vitamin E对大鼠实验性动脉硬化的抑制作用

作者结合动脉粥样硬化的发病机制观察了Vit.E对大鼠实验性动脉粥样硬化的抑制作用。结果表明Vit.E在降低血清总胆固醇、血清过氧化脂质和升高动脉壁PGI_2的同时,对大鼠实验性动脉粥样硬化的病变的形成有明显的抑制作用。并且有拮抗钙的作用,能抑制钙沉着于动脉壁。     

糖化和氧化产物修饰的蛋白质促进兔主动脉粥样斑块形成

目的:探讨晚期糖基化终产物(AGE)和晚期蛋白质氧化产物(AOPP)对动脉粥样硬化斑块形成的影响.方法:50只12周龄新西兰白兔被随机分为5组(每组10只),除对照组外均以高胆固醇饲料喂养并分别注射或不注射兔血清白蛋白及AGE或AOPP修饰的兔血清白蛋白.10周后处死动物,取血清测血脂、AGE和AOPP水平;取主动脉全段,以苏丹Ⅳ染色,PHOTOSHOP R 软件分析粥样斑块占主动脉壁的相对面积;显微镜下测量粥样斑块的平均厚度.结果:(1)AGE和AOPP组主动脉全段的动脉粥样斑块相对面积(50.1%±7.4%和62.4%±8.8%)均明显大于单纯胆固醇喂饲组(29.8%±6.3%)和白蛋白组(20.9%±6.4%)(P均＜O.05).(2)AGE和AOPP组胸主动脉段粥样斑块的平均厚度[(147.7±13.1)μm和(138.1±13.0)μm]均明显大于单纯胆固醇喂饲组[(85.7±15.0)μm和白蛋白组[(95.5±15.7)μm](P均＜O.05);(3)4个喂饲高胆固醇饲料组的血脂水平无明显差异,注射AGE或AOPP的动物血清中AGE或AOPP水平明显增高,且与斑块相对面积呈正相关(AGE与斑块相对面积:r=0.408,P=0.005;AOPP与斑块相对面积:r=0.595,P=0.000).结论:AGE和AOPP促进高胆固醇动物动脉粥样斑块形成,这类尿毒症毒素可能参与了慢性肾功能衰竭加速型动脉粥样硬化的发生、发展.     

高血胆固醇兔下肢缺血动物模型的建立及形成机制探讨

目的探讨建立高血胆固醇兔下肢缺血模型的方法及其形成机制,观察缺血肢体血运重建情况。方法将34只日本大耳兔随机分成对照组11只,喂以普通饲料;实验组23只,喂以高胆固醇饲料并静脉注射牛血清蛋白;6周后结扎离断股动脉,建立下肢缺血模型,观察血脂水平、颈总动脉斑块形成情况和测定股动脉内膜／中膜厚度比值（I／M）;10周后血管造影观察血管形成情况。结果6周后实验组兔均出现高胆固醇血症,其中12只见颈总动脉粥样硬化斑块（动脉粥样硬化组）,9只未见粥样硬化斑块（高血胆固醇组）,TC、TG、LDL—C、I／M均明显高于对照组（均P〈0.05）;动脉粥样硬化组TC、TG、LDL—C、I／M亦明显高于高血胆固醇组（均P〈O．05）。血管造影示实验组兔新生血管明显少于对照组,镜下可见动脉内皮细胞损害、平滑肌细胞增生。结论高胆固醇饲料喂养结合免疫反应损伤法可成功建立高血胆固醇兔下肢缺血模型,该方法简便易行、可靠,可引起内皮结构和功能损害、内膜增厚,其病理改变与人类动脉粥样硬化的病理过程相似,这为内皮祖细胞移植治疗老年下肢缺血提供了可靠的实验依据。