启膈方对人食管癌细胞株EC109、人胃癌细胞株MGC黏附的影响

EC109人食管癌细胞株、MGC人胃癌细胞株均由河北医科大学四院科研中心提供。启膈方（郁金、丹参、全蝎等）购于石家庄乐仁堂大药房，经四院制剂室加工成口服液，0．35／ml；5-FU（上海旭东海普药业产品）用无菌蒸馏水稀释成500μg/ml。1640培养基（GibcqBd公司产品），小牛血清（四季青生物有限公司产品），胰蛋白酶（美国Sigma公司产品），     

穴位埋线对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞MMP-2、MMP-9表达的影响

目的 探讨穴位埋线治疗类风湿性关节炎(RA)的可能机制,为穴位埋线治疗RA在临床上的运用提供新的理论和实验依据.方法 采用弗氏完全佐剂(FCA)复制出佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、穴位埋线组.选用足三里、肾俞穴采用穴位埋线的方法进行治疗.应用免疫组织化学的方法,检测MMP-2、MMP-9在局部关节滑膜组织中的表达.结果 治疗后,与模型组比较,埋线组AA大鼠滑膜细胞MMP-2、MMP-9的平均光密度值显著增高(P＜0.05),免疫阳性细胞数显著减少(P＜0.01).结论 穴位埋线通过下调MMP-2、MMP-9的表达,减轻其参与或介导的对滑膜组织造成的损害,从而控制关节滑膜炎,阻止关节软骨和骨损害的发生.     

舒利迭对儿童哮喘的治疗作用及对血清中MMP-2、MMP-3和MMP-9的影响

目的研究舒利迭佐治儿童哮喘的临床疗效,观察治疗对血清中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-3和MMP-9的影响。方法选取支气管哮喘患儿206例随机分为2组,对照组103例应用辅舒酮进行治疗,观察组103例应用舒利迭进行治疗。比较2组治疗效果,应用酶联免疫吸附实验检测治疗前、治疗后血清中MMP-2、MMP-3和MMP-9的表达。结果治疗4周后,2组日间评分和夜间评分均下降(P均0.05),但是观察组的日间评分和夜间评分的下降值均明显高于对照组(P均0.05)。2组治疗后血清MMP-2、MMP-3和MMP-9的表达均显著下降(P均0.05),但是观察组的下降值明显高于对照组(P均0.05)。结论舒利迭对儿童哮喘的治疗效果明显,且能有效下调血清中MMP-2、MMP-3和MMP-9的表达,优化内环境,减少基质降解及纤维性重构,临床中可以积极应用。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎患者血浆MMP-2、MMP-9水平的影响

目的观察参苓白术散对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血浆基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9表达水平的影响,探讨参苓白术散治疗UC的可能机制。方法将80例UC患者随机分为对照组及试验组各40例,对照组予以口服美沙拉嗪治疗,试验组联合参苓白术散,1疗程8周。观察治疗前后症状并进行临床疗效评价,采用Mayo评分表对疾病活动度进行评价。检测外周静脉血浆MMP-2、MMP-9,计算乳果糖/甘露醇比值(LMR)。结果试验组总有效率(92.50%)明显优于对照组总有效率(77.50%)(χ2=6.877,P=0.032)。治疗后两组的Mayo评分均小于治疗前(t=12.584,t=14.641,P均0.001),试验组治疗后的Mayo评分小于对照组(t=3.306,P=0.001)。血浆MMP-2、MMP-9水平较治疗前明显降低(P0.001);试验组低于对照组(t=3.039,P=0.003;t=4.669,P0.001)。尿液LMR均小于治疗前(t=8.478,t=10.333,P均0.001),试验组治疗后的尿液LMR小于对照组(t=2.834,P=0.006)。结论参苓白术散联合美沙拉嗪治疗UC,可显著改善临床症状,降低Mayo得分;UC患者血浆MMP-2、MMP-9水平下调,肠黏膜通透性的改善,可能是参苓白术散治疗本病的机制之一。     

槲皮素对U937细胞迁移和侵袭能力及MMP-2,MMP-9表达的影响

目的:观察槲皮素(quercetin)对人急性髓系白血病(human acute myeloid leukemia)U937细胞增殖、凋亡、黏附力、迁移和侵袭能力及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2),基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法:体外培养U937细胞,分别以0,10,20,40μmol·L-1槲皮素处理24,48,72 h,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测槲皮素对U937细胞增殖的抑制作用。实验随机分为空白组,槲皮素10,20,40μmol·L-1组。末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测U937细胞凋亡情况;细胞黏附实验检测U937细胞黏附力;划痕修复实验检测U937细胞迁移能力;transwell小室体外侵袭实验检测U937细胞侵袭能力;蛋白质印迹法(Western blot)检测U937细胞MMP-2,MMP-9蛋白表达。结果:槲皮素可抑制U937细胞的增殖。与空白组比较,槲皮素10,20,40μmol·L-1组明显升高U937细胞凋亡指数(P0.05,P0.01)。与空白组比较,槲皮素10,20,40μmol·L-1组明显降低U937细胞黏附率,迁移率,侵袭细胞数及MMP-2,MMP-9蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:槲皮素可显著抑制U937细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与其抑制MMP-2和MMP-9表达有关。     

肺岩宁方组分对小鼠肿瘤血管生成与MMP-2、MMP-9关系的研究

目的 观察中药肺岩宁方组分对C57BL/6小鼠Lewis肿瘤微血管密度(microvessel density, MVD)与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、MMP-9 mRNA及蛋白表达的影响。     

白鹤方对人胃癌裸小鼠原位移植瘤微血管密度、MMP-9表达的影响

目的观察白鹤方对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用,以及对移植瘤组织微血管密度(MVD)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 60只裸鼠建立人胃癌BGC-823原位移植瘤模型,随机分为白鹤方组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、白鹤方与5-FU联合治疗组和模型组,每组15只。白鹤方组给予白鹤方(0.2 g/ml) 0.5 ml灌胃,1次/d; 5-FU组予5-FU稀释液(6 mg/ml) 0.2 ml腹腔注射,1次/周;白鹤方与5-FU联合治疗组,予白鹤方(0.2 g/ml) 0.5 ml灌胃,1次/d,同时予5-FU稀释液(6 mg/ml) 0.2 ml腹腔注射,1次/周。模型组予0.9%NaCl溶液0.5 ml/d灌胃,1次/d。用药6周后结束实验,观察各组裸鼠原位移植瘤生长和转移情况,测瘤体质量,计算抑瘤率;电镜下观察移植瘤超微结构;免疫组化检测各组裸鼠移植瘤组织MVD和MMP-9表达情况。结果白鹤方组、5-FU组、白鹤方与5-FU联合治疗组移植瘤体质量明显低于模型组,抑瘤率分别为48.65%、47.64%和54.39%;电镜下观察发现,白鹤方组、5-FU组、白鹤方与5-FU联合治疗组胃癌细胞均出现凋亡表现;白鹤方组、白鹤方与5-FU联合治疗组移植瘤组织MVD和MMP-9表达低于5-FU组和模型组(P0.05)。结论白鹤方对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移具有抑制作用,能降低移植瘤组织MVD,抑制微血管生成;可能是通过下调MMP-9表达而发挥作用。     

益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织Bcl-2、Bax、MMP-9表达的影响

目的探讨益肺散结方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,将50只建模小鼠随机分为模型组、顺铂组及益肺散结方低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水灌胃,1次/d,连续21 d;益肺散结方低、中、高剂量组分别给予含生药0.5,1.0,2.0 g/mL的益肺散结药液灌胃,1次/d,连续21 d;顺铂组给予2 mg/kg顺铂腹腔注射,隔日1次,共21 d。干预结束后处死各组小鼠,剥离瘤组织并称瘤质量,计算抑瘤率;采用实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达量,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达量。结果益肺散结方中、高剂量组和顺铂组瘤质量均明显低于模型组(P均0.05),且益肺散结方中、高剂量组和顺铂组抑瘤率均明显高于益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组瘤质量和抑瘤率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。益肺散结方中、高剂量组移植瘤组织中Bcl-2 mRNA表达量和MMP-9蛋白表达量均明显低于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),而Bax mRNA表达量均明显高于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的抑制作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2、MMP-9表达有关。     

抑瘤一号方对HO-8910人卵巢癌细胞细胞活力及MMP-2、MMP-9mRNA表达的影响

目的:观察抑瘤一号方对HO-8910人卵巢癌细胞增殖及基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9mRNA表达的影响,从而为其抑制卵巢癌进展提供依据。方法:在体外用不同浓度(0%、5%、15%、20%)抑瘤一号方含药血清处理HO-8910人卵巢癌细胞后,检测细胞活力及细胞内MMP-2、MMP-9m RNA表达。结果:空白组HO-8910人卵巢癌细胞胞体相对光滑,核膜尚完整,细胞器正常,染色质呈现均匀;抑瘤一号方含药血清处理后的HO-8910人卵巢癌细胞胞体发生皱缩,胞质可见多发空泡形成,核染色质出现固缩,形成多个团块状,或边界较分明的类似新月形小体,凋亡特征明显。作用12、24h后,5%、10%组细胞活力与同期空白组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);10%、15%、20%组细胞活力依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05);作用48h后,5%组与空白组、5%组与10%组细胞活力比较,差异均无统计学意义(P>0.05);10%、15%、20%组细胞活力均低于同期空白组,且15%、20%组均低于10%组,差异均有统计学意义(P<0.05);作用72h后,5%组与空白组细胞活力比较,差异无统计学意义(P>0.05);10%、15%、20%组细胞活力均低于同期空白组、5%组,且15%、20%组细胞活力均低于10%组,差异均有统计学意义(P<0.05)。5%组、空白组MMP-2mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);10%、15%、20%组MMP-2mRNA表达水平均低于空白组,且15%、20%组均低于5%组,20%组低于10%组,差异均有统计学意义(P<0.05);空白组、5%组、10%组MMP-9mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);15%、20%组MMP-9mRNA表达水平均低于空白组和5%组,20%组低于10%、15%组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:抑瘤一号方在体外能明显降低HO-8910人卵巢癌细胞活力,抑制肿瘤细胞基质金属蛋白酶的表达。     

益肺消癌汤联合化疗对中晚期非小细胞肺癌患者VEGF、MMP-2及MMP-9的影响

目的 探讨益肺消癌汤联合化疗对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 选择中晚期NSCLC患者80例,随机分为观察组和对照组,各40例.对照组采用紫杉醇联合顺铂化疗,观察组在对照组的基础上采用益肺消艾汤治疗.比较2...     

MMP-2、MMP-9在葡萄胎组织中的表达以及意义

目的探讨MMP-2、MMP-9在葡萄胎组织中的表达情况,以确定二者预测葡萄胎恶变的可能。方法收集41例清宫术后病理诊断为葡萄胎患者的首次清宫组织,并收集17例正常早孕（〈12周）无其他疾病、要求终止妊娠的绒毛组织作为对照组。将组织分为正常绒毛组（17例）、葡萄胎组（29例）、侵葡组（12例）,观察MMP-2、MMP-9在侵蚀性葡萄胎、葡萄胎以及正常绒毛表达强度。蛄果MMP-2、MMP-9在侵葡组、葡萄胎组以及正常绒毛组的灰密度值依次为70．93±8．87／86．91±8．81,102．40±7．13／109．38±5．60．105．64±5．30／111．27±4．33,侵葡组MMP-2,MMP-9的阳性表达明显高于其他2纽（P均〈0．01）,但葡萄胎组与正常绒毛组相比无显著性差异（P〉0．05）;在侵葡组的表达中MMP-2和MMP-9呈正相关。结论MMP-2、MMP-9高表达可能在葡萄胎、侵蚀性葡萄胎发生发展过程中有促进作用,能促进葡萄胎组织的恶变。在含有高危因素的葡萄胎恶变患者中,MMP-2、MMP-9的表达明显升高,联合检测MMP-2、MMP-9对预测葡萄胎的恶变具有-定的临床意义,有可能成为临床预测葡萄胎恶变的重要指标。     

胃癌中医证型与病灶组织中MMP-9、TIMP-2和HER-2表达的相关性分析

目的:研究胃癌组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织基质金属蛋白抑制剂2(TIMP-2)和人类表皮生长因子受体2(HER-2)蛋白表达水平及与中医证型的相关性。方法:以2012年1月至2015年12月就诊的124例胃癌患者为观察组,以同期就诊的50例慢性萎缩性胃炎患者为对照组,检测2组患者病灶组织中MMP-9、TIMP-2和HER-2蛋白表达阳性率,对观察组患者进行中医辨证分型,比较胃癌不同中医证型患者MMP-9、TIMP-2和HER-2蛋白表达水平。结果:脾胃虚寒型和肝胃不和型Ⅰ期+Ⅱ期的比例明显高于Ⅲ期+Ⅳ期(P0.05),痰湿凝结型、瘀毒内阻型和气血双亏型Ⅲ期+Ⅳ期的比例明显高于Ⅰ期+Ⅱ期(P0.05),胃热伤阴型Ⅰ期+Ⅱ期的比例和Ⅲ期+Ⅳ期相比无明显差异(P0.05);观察组MMP-9、TIMP-2、HER-2的阳性表达率分别为67.74%、69.35%、71.43%,明显高于对照组的4.00%、6.00%、0.00%(P0.05)。结论:胃癌各类中医证型中MMP-9、TIMP-2和HER-2蛋白阳性表达率均明显高于慢性萎缩性胃炎患者,且实证患者MMP-9、TIMP-2和HER-2蛋白阳性表达率较高,虚证患者则较低,即胃癌患者的不同中医证型可能处在不同的病变发展阶段,可以在一定程度上反映胃癌的严重程度及预后情况。     

不同浓度血通灵对人乳腺癌细胞侵袭作用及基质金属蛋白酶-9蛋白表达的影响

目的探讨血通灵对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移作用机制。方法 Transwell侵袭实验检测不同浓度血通灵对细胞侵袭作用的影响,初步明确药物抗肿瘤转移的物质基础;应用明胶酶谱法检测血通灵对MDA-MB-231细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响;Western blot检测不同浓度血通灵干预后细胞中MMP-9蛋白表达的变化。结果不同浓度血通灵均能显著抑制细胞分泌MMP-9能力、细胞侵袭能力和细胞内MMP-9蛋白表达,该抑制作用呈剂量依赖关系。结论血通灵可能通过下调MDA-MB-231细胞中MMP-9蛋白表达而降低活性MMP-9的分泌,抑制细胞的侵袭能力。     

参一胶囊联合吉非替尼对晚期非小细胞肺癌患者外周血清基质金属蛋白酶-9的影响

目的:观察参一胶囊联合吉非替尼对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:选取2015年3月至2017年1月东营市鸿港医院肿瘤科收治入院的NSCLC患者126例,随机分为观察组(参一胶囊+吉非替尼)与对照组(吉非替尼),每组63例。治疗60 d后,比较2组临床疗效情况、治疗前后血清MMP-9及组织抑制物-1(TIMP-1)表达情况;采用生命质量评估(QOL)量表评价患者治疗后生命质量改善情况,并参考WHO常见化疗药物毒性反应分级标准,记录患者与用药相关的严重不良反应发生情况。结果:观察组患者总缓解率63.93%,对照组的总缓解率为55.74%,2组间总缓解率差异无统计学意义(P0.05)。治疗后2组患者血清MMP-9表达均降低,观察组患者MMP-9表达低于对照组(P0.05);治疗后观察组患者TIMP-1表达未出现显著波动(P0.05),但对照组患者TIMP-1表达升高(P0.05)。治疗后,2组QOL评分均下降,差异有统计学意义(P0.05),其中观察组QOL评分下降幅度大于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者不良反应发生率为9.84%,对照组为24.59%,观察组患者不良反应发生率低于对照组(P0.05)。结论:对于晚期非小细胞肺癌患者在吉非替尼治疗基础上加用参一胶囊能够降低患者由化疗药物引起的不良反应,提高患者的生命质量,并且能够降低患者血清MMP-9的表达,利于延缓肿瘤细胞的侵袭、转移。     

蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823凋亡及其细胞周期的影响

目的：观察蜂毒素体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用MTT法观察不同浓度的蜂毒素（32,16,8,4,2μg/mL）体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响,并用流式细胞仪检测其诱导的细胞凋亡和周期阻滞效应。结果：①与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞株BGC-823增殖的作用（P〈0.01）,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现剂量依赖性。②蜂毒素浓度从4μg/mL开始,即可诱导细胞产生凋亡,随着剂量的增加诱导凋亡的效果更加明显。③在细胞周期方面,与阴性对照比较,蜂毒素作用24小时后S期细胞比例上升,而G0/G1期比例明显下降,蜂毒素浓度达到16μg/mL时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区。结论：蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823的增殖具有抑制作用,且能够引起该细胞的凋亡及改变其细胞周期。     

树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增殖及对EGFR表达的影响

目的 研究树舌多糖(Ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS)粗提物对人胃粘液性腺癌MGC-803细胞增殖、细胞周期及其对受体蛋白酪氨酸激酶EGFR表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制.方法 MTT法检测不同时间不同浓度树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增殖抑制作用;流式细胞仪检测2.0 g/L树舌多糖作用72 h后MGC-803细胞的周期分布,流式细胞仪检测和免疫荧光显微镜观察树舌多糖对MGC-803细胞EGFR表达的影响.结果 树舌多糖对胃癌细胞MGC-803具有增殖抑制作用,并呈时间及浓度依赖性.2.0 g/L树舌多糖作用72 h后,MGC-803细胞被阻滞于G_0/G_1期,S期和G_2/M期细胞减少,与细胞对照组比较有差异,具有统计学意义(P<0.05).荧光显微镜下观察树舌多糖组MGC-803细胞EGFR荧光强度较对照组明显减弱;流式细胞仪检测树舌多糖能下调MGC-803细胞EGFR表达,与细胞对照组比较有差异,具有统计学意义(P<0.05).结论 树舌多糖可以抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,这与树舌多糖能够阻止肿瘤细胞由G_1期进入S期、延缓细胞周期进程,降低受体型酪氨酸蛋白激酶EGFR的表达、阻断细胞增殖信号转导途径的信息传递有关.     

苦参碱对NCI-N87胃癌细胞增殖凋亡及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨不同浓度苦参碱对体外培养的人胃癌细胞NCI-N87的增殖、凋亡及bcl-2蛋白表达的影响。方法:NCI-N87细胞经不同浓度苦参碱处理后,采用CCK-8法检测药物对肿瘤细胞的抑制作用,显微镜观察细胞形态学改变;应用流式细胞仪分析苦参碱对细胞凋亡和bcl-2蛋白的影响。结果:苦参碱浓度>3mg/mL,细胞毒作用较大;浓度在0.5～2.0mg/mL时,对肿瘤细胞的生长有抑制作用,且呈时间剂量依赖性;浓度在0.1mg/mL,对肿瘤细胞生长几乎无抑制作用。流式细胞仪分析结果显示,细胞凋亡百分率随着药物浓度的增加和作用时间的延长而增加,而bcl-2蛋白则随之下降。结论:苦参碱对人胃癌细胞NCI-N87增殖有抑制作用,并能诱导细胞凋亡,下调bcl-2蛋白水平。     

附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901 凋亡及细胞周期的影响

目的：观察附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901 的增殖以及凋亡的影响。方法：运用MTT 法,测定经附子生物碱处理后体外培养SGC-7901 细胞的增殖活性。分别采用Annexin-V/PI 双染法、流式细胞仪检测附子生物碱对细胞凋亡周期的影响。结果：淤附子生物碱分别作用人胃癌细胞株SGC-7901 24 h、48 h、72 h 后的IC50 为0.231 8±0.002 2、0.160 1±0.022 7、0.103 1±0.023 1 mg·mL-1,与空白对照组比较有显著性差异（P<0.01）。于当附子生物碱浓度达到0.8 mg·mL-1 时出现明显的凋亡,凋亡率为（59.38±5.05）%。盂流式细胞仪检测发现,与空白对照组相比,给药组处于S 期细胞的比例显著增多,并且G0/G1 期前出现凋亡亚二倍体峰。结论：附子生物碱体外对人胃癌细胞SGC-7901 具有增殖抑制作用,并促进其凋亡,还可使SGC-7901 细胞阻滞于S 期。     

紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖及凋亡的影响

目的观察复方中药紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖的抑制作用及对其凋亡的诱导作用,探讨紫龙金治疗乳腺癌的作用机制。方法依据培养液紫龙金浓度的差异,实验共设4组:(1)对照组:不加紫龙金干预的1640培养液;(2)紫龙金低浓度组:1.5 mg生药/mL紫龙金培养液;(3)紫龙金中浓度组:3 mg生药/mL紫龙金培养液;(4)紫龙金高浓度组:6 mg生药/mL紫龙金培养液。采用细胞计数法绘制生长曲线及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度紫龙金对MCF-7细胞增殖能力的影响,并应用流式细胞术、Hoechst 33342核染色法及DNA梯度形成法测定紫龙金诱导凋亡的作用。结果(1)与对照组比较,紫龙金各剂量组的细胞计数在各时间点(24、48、72、96、120、144 h)明显减少,其差异均有统计学意义(P0.05);紫龙金各剂量组间的生长抑制率差异除低、中浓度组间在24、72 h无统计学意义外(P0.05),各剂量组间两两比较在不同时间点(24、48、72、96、120、144 h),其差异均有统计学意义(P0.05)。紫龙金对MCF-7细胞的增殖抑制作用呈时间依赖性和剂量依赖性;(2)紫龙金使细胞阻滞在G_0/G_1期;(3)中、高浓度紫龙金诱导MCF-7细胞凋亡,并形成DNA ladder。结论紫龙金能抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖,并诱导细胞凋亡,从而起到抗肿瘤的作用。     

常春藤皂苷元对胃癌细胞MGC-803增殖、黏附、侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨常春藤皂苷元对胃癌细胞MGC-803细胞的生长、黏附、侵袭和迁移能力的影响.方法:采用MTT法、细胞黏附实验、Transwell小室侵袭实验、划痕实验检测对人胃癌细胞MGC-803的增殖、黏附、侵袭、迁移能力的影响.结果:①常春藤皂苷元有抑制人胃癌细胞MGC-803增殖的作用,与对照组比较,随着药物质量浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大(P＜0.01),呈现质量浓度依赖性.②常春藤皂苷元作用人胃癌细胞MGC-803后,细胞的黏附能力明显降低(P＜0.01),随着质量浓度的增加和时间的推移,呈现抑制率递增的结果.③常春藤皂苷元作用人胃癌细胞MGC-803后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P＜0.01),质量浓度越高,侵袭的数量越少.④常春藤皂苷元作用人胃癌细胞MGC-803后,细胞愈合的程度有明显的分组差别,质量浓度越高,愈合度越差,表明迁移能力受到很大影响.结论:常春藤皂苷元对人胃癌细胞MGC-803的增殖具有抑制作用;常春藤皂苷元能抑制人胃癌细胞MGC-803的黏附能力、侵袭能力和迁移能力.