雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化的抑制作用

目的:探讨雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化的抑制作用及其机制.方法:采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型,将造模成功的36只SD大鼠随机分为梗阻性黄疸+雷帕霉素处理组和梗阻性黄疸组(对照组),每组18只.分别于术后第1、3、5天处死大鼠,每个时间段6只.显色基质法测定各组大鼠血清内毒素含量;蛋白质印迹法检测肝脏组织TNF-α蛋白表达;光镜下观察不同时间段肝组织病理学变化.结果:雷帕霉素处理组内毒素含量、TNF-α蛋白表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);光镜下随着时间的推移肝脏主要病理形态学改变为肝内小胆管增生和肝纤维化,相同时间段比较,梗阻性黄疸组较雷帕霉素处理组的病理改变更为明显.结论:雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化具有抑制作用,其机制可能是通过抑制JAK/STAT信号通路,进一步下调细胞因子的诱生及病理生理效应,从而减少肝脏纤维化的发生及进程.     

茵陈五苓散对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠RBP4的影响

目的:观察RBP4在非酒精性脂肪性肝病模型大鼠中的表达,并探讨茵陈五苓散对非酒精性脂肪肝病的治疗效果及作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组(15只)与实验组(45只)。空白对照组给予普通饲料,实验组大鼠饲喂改良以后的高脂饲料,制作非酒精性脂肪肝病模型,饲喂24周。造模成功后,将实验组的大鼠随机分为4组,非酒精性脂肪肝组、茵陈五苓散1.28 g·mL~(-1)组、茵陈五苓散0.64 g·mL~(-1)组和辛伐他汀对照组。每组大鼠进行灌胃,给予对应的药物治疗,6周后比较各组大鼠肝质量、体质量、肝指数、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平,采用HE染色,观察肝脏病理形态学的改变;ELISA法检测肝组织中RBP4的表达。结果:与空白对照组比较,非酒精性脂肪肝组大鼠的TG、LDL-C、体质量、肝指数、肝质量、TC、RBP4的表达均升高(P0.01)。与非酒精性脂肪肝组比较,辛伐他汀对照组、茵陈五苓散1.28 g·mL~(-1)组和茵陈五苓散0.64 g·mL~(-1)组大鼠各指标的表达均降低(P 0.01)。与辛伐他汀对照组比较,茵陈五苓散1.28 g·mL~(-1)组各指标均降低(P 0.01),茵陈五苓散0.64 g·mL~(-1)组除体质量外,其余各指标均降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组肝组织病理变化改善,且茵陈五苓散1.28 g·mL~(-1)组的改善结果优于茵陈五苓散0.64 g·mL~(-1)组和辛伐他汀组。结论:茵陈五苓散可通过调节大鼠RBP4的表达水平,改善脂代谢,减缓脂肪变性程度,从而抑制脂质过氧化反应和减少细胞变性,进而保护肝组织,治疗非酒精性脂肪性肝病。     

NF-κB在梗阻性黄疸引发的大鼠肝脏损害中的作用

目的探讨NF-κB(核因子-κB)在梗阻性黄疸引发肝脏损害中的作用。方法将30只Wister大鼠随机分为假手术对照组(SH组),梗阻性黄疸组(OJ组),梗阻性黄疸+前列腺素E1治疗组(OJ+PGE1组)。采用胆总管结扎法(CB-DL)建立大鼠梗阻性黄疸模型,术后第7d起OJ+PGE1组应用前列腺素E1注射液0.1μg/(kg·d)腹腔注射治疗14d。其他两组注射同量生理盐水。3组大鼠分别于术后第21 d处死,检测血清胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、胆汁酸(TBA)以及血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6、肝脏NF-κB、Bcl-2(B淋巴细胞瘤-2)、ICAM-1(肝组织细胞间黏附分子-1)的表达,肝细胞上皮凋亡指数,观察肝脏病理组织学改变,并作比较。结果 OJ+PGE1组及OJ组大鼠肝脏各检测指标高于对照组(P0.05),但OJ+PGE1组增高的程度低于OJ组(P0.05),并且病理改变也较轻。结论 NF-κB信号通路在梗阻性黄疸大鼠肝损害中起重要作用,NF-κB参与的炎症反应是梗阻性黄疸引起肝脏损害的重要原因。     

抑制Kupffer细胞功能对梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用及其机制

目的:探讨抑制Kupffer细胞的功能对梗阻性黄疸大鼠肝脏Nrf2/HO-1通路的影响和保护肝功能的机制。方法:雄性Wistar大鼠60只,采用数字随机表法将大鼠平均分为6组:假手术组(SHAM组)、假手术+氯化钆处理组(SHAM+GdCl_3组)、梗阻性黄疸7d组(BDL-7D组)、梗阻性黄疸7d+氯化钆处理组(BDL-7D+GdCl_3组)、梗阻性黄疸14d组(BDL-14D)、梗阻性黄疸14d+氯化钆处理组(BDL-14D+GdCl_3组)。在梗阻性黄疸模型建立24h后由大鼠尾静脉注射氯化钆(GdCl_3,20mg/kg)。在相应时间点检测各组大鼠血清检测门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP);肝组织匀浆检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western Blot及免疫组织化学法检测肝组织Nrf2、HO-1蛋白表达情况;肝组织HE染色观察病理变化。结果:AST、ALP、TBIL三个指标在SHAM组、BDL-7D组、BDL-14D组依次增高(P<0.05),SHAM组与SHAM+GdCl_3组未见明显差异;AST、TBIL两个指标在GdCl_3干预的梗阻性黄疸组要低于相应的梗阻性黄疸组(P<0.05),但ALP则未见明显差异。Western Blot结果显示Nrf2及HO-1的表达在SHAM组、BDL-7D组、BDL-14D组的依次增强,且差异均有统计学意义(P<0.05),在GdCl_3干预的梗阻性黄疸组要高于相应的梗阻性黄疸组(P<0.05),但SHAM+GdCl_3组与SHAM组未见明显差异。免疫组化染色结果也显示:SHAM组的Nrf2及HO-1蛋白均只有少量阳性表达。BDL组和BDL+GdCl_3组阳性表达细胞数均较SHAM组与SHAM+GdCl_3组明显增多(P<0.05),而且相对应的用氯化钆干预的大鼠肝脏Nrf2及HO-1表达要高于对照组。肝脏HE染色结果示:SHAM组和SHAM+GdCl_3组的肝组织未见异常;BDL-7D组肝细胞水肿,肝血窦扩张,肝细胞索排列紊乱,BDL-7D+GdCl_3组的表现和BDL-7D组的表现相似但程度较轻;BDL-14D组出现片状坏死灶,汇管区明显增生,而BDL-14D+GdCl_3组则表现为中央静脉周围肝细胞水肿,汇管区也明显增生。结论:抑制Kupffer细胞功能对梗阻性黄疸大鼠肝脏有保护作用,其机制可能是抑制炎症反应和上调抗氧化应激Nrf2/HO-1通路的蛋白表达来保护肝功能。     

黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肝脏超微结构及IL-10 mRNA表达的影响

目的 建立幼鼠梗阻性黄疸模型,对模型鼠应用黄芪干预,观察胆道梗阻后肝脏超微结构和IL-10 mRNA表达的改变,探讨黄芪对上述指标的影响.方法 将40只Wistar幼鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸(OJ)组和OJ+黄芪(A)组,每组10只.OJ组鼠于近肝门处游离并结扎胆总管,假手术组仅做游离不结扎胆总管.OJ+A组术后1d开始腹腔注射黄芪注射液(250 mg/100 g体重)共7 d,其余组相同时间腹腔注射生理盐水0.5 ml.检测实验鼠肝脏超微结构改变;应用RT-PCR技术检测肝组织IL-10 mRNA表达,对所得数据进行统计学处理.结果 (1)电镜下正常对照和假手术组肝细胞结构完整,细胞器分布均,线粒体正常.Disse间隙内可见枯否细胞,OJ组肝细胞内线粒体明显肿胀、减少、外膜不清、嵴消失,粗面内质网数量减少,滑面内质网增多、核糖体脱颗粒.肝细胞内质网扩张,细胞核边聚,毛细胆管扩张.OJ+A组肝细胞的超微结构变化较轻.(2)IL-10 mRNA基因表达OJ组显著高于对照组及OJ+A组,均P＜0.05.结论 梗阻性黄疸幼鼠模型肝脏超微结构显著改变;幼鼠胆管结扎8 d,肝组织的IL-10 mRNA表达增强;应用黄芪的梗阻性黄疸幼鼠肝细胞超微结构改变较轻,减轻肝脏IL-10 mRNA的表达,从而对梗阻性黄疸诱发的肝脏损害有保护作用.以上结果证实黄芪可较好的改善梗阻性黄疸机体的营养状况,对受损的肝脏起保护作用.     

阻断NF-κB通路对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达与细胞凋亡的变化,并观察NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对肝脏损伤的保护作用。方法:将雄性SD大鼠72只随机分成胆总管结扎组(BDL组)、胆总管结扎+PDTC干预组(PDTC组)、假手术组(Sham组)。分别于术后第3天、第7天、第14天处死大鼠,观察肝组织细胞凋亡和NF-κB p65蛋白的表达。结果:BDL组和PDTC组NF-κB p65表达及细胞凋亡数明显增加,但在PDTC组明显低于BDL组。结论:NF-κB的活化可能是梗阻性黄疸时介导肝脏功能损害的重要因素。     

藏茵陈上调大鼠肝细胞膜转运蛋白多耐药相关蛋白3和核受体孕烷X受体表达

目的:观察藏茵陈对正常大鼠多耐药相关蛋白3(MRP3)和核受体孕烷X受体(PXR)表达的影响。方法:将10只SD大鼠随机分为藏茵陈组5只,藏茵陈100 mg·kg-1·d-1灌胃7 d;对照组5只,同体积0.9%氯化钠注射液灌胃。7 d后麻醉处死2组大鼠,取肝脏组织行HE染色检测肝脏形态变化,分别提取肝脏组织RNA、膜蛋白及核蛋白,采用实时聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹检测膜转运蛋白MRP3和核受体PXR在转录与蛋白水平的表达变化。结果:给予藏茵陈后,与0.9%氯化钠注射液比较,未影响肝脏组织的形态结构;藏茵陈可显著刺激正常大鼠肝细胞膜转运蛋白MRP3表达(PP结论: 藏茵陈刺激大鼠肝细胞膜蛋白MRP3的表达上调可能与核受体PXR途径相关。     

SOD及NF-κB在梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤中的作用

目的:检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,探讨其在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法:采用胆总管结扎法构建梗阻性黄疸大鼠模型,检测血清总胆红素(totalbilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),以及肝脏组织行HE病理切片检查鉴定梗阻性黄疸大鼠模型。肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZn-SOD活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB在肝脏中的表达。结果:胆道结扎(Bile duct ligation,BDL)组血清TB、DB及ALT明显增高(P0.01);胆道结扎组肝组织中总SOD和CuZn-SOD活力较假手术组明显减低(P0.01)。胆道结扎组NF-κBp65蛋白激活并出现核移位,19d组较7d组更加显著。结论:脂质过氧化是梗阻性黄疸器官损伤的最重要的机制之一,而SOD活力的降低及NF-κB的激活,在梗阻性黄疸肝脏过氧化损害中具有重要意义。     

茵陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝脏纤维化的保护作用研究

目的探讨茵陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝脏纤维化的保护作用。方法将Wistar幼龄大鼠40只随机分为四组：对照组、模型组、茵陈多糖高剂量组[0.8 mg/（kg.d）]、茵陈多糖低剂量组[0.4 mg/（kg.d）]。后三组采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,高剂量组及低剂量组采用茵陈多糖干预,高剂量组胃灌茵陈多糖0.8 mg/（kg.d）,低剂量组胃灌茵陈多糖0.4 mg/（kg.d）,对照组、模型组胃灌生理盐水,并于术后2周分别测定各组幼鼠血清谷丙转氨酶（ala-nine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）、间接胆红素（indirect bilirubin,IBIL）、直接胆红素（ndirect bilirubin,DBIL）及肝脏组织层粘连蛋白（laminin,LA）、透明质酸酶（hyaluronidase,HA）、Ⅲ型前胶原（TypeⅢprocollagen,PC-Ⅲ）及Ⅳ型胶原（typeⅣcollagen,Ⅳ-C）表达水平,采用HE染色观察各组大鼠肝脏病例变化。结果高、低剂量组术后2周血清ALT、AST活性及TBIL、IBIL、DBIL水平低于模型组,高于对照组（P〈0.05）;低剂量组及高剂量组血清LA、HA、PC-Ⅲ及Ⅳ-C表达水平低于模型组,高于对照组（P〈0.05）,模型组肝脏组织肝小叶结构破坏,纤维组织增生明显,低剂量组及高剂量干预组肝小叶结构破坏及维组织增生较轻。结论茵陈多糖能够减轻梗阻性黄疸幼鼠肝脏病理损伤,减轻肝脏纤维化。     

能全素对梗阻性黄疸幼鼠肝脏ET mRNA表达的影响

目的研究梗阻性黄疸对幼鼠肝脏内皮素（ET）mRNA表达的影响和能全素对肝脏ET mRNA表达的调节,探讨临床应用肠内营养改善梗阻性黄疸患者肝损害的理论依据。方法将40只Wistar幼鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸组（以下简称OJ组）、OJ＋能全素（N）组,每组10只。模型制作后给予肠内营养,检测实验鼠肝功能和形态学;应用RT-PCR检测肝组织ET mRNA表达,对所得数据进行统计学处理。结果①OJ＋N组ALT较OJ组显著降低;②OJ组肝细胞淤胆、变性、胞浆疏松化、气球样变。OJ＋N组肝细胞变性较轻。③OJ组肝脏内皮素（ET）A,B mRNA表达均显著高于对照组及OJ＋N组,均P〈0．05。结论梗阻性黄疸幼鼠肝脏结构和功能及肝组织ET mRNA表达显著改变。应用肠内营养的oJ幼鼠肝脏病理形态和肝功能较OJ组显著下降,可能与其减轻肝脏ET mRNA的表达有关。     

加味大柴胡汤对阻塞性黄疸大鼠肝脏MRP2表达的影响

目的:探讨加味大柴胡汤对阻塞性黄疸大鼠肝脏MRP2表达的影响及其对肝脏的保护机制.方法:将54只大鼠随机分三组,即:假手术 生理盐水灌胃组(SO NS组)、胆总管结扎 生理盐水灌胃组(BDL NS组)、胆总管结扎 加味大柴胡汤灌胃组(BDL MMDB组).分别在术后7、14、21d取肝组织标本,用PV-6001免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测肝脏MRP2蛋白和MRP2mRNA的表达.结果:各时相段中BDL MMDB组的MRP2蛋白和MRP2mRNA的表达低于SO组,而明显高于BDL NS组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:加味大柴胡汤能上调MRP2的表达,减轻肝脏的损伤.     

骨髓干细胞移植联合大柴胡汤对重症阻塞性黄疸致肝损伤大鼠的治疗作用研究

目的:观察骨髓干细胞输注移植联合中药大柴胡汤对重症阻黄致肝损伤大鼠,肝细胞形态、血清相关指标及肝组织中白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)mRNA表达的影响,探讨肝损伤修复过程中肝细胞炎性相关因子可能起到的作用及机理.方法:采用在改良胆总管结扎方法基础上,我们构建的胆总管短期悬挂法:一种新的重症阻塞性黄疸致大...     

一氧化氮合酶在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达及意义.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成4组.(1)假手术组(仅游离胆总管);(2)胆总管结扎组;(3)胆总管结扎DAHP干预组(术后腹腔注射DAHP);(4)胆总管结扎L-NAME干预组(术后腹腔注射L-AME).术后第7天检测TBIL、ALT、AST,NO2-/NO3-、NOS活性,观察肝组织病理改变、eNOS mRNA、iNOS mRNA表达和分布.结果:胆总管结扎组iNOS活性、NO2-/NO3-、ALT、AST升高,eNOS活性下降;胆总管结扎DAHP干预组和胆总管结扎L-NAME干预组iNOS活性、NO2-/NO3-浓度较低,胆总管结扎L-NAME干预组eNOS活性降低更明显,ALT和AST显著升高;胆总管结扎DAHP干预组eNOS活性未见下降,ALT和AST却明显降低.结扎各组iNOS mRNA阳性表达颗粒增多,eNOS mRNA未见差异.胆总管结扎L-NAME干预组镜下肝损害最重、胆总管结扎DAHP干预组肝损害较轻、假手术组未见肝损害.结论:肝组织iNOS高表达是造成梗阻性黄疸肝损害的主要病理生理机制之一.     

NOD2在阻塞性黄疸大鼠肝脏中的表达

目的探讨阻塞性黄疸时核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2（nucleotide-binding oligomerization-2,NOD2）基因在肝脏组织中的表达及意义。方法应用大鼠阻塞性黄疸模型,以假手术组为对照,观察建模后4、7、14 d后肝组织NOD2 mRNA的表达以及血清总胆红素（total bilirubin,TB）,谷丙转氨酶（alanine transminase,ALT）水平。结果阻塞性黄疸4、7、14 d大鼠出现明显的肝损伤,表现为TB、ALT的明显增高。肝组织NOD2 mRNA表达在阻塞性黄疸7、14 d时表达明显高于假手术组。结论阻塞性黄疸时肝脏NOD2表达明显上调,NOD2的表达上调可能参与了阻塞性黄疸时肝脏局部炎症损伤。     

梗阻性黄疸大鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白和肿瘤坏死因子-α的表达

[目的]探讨梗阻性黄疸大鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其意义.[方法]采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸大鼠模型,4周后检测大鼠肝组织羟脯氨酸、透明质酸和层黏连蛋白的含量,观察肝组织的病理变化,并采用免疫组织化学染色方法观察大鼠肝组织中TNF-α和HSC标志物-αSMA的表达情况.[结果]胆总管结扎组与假手术对照组比较,大鼠肝组织中羟脯氨酸、透明质酸和层黏连蛋白的含量均明显增高,肝组织内可见大量胆管及纤维组织增生,纤维间隔形成,多数大鼠形成胆汁性肝硬化.胆总管结扎组大鼠肝组织内-αSMA阳性细胞主要分布在增生的胆管周围、纤维组织及间隔内,TNF-α阳性表达的肝细胞呈散在分布.[结论]梗阻性黄疸大鼠肝组织中羟脯氨酸、透明质酸和层黏连蛋白含量明显升高,可见TNF-α在肝细胞中表达,而TNF-α及α-SMA阳性细胞的分布特征不相同.     

醋酸钠林格液联合乌司他丁对失血性休克大鼠肝组织NF-κB p65蛋白表达及其细胞因子的影响

目的:探讨醋酸钠林格液联合乌司他丁对失血性休克大鼠肝组织NF-κB p65蛋白表达及其细胞因子的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为:失血性休克未复苏组（CR组）,醋酸钠林格液组（AR组）和醋酸钠林格液联合乌司他丁组（WA组）,每组8只。建立失血性休克大鼠模型,利用RT-PCR法检测肝组织中TNF-α mRNA、IL-4 mRNA及IL-10 mRNA相对表达量;利用Western Blot法检测肝组织p65（Ser536）磷酸化和p65（Lys310）乙酰化蛋白相对表达量;在光镜下进行3组肝组织形态学观察。结果:肝组织病理学结果显示WA组肝组织损伤程度轻于CR组与AR组;在肝组织中,与CR组及AR组比较,WA组TNF-α mRNA表达减少（P<0.01和P<0.05）,IL-4 mRNA表达增加（P<0.01和P<0.05）,IL-10 mRNA表达增加（P<0.01和P<0.05）;与CR组及AR组相比,WA组p65（Ser536）磷酸化蛋白水平表达降低（P<0.05）;与CR组及AR组相比,WA组p65（Lys310）乙酰化蛋白水平表达降低（P<0.05）。结论:醋酸钠林格液联合乌司他丁可能通过降低NF-κB p65蛋白活化、降低促炎因子TNF-α水平及提升抗炎因子IL-4和IL-10水平,减轻失血性休克大鼠的肝损伤。     

加味大柴胡汤对阻塞性黄疸大鼠TLR4 mRNA表达的影响

目的探讨加味大柴胡汤对阻塞性黄疸大鼠TLR4 mRNA表达的影响。方法制作急性阻塞性黄疸大鼠模型,分为7、14、21d3个时段,每个时段分为胆总管结扎＋加味大柴胡汤组（BDL＋MMDB）、胆总管结扎＋生理盐水组（BDL＋NS）、假手术＋生理盐水组（SO＋NS）3个组,每组6只大鼠。在不同时相点,检测内毒素、肝功能及用RT-PCR检测TLR4 mRNA的表达情况。结果胆总管结扎后7、14、21d门静脉血浆内毒素的含量逐渐增加;TLR4 mRNA表达上调;TB增加。加味大柴胡汤治疗7、14、21d后门静脉血浆内毒素的含量下降,TLR4 mRNA表达逐渐下调;TB降低,肝功能损伤减轻。结论加味大柴胡汤可以通过下调TLR4 mRNA表达来降低血浆内毒素水平,从而减轻肝脏损害。     

右美托咪定通过PI3K/Akt信号通路减轻梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡

目的:探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinosit-ide-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路减少梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)大鼠肝细胞凋亡的各种作用.方法:选取40只...     

姜黄素对阻塞性黄疸模型大鼠肝损伤的保护作用及其机制

[目的]探讨姜黄素对阻塞性黄疸大鼠肝损伤的保护作用及其机制.[方法]利用胆总管结扎法制作大鼠阻塞性黄疸模型,随机分组.姜黄素给药组每日灌胃给予姜黄素400mg/kg,于第14d采集各组血液及肝组织,用ELISA法检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及总胆红素(TBIL)的水平,并利用HE染色和Western blot法观察肝组织形态学变化及α-SMA表达水平.[结果]阻塞性黄疸模型组大鼠血清中ALT,AST及TBIL水平均明显增高(P<0.05);HE染色结果显示,阻塞性黄疸模型组大鼠肝脏组织结构受损,发生肝纤维化,肝组织中α-SMA表达水平增高.姜黄素给药组ALT,AST及TBIL水平均明显低于阻塞性黄疸模型组(P<0.05),姜黄素给药组肝纤维化程度有所减轻,肝组织中α-SMA表达水平明显低于阻塞性黄疸模型组(P<0.05).[结论]姜黄素可改善阻塞性黄疸大鼠受损肝脏纤维化程度,减轻肝损伤,对肝脏有一定的保护作用.