调脉饮拆方抗心律失常作用的研究

目的:观察调脉饮全方及拆方对3种实验性心律失常动物模型的影响。方法:将动物随机分为模型组、调脉饮全方组、凉血清热主药功效组、益气养心辅药功效组、行气通脉辅药功效组和阳性药普罗帕酮组。通过记录Ⅱ导心电图,观察调脉饮全方及拆方对乌头碱诱发大鼠室性心律失常、哇巴因诱发豚鼠室性心律失常、结扎冠状动脉诱发大鼠心律失常3个实验性心律失常模型的作用。结果:调脉饮全方组与凉血清热组对乌头碱致大鼠心律失常、哇巴因诱发豚鼠室性心律失和结扎冠状动脉诱发大鼠心律失常发生率具有抑制作用。结论:调脉饮全方组与凉血清热组具有对抗实验性心律失常的作用。     

苦参总黄酮抗实验性心律失常作用的研究

目的：观察苦参总黄酮的抗心律失常作用。方法：用氯仿诱导小鼠室颤,乌头碱、哇巴因分别诱发大鼠、豚鼠的室性心律失常。结果：苦参总黄酮能明显对抗乌头碱、哇巴因及氯仿诱发的动物室性心律失常。结论：苦参总黄酮有抗心律失常的作用。     

快律宁对实验性心律失常的干预作用

目的:研究快律宁对药物诱发实验性心律失常的干预作用。方法:制备乌头碱、氯化钡诱发大鼠实验性心律失常模型和哇巴因诱发豚鼠实验性心律失常模型,记录给予氯化钡后大鼠心律失常出现时间和维持时间以及大鼠/豚鼠出现室早、室速及室颤时的乌头碱和哇巴因的用量,观察快律宁不同剂量对上述模型的保护作用。结果:快律宁可明显推迟氯化钡诱发大鼠心律失常出现时间,并缩短其维持时间;可提高大鼠出现室早、室速、室颤时的乌头碱用量,并提高豚鼠出现室颤时哇巴因用量。结论:快律宁对药物诱发的实验性心律失常有保护作用,其抗心律失常机制可能与影响心肌多离子通道有关。     

乌头碱与大黄素配伍对结肠Cajal间质细胞生物膜的影响

目的: 研究大黄素与乌头碱配伍对原代培养正常小鼠乳鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)生物膜的影响。 方法: 采用酶解消化法原代结肠间质细胞培养技术,分别将浓度为1,0.3,0.08 mg·L^-1的大黄素高、中、低剂量药效浓度与1 g·L^-1乌头碱配伍作用于昆明种小鼠乳鼠结肠间质细胞30 min,测定其对细胞丙二醛(MDA)含量、酸性磷酸酶(ACP)活力的影响。 结果: 1 g·L^-1乌头碱单独作用30 min后,与正常组细胞相比,其MDA含量(0.313±0.019 nmol ·mL^-1和ACP(386.63±57.89) U·g^-1活力增加(P<0.01);大黄素高、中剂量药效浓度分别与乌头碱配伍作用后,相对于乌头碱单独作用组,细胞介质中MDA含量[(0.299±0.029),(0.280±0.024)nmol·mL^-1]和细胞中ACP活力[(264.31±37.21),(312.23±46.86)U·g^-1]有所降低(P<0.05),但仍高于正常组细胞。 结论: 大黄素与乌头碱配伍后能降低细胞膜的脂质过氧化损伤程度,且大黄素能减轻乌头碱对ICC溶酶体膜的损伤作用。     

HPLC同时测定生物样品中新乌头碱、乌头碱、次乌头碱的含量

 目的建立同时测定血液、肝组织中新乌头碱(mesaconitine)、乌头碱(aconitine)、次乌头碱(hypaconitine)含量的HPLC分析方法。方法采用Welchrom C₁₈柱(4.6mm×250mm,5μm),以乙腈-0.03%四丁基氢氧化铵(用冰醋酸调至pH9.74)(58∶42)为流动相,流速为1.0mL·min^-1,检测波长为230nm。结果生物样品中新乌头碱在0.077～23mg·L^-1内线性关系良好(r=0.9998),乌头碱在0.083～25mg·L^-1内线性关系良好(r=0.9998),次乌头碱在0.08～24mg·L^-1内线性关系良好(r=0.9996)。生物样品中新乌头碱、乌头碱、次乌头碱的回收率不低于83.6%。生物样品中新乌头碱、乌头碱、次乌头碱的日内精密度和日间精密度分别在5.1%和9.3%以内。结论本方法简便、灵敏、准确,适用于血液、肝组织中新乌头碱、乌头碱、次乌头碱的分析。     

大豆苷元抗心律失常作用的研究

目的 :研究大豆苷元抗心律失常作用。方法 :常规抗心律失常方法。结果 :大豆苷元 (3.0,5.0mg·kg^-1)对氯仿诱发的小鼠室颤有明显的预防作用 ,大豆苷元 (0.8,1.0mg·kg^-1)对乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显的治疗效果。大豆苷元 (0.2,0.3mg·kg^-1)还能对抗肾上腺素诱发的家兔心律失常 ,大豆苷元 (0.03% ,0.05%)能明显降低蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅。大豆苷元 (0.8,1.0mg·kg^-1)对氯化钙诱发的大鼠室颤具有预防作用 ,且能明显的降低大鼠的死亡率。以上作用具有明显的剂量依赖性。结论 :大豆苷元有明显的抗心律失常作用。其抗心律失常作用可能与其抑制Na⁺内流或Ca²⁺ 内流及与阻断-β 肾上腺素受体有关。     

小檗碱对实验性室性心律失常的作用

 小檗碱1和2mg/kg能治疗和预防BaCl₂诱发的室性心律失常，能提高乌头碱和哇巴因诱发室性早博、室性心动过速、室性纤维颤动和心脏停搏的用量。与奎尼丁相比较，抗室性心律失常作用基本相似，在乌头碱诱发心律失常的模型中，小檗碱的作用比奎尼丁的作用更明显。     

参仙汤抗心律失常的实验研究

目的观察参仙汤对乌头碱、哇巴因、氯化钙、氯化钡、缺血性再灌注等致豚鼠实验性心律失常模型的保护作用。方法将豚鼠和Wistar大白鼠分别随机分为生理盐水组、普罗帕酮组及参仙汤大、小剂量组,每组10只,各组先连续给药1周,给予预防性治疗,末次给药30min后从鼠的股静脉分别输入乌头碱、哇巴因、氯化钙、氯化钡以及冠状动脉结扎,记录每组出现室性早搏、室性心动过速、室颤时间及死亡(CA)的时间。结果参仙汤对乌头碱、哇巴因、氯化钡、氯化钙、缺血性再灌注实验性心律失常模型有很好的治疗作用。结论参仙汤具有抗实验性心律失常的作用,且有一定的量效关系。     

滇黄芩总黄酮急性毒性及抗实验性心律失常作用的研究

目的 :观察滇总黄芩黄酮提取物的小鼠急性毒性及对乌头碱诱发大鼠实验性心律失常的影响。 方法 :①以Bliss法测定滇黄芩总黄酮提取物的急性毒性;②通过测定大鼠心电图研究滇黄芩总黄酮的抗心律失常作用。 结果 :①滇黄芩总黄酮提取物对小鼠有一定急性毒性,但半数致死量(LD₅₀,4.438 8 g ·kg^-1体重)与抗心律失常实验所采用的中剂量(20 mg ·kg^-1体重)的剂量距离较远;②滇黄芩总黄酮提取物能明显增加乌头碱诱发大鼠室早(VP)、室颤(VF)和室性停搏(CA)所需的阈剂量;可剂量依赖性地缩短肾上腺素致麻醉豚鼠心律失常的持续时间。 结论 :滇黄芩总黄酮提取物对小鼠毒性小,但有明显的抗实验性心律失常作用。     

附子中乌头类生物碱在大鼠体内的药动学研究

 目的 建立微透析取样技术结合 RP-HPLC 分析方法同步研究附子中主要有效成分乌头碱、次乌头碱和新乌头碱在大鼠体内的药动学过程。 方法 大鼠十二指肠给予附子提取物 1 055 mg·kg^-1 ,颈静脉微透析采样, RP-HPLC 测定透析液中乌头碱、次乌头碱和新乌头碱的含量,以回收率校正实际药物浓度,并用 3P97 程序计算药动学参数。 结果 透析液中乌头碱、次乌头碱和新乌头碱分别在 0.011 2 ～ 0.56 mg·L^-1 （ <> r =0.999 9 ） , 0.010 6~0.53 mg·L^-1 （ <> r =0.999 7 ） 和 0.011 4 ～ 0.57 mg·L^-1 （ <> r =0.999 8 ） 内线性关系良好,方法回收率在 93.12% 以上。乌头碱、次乌头碱和新乌头碱的血药浓度 - 时间曲线均符合开放式二室模型。 结论 本实验建立的方法简便,专属灵敏, 可用于附子提取物中乌头类生物碱的药动学研究。     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca²⁺含量变化。结果：股静脉输注CASI 25,50,100 mg·kg^-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca²⁺含量。结论：CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

滇黄芩总黄酮抗心律失常作用的实验研究

目的:观察滇黄芩总黄酮对大鼠和豚鼠实验性心律失常的影响.方法:动物用10%水合氯醛麻醉后随机分为正常组、阳性药组(奎尼丁20 mg·kg~(-1),维拉帕米1 mg·kg~(-1)),滇黄芩总黄酮低、中、高剂量(10,20,40 mg·kg~(-1))组,用哇巴因、氯化钡或氯化钙诱发豚鼠和大鼠心律失常模型,观察哇巴因诱发心律失常所需的累积剂量和氯化钡及氯化钙所致的心律失常出现时间.结果:滇黄芩总黄酮可提高哇巴因诱发豚鼠致室性早搏(VP)和心室纤颤(VF)的阈剂量,推迟氯化钡诱发大鼠室性心动过速的出现时间,延缓氯化钙诱发大鼠心室纤颤的出现时间.结论:滇黄芩总黄酮具有对抗动物实验性心律失常的作用.     

川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:观察川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,在恒温恒压条件下,以0.5mL.min^-1的灌流速度给药,剂量分别为0.05,0.025,0.0125g.L^-1与K-H灌流液同时灌流心脏10min;全心停灌30min,再灌60min。结果:川芎内酯A预处理能提高大鼠离体心脏停灌再灌期的冠脉流量;降低冠脉流出液中IL-1β浓度和TXB₂/6-Keto-PGF_1α的比值;室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)的发生率降低,VT,VF持续时间缩短;心肌匀浆液乳酸脱氢酶、丙二醛的含量降低,超氧化物歧化酶活性提高。结论:川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤所致的血管内皮细胞损伤可能具有保护作用。     

心律泰胶囊抗实验性心律失常的实验研究

目的：研究心律泰胶囊对实验性心律失常的作用。方法：用乌头碱、氯化钡、哇巴因、缺血再灌4种方法建立心律失常动物模型，观察心律泰的抗心律失常作用。结果：心律泰剂量依赖性地提高乌头碱致大鼠室早（VP）、室速（VT）、室颤（VF）、心脏停搏（CA）的阈剂量（P＜0．05）；剂量依赖性地缩短氯化钡引起的大鼠心律失常的持续时间（P＜0．01）；提高哇巴因致豚鼠VP、VT、VF、CA的阈剂量（P＜0．01）；缺血再灌模型中，大鼠VP出现时间及个数、VT持续时间、心律失常持续时间均显著性改善（P＜0．05）。在4种模型中，与宁心室、奎尼丁相比无显著性差异（P＞0．05）。结论：心律泰胶囊具有抗实验性心律失常作用，离子作用机制可能与阻Na^ 、Ca^2 内流，促K^ 外流有关。     

普鲁托品的抗实验性心律失常作用

 采用８种动物实验性心律失常模型观察了普鲁托品（ｐｒｏｔｏｐｉｎｅ）的抗心律失常作用。结果表明，普导托品对由乌头碱、氯化钙、苯－肾上腺素引起的大鼠心律失常、氯仿所致的小鼠心室纤颤、电刺激所致的家兔心室纤颤均有保护作用。其作用机制似主要与其阻滞心肌细胞Ｎａ￣＋通道，延长有效不应期有关     

心舒汤对动物心律失常和心肌缺血模型的保护作用

目的:研究心舒汤对模型大鼠、小鼠心律失常和心肌缺血的保护作用.方法:100只小鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组(1.7,0.85,0.42 g·kg-1),模型组(0.2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.35 g·kg-1),连续ig给药14 d后,复制三氯甲烷小鼠心律失常模型观察小鼠室颤发生率.大鼠50只随机分成5组,舒心汤高、中、低剂量组(1.18,0.59,0.29 g·kg-1),模型组(2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.24 g·kg-1)连续ig给药14 d,建立乌头碱致大鼠心律失常的模型,观察不同剂量舒心汤对模型动物心律失常的保护作用.60只大鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组,空白对照组、冠心丹参胶囊组和模型组,给药剂量、方法同上大鼠,空白对照组给药同模型组,连续给药14 d;12d开始使用异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,连续造模2d,观察心舒汤对心肌缺血的保护作用.结果:心舒汤高剂量组使三氯甲烷导致的小鼠心室纤颤(VF)的发生率降低至25％;能增加导致的大鼠室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的乌头碱用量19.7,23.7,32.6μg·kg-1;减小ECG中T波位移幅度;使心肌缺血大鼠血清中肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)含量降低到2 572.9,111.3 U·L-1.结论:心舒汤对心律异常和心肌缺血具有保护作用.     

柴胡加龙牡复律汤抗大鼠室性心律失常的实验研究

目的：观察柴胡加龙牡复律汤对氯化钡诱发大鼠实验性室性心律失常的疗效,并初步探索其作用机制。方法：将30只WiStar大鼠随机分为空白对照组、普罗帕酮阳性对照组和柴胡加龙牡复律汤组,每组10只,各组连续给予预防性治疗1周,末次给药30 min后,制备氯化钡诱发的大鼠实验性心律失常模型,分别记录各组大鼠出现室性旱搏（VPB）、室性心动过速（VT）、室颤（VF）、室性心律失常持续的时间和大鼠存活时间。结果：与空白对照组比较,普罗帕酮阳性对照组、柴胡加龙牡复律汤组均可延长大鼠出现VPB、VT（或VF）的时间（P〈0.05）,降低心律失常持续时间（P〈0.05）,延长大鼠的存活时间（P〈0.05）;与普罗帕酮阳性对照组比较,柴胡加龙牡复律汤组可延长大鼠出现VPB、VT（或VF）的时间,但差异无统计学意义（P〉0.05）;与普罗帕酮阳性对照组比较,柴胡加龙牡复律汤组可降低心律失常持续时间和延长大鼠的存活时间,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：柴胡加龙牡复律汤对氯化钡诱发实验性大鼠室性心律失常具有较好的拮抗作用;可推迟氯化钡致大鼠发生VPB和VT（或VF）的时间并缩短大鼠心律失常的持续时间。     

丹参素对大鼠肥厚离体心脏缺血再灌注损伤诱发的心律失常的影响

目的：研究丹参素对大鼠心脏肥厚及其缺血再灌注损伤诱发心律失常的影响,并探讨其与NO的关系。方法：用L-甲状腺素连续按2mg·kg^-1连续给予10d,每天一次,制备心肌肥厚模型。治疗组从第4天开始至第10天,给予丹参素或缬沙坦进行治疗,用Langerdorff装置进行大鼠心脏离体缺血再灌注实验,结扎冠状动脉并复灌,观察VT、VF发生率,起始时间及持续时间;测定血清NO含量及NOS活性。结果：与正常组相比,肥厚组心脏缺血再灌注心律失常发生率,VT、VF发生时间、持续时间明显增加,NO含量及eNOS活性明显下降（P〈0.05）;丹参素及缬沙坦预治疗能有效的抑制缺血再灌注损伤诱发的心律失常的发生率;丹参素及缬沙坦能抑制大鼠心肌肥厚,明显升高NO含量及eNOS活性至正常水平。结论：丹参素对于L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其离体心脏缺血再灌注诱发的心律失常具有一定的保护作用,这种保护作用主要与保护eNOS活性,增加NO含量有关。     

Observation of antiarrhythmic effects of Cinnamomum migao H. W. Li on experimental arrhythmia]

OBJECTIVE: To investigate the effects of Cinnamomum migao on experimental arrhythmia. METHOD: Arrhythmic models of mice, rabbits, guinea pigs and rats were built using chloroform(Chl), adrenalin(Adr), strophanthin-K (Spt-K) and barium chloride (BaCl2). The affected animals were divided randomly into three groups: control group, Cinnamomum migao (CV-3) group and mexiletine (MXL) group, so as to observe and compare the antiarrhythmic effects. RESULT: CV-3 could reduce the incidence of ventricular fibrillation caused by ch1 in mice and the ventricular tachycardia induced by Adr in rabbits, delay the onset time of this arrhythmia, increase the arrhythmic doses of Spt-K in guinea pigs, reduce the incidence of some arrhythmia caused by BaCl2 in rats and slow down their heart rate. CONCLUSION: CV-3 has obvious antiarrhythmic effects on experimental arrhythmia. The mechanism of these effects is probably related to the arrest of the intraflow of Na+, Ca2+ in the cardiac cells and the depression of their cardiac autoarrhythmicity and conductivity.     

心复平对大鼠实验性心律失常的干预作用

目的:观察心复平对药物诱发大鼠实验性心律失常的影响。方法:将Wi St ar大鼠随机分为对照组、普罗帕酮组及心复平大、中、小剂量组,每组10只,各组连续给予预防性治疗1周,末次给药30分钟后,制备乌头碱及氯化钡诱发的大鼠实验性心律失常模型,记录每组大鼠出现室性早搏(VPB)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)及死亡(CA)或心律失常恢复的时间。结果:心复平可明显对抗乌头碱及氯化钡诱发的大鼠心律失常,其特点是提高乌头碱致大鼠出现VPB、VT、VF和CA的剂量;推迟氯化钡致大鼠发生VPB和VT的时间并缩短大鼠心律失常的持续时间。结论:心复平对实验性心律失常具有较好的拮抗作用,且有一定的量效关系。