胎盘MT1及ZnT1在低锌致胎鼠心脏畸形的表达

目的 探讨胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1在低锌诱导大鼠胚胎心脏发育畸形中的作用及可能机制.方法 SD成年健康清洁级雌鼠50只,随机分为:极低锌、低锌、中等低锌、边缘低锌及常锌组.分别饲以不同含锌量饲料.常规方法 交配受孕,于孕19天开胸抽取孕鼠下腔静脉血检测血锌值;剖取胚心行胎鼠心脏组织学观察;RT-PCR法半定量测定胎盘中金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1.结果 各低锌组孕鼠血锌值明显低于常锌组(均P<0.05);极低锌、低锌及中等低锌组较常锌组胚心畸形率明显增加(均P<0.05);极低锌、低锌及中等低锌组胚鼠胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达较常锌组明显降低(均P<0.05);心脏畸形胚鼠胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达较正常胚鼠明显降低(均P<0.05).结论 中等以上低锌孕鼠胚心畸形率明显增加,可能与胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达下降有关.     

金属硫蛋白的分子生物学研究进展

本文对金属硫蛋白的基因结构、表达调控及染色体定位做了较详细的阐述，对当前有关金属硫蛋白的分子生物学新技术和新进展包括金属硫蛋白增强子运用，锌敏感蛋白的纯化及功能、缺如金属硫蛋白基因表达小鼠的建立和应用等做了综述，并对金属硫蛋白家族新成员－－生长抑制因子做了简单介绍。     

饮食缺锌对大鼠某些器官镉蓄积量及金属硫蛋白含量的影响

作者试图研究饮食缺锌对毒性重金属镉代谢的影响进行了如下试验。96只成年Wistar大鼠体重约200g,随机分成12组,每组8只,每组分别给与不同浓度的低锌饮食及高镉饮食,观察9周后测定肝、肾及睾丸中锌、镉和金属硫蛋白的含量,并进行统计学分析。其结果是饮食缺锌可增进镉在某些器官的蓄积,且这些器官的锌及金属硫蛋白含量均降低。     

锌金属硫蛋白拮抗甲基汞对细胞膜通透性和流动性的影响

金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ,简称ＭＴ）是一类广泛存在于生物体内的低分子量、高含巯基的金属结合蛋白。ＭＴ在重金属解毒、清除自由基、以及金属运输等方面发挥着重要作用〔１〕。本实验通过给与小鼠适量锌,诱导产生锌金属硫蛋白（ＺｎＭＴ）,研究其拮...     

117 胰腺金属硫蛋白与糖尿病的关系

自由基对胰腺β细胞的损伤可以影响胰岛素的分泌,从而造成Ⅱ型糖尿病.金属硫蛋白可以被金属离子镉、锌等诱导合成,在机体发挥清除自由基、参与机体解毒和金属代谢的作用.锌又是胰岛素合成的必需元素.因此,金属硫蛋白与Ⅱ型糖尿病的发生、发展有一定的关系.本文主要就胰腺金属硫蛋白与胰岛素的关系、在Ⅱ型糖尿病及糖尿病并发症中的作用做一简要综述.     

胰腺金属硫蛋白与糖尿病的关系

自由基对胰腺β细胞的损伤可以影响胰岛素的分泌 ,从而造成Ⅱ型糖尿病。金属硫蛋白可以被金属离子镉、锌等诱导合成 ,在机体发挥清除自由基、参与机体解毒和金属代谢的作用。锌又是胰岛素合成的必需元素。因此 ,金属硫蛋白与Ⅱ型糖尿病的发生、发展有一定的关系。本文主要就胰腺金属硫蛋白与胰岛素的关系、在Ⅱ型糖尿病及糖尿病并发症中的作用做一简要综述     

诱导金属硫蛋白对放射线损伤的防护作用——使小鼠致死率下降

基于预投与锌及外伤所致锌代谢亢进的小鼠对放射线损伤具有抵抗性的事实,作者等人在设想这种作用可能与体内参与锌内稳机制的金属硫蛋白有关的前提下,研究了预投与对金属硫蛋白具有诱导作用的锌、镉、锰及外伤的情况下,它们对放射线损伤的防护作用。     

锌对应激大鼠海马金属硫蛋白亚型表达的调控作用及机制研究

目的　观察不同锌摄入水平对应激大鼠海马脑区不同金属硫蛋白亚型表达的影响。方法　将Wistar雄性大鼠随机分为 8组 :正常对照组、对喂组、缺锌组和补锌组及其相应的应激组 ,分别给予正常饲料、缺锌饲料和补锌饲料 ,以缺锌动物当日的饲料摄入量作为对喂动物次日的给料量。动物喂饲 1周后开始束缚应激 ,持续 4周。以血红蛋白镉饱和法测定脑组织金属硫蛋白含量 ,分离海马提取总RNA ,以RT PCR检测金属硫蛋白亚型MT -1mRNA和MT -3mRNA。结果　缺锌动物出现血锌含量明显降低 ,脑组织金属硫蛋白含量和海马金属硫蛋白mRNA的表达均出现降低 ,但其表达在缺锌应激组动物仍有明显升高 ;而补锌动物金属硫蛋白的表达有所增加 ,补锌应激组动物的表达增加更加明显。缺锌和缺锌应激组动物的血浆皮质醇、IL -1、IL- 6和NO水平也较其它组显著升高。结论　缺锌可降低动物脑和海马组织中金属硫蛋白的表达 ,但缺锌动物在接受应激刺激后 ,金属硫蛋白的表达仍可明显增加 ;而补锌可增加金属硫蛋白的表达 ,补锌应激使脑组织中金属硫蛋白的表达升高更为显著 ;应激对动物的损伤作用与其锌营养状况有关 ,缺锌可降低机体对应激的抵抗能力。     

锌疗法与酒精性肝病

研究证实,酒精性肝病的发生与肝组织中锌离子及其主要结合蛋白-金属硫蛋白的减少存在相关性。动物实验研究显示,补锌疗法可以用于预防处于急、慢性酒精暴露条件下所引起的肝损伤。补锌疗法可以保护消化道粘膜的完整性和预防内毒素血症的发生,由此避免了肝脏中内毒素诱导的肿瘤坏死因子-α生成。锌也可以直接阻止内毒素诱导的肿瘤坏死因子-α产生的信号途径。锌的这些肝内和肝外作用是不依赖金属硫蛋白的。然而,当金属硫蛋白过低时肝脏更易于发生酒精性损伤,并且当体内发生氧化应激时,高水平的金属硫蛋白可增强内源性锌离子的储存和释放。在预防和治疗酒精性肝病方面,锌可能成为一种高潜能的有效制剂。     

锌在机体代谢中的作用

锌对于生物体在生长发育十分重要。锌的生理作用的发挥部分依赖于激素介导，通过影响一些酶和激素的合成，储存，分泌而影响三大代谢，这些激素包括生长激素，胰岛素样生长因子１，胰岛素，甲状腺激素，性腺激素等，金属硫蛋白调节锌的储存和吸收，与锌关系密切，锌可以通过诱导合成金属硫蛋白发挥抗氧化作用。