慢性温和应激抑郁模型大鼠S100β蛋白水平的变化

目的：观察慢性不可预知的温和应激抑郁模型（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠行为学的改变以及血浆、脑匀浆中S100β蛋白水平的变化,探讨S100β蛋白在抑郁发生、发展中的作用.方法：30只Wister雄性大鼠随机分为正常对照组和抑郁模型组,利用慢性不可预知的温和应激建立大鼠抑郁模型,正常对照组不予任何刺激,观察并比较2组大鼠行为学表现及液体消耗情况,采用放射免疫法测定血浆皮质醇水平（换算成皮质酮水平）,采用酶联免疫吸附试验夹心法测定S100β蛋白水平,并对2组进行比较.结果：造模4周后,与对照组相比,模型组大鼠水平、垂直运动得分及清洁动作次数、糖水消耗量、1%蔗糖偏爱百分比均明显降低（P＜0.05～0.01）,而纯水消耗量明显增加（P＜0.01）;血浆皮质酮水平在应激2周达高峰,明显高于对照组（P＜0.01）,应激第3周有下降的趋势,与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.应激结束后,模型组大鼠血浆S100β蛋白水平明显高于对照组（P＜0.05）,但脑匀浆水平低于对照组（P＜0.01）.结论：CUMS大鼠行为学表现与抑郁症临床表现中的精神运动性阻滞症状极为相似,其S100β蛋白水平的变化可能与CUMS持续性精神行为障碍的发生、发展有关.     

抗抑郁剂干预前后抑郁模型大鼠血清S100B蛋白水平研究

目的观察慢性不可预见性应激(CUS)抑郁模型大鼠行为学改变及血清S100B蛋白水平的变化,探讨S100B蛋白在抑郁症发生、发展中的作用。方法 40只大鼠随机分为生理盐水组、氯丙咪嗪组、万拉法新组和正常对照组。前3组接受21 d CUS制备抑郁大鼠模型,并给予相应的干预。以旷场试验和体质量测定评价药物的疗效,采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清S100B蛋白水平。结果应激后,生理盐水组、氯丙咪嗪组和万拉法新组大鼠旷场试验得分、体质量测定结果与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);药物干预后,生理盐水组大鼠旷场试验得分、体质量测定结果与氯丙咪嗪组、万拉法新组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。药物干预结束后,生理盐水组大鼠血清S100B蛋白水平明显高于氯丙咪嗪组、万拉法辛组和正常对照组(P<0.05)。结论 S100B蛋白可能在抑郁症的发生、发展过程中起重要作用。     

高海拔环境对大鼠海马S100B蛋白表达的影响及意义

目的观察高海拔环境下大鼠脑组织海马区的细胞形态结构变化和S100B蛋白的表达,探索缺氧刺激后脑组织损伤和修复的机制。方法 120只健康成年SD大鼠,随机分成两组:模拟海拔5 000米组(实验组:H组)和海拔2 200米组(对照组:M组);H组经模拟海拔5 000米低压氧舱预处理3天,转移至海拔2 200米环境下饲养,M组不经模拟海拔5 000米低压氧舱预处理,直接在海拔2 200米环境饲养。两组又分为缺氧损伤后较低海拔环境恢复1、3、7、14、28天五个亚组,在相应时间点取脑组织,分别用Nissl、免疫组织化学染色方法染色,显微镜下观察海马区细胞结构,进行阳性细胞计数,并对相关结果进行分析。结果 Nissl染色可见M组大鼠海马区神经元排列较整齐、结构完整,未见明显损伤细胞;H组大鼠海马区神经元细胞数量减少、排列紊乱,其中H组1天和3天亚组出现明显的组织水肿,出现变性和核浓缩的损伤细胞;S100B免疫组化染色阳性细胞计数结果显示,H组S100B蛋白的表达在低压缺氧刺激后第1、3天明显高于M组对应时间点(P<0.05),其他时间点S100B蛋白表达量无统计学差异。结论高海拔低压缺氧环境下高表达的S100B蛋白诱导大鼠海马细胞形态和组织结构损伤。     

S100蛋白β在神经胶质细胞瘤诊治中的意义

目的 探讨血清S100蛋白β在神经胶质细胞瘤诊断和治疗中的变化.方法 实验组检测132例神经胶质细胞瘤术后和放疗后血清S100蛋白β水平;对照组检测118例正常人血清S100蛋白β水平.结果 132例神经胶质细胞瘤术后和放疗后血清S100蛋白β阳性率分别为11.36%(15/132)和26.52%(35/132),而...     

解郁开心丹对抑郁模型大鼠海马及缰核中BDNF表达的影响

目的观察解郁开心丹对抑郁模型大鼠海马及缰核中BDNF表达的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药高、中、低剂量组,共6组,每组10只,使用慢性应激结合孤养的方法造模。给药,西药组盐酸氟西汀10 mg/d;中药高、中、低组分别给予2.0、1.0、0.5 g/d的解郁开心丹中药汤剂,连续28 d。用免疫组化法检测大鼠海马及缰核中BDNF表达。结果与模型组比较,中药高、中组大鼠海马及缰核中BDNF的表达升高(P0.05);中药高、中剂量组与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论解郁开心丹与西药氟西汀对抑郁模型大鼠海马及缰核中BDNF的表达具有同样的调节作用,其抗抑郁作用机制可能与调节大鼠海马及缰核中BDNF的表达有关。     

丁苯酞对Alzheimer模型大鼠海马S100和胶质纤维酸性蛋白的影响

目的 探讨Alzheimer模型大鼠海马星形胶质细胞中S100、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及丁苯酞对其的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,应用海马内注射αβ,建立AIzheimer病模型,喂养60 d后取大鼠脑组织.行S100和GFAP的免疫组化染色.结果 与对照组比较,模型组大鼠海马各区S100及GFAP阳性细胞均明显增多.差异有非常显著性(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马各区S100阳性细胞及GFAP阳性细胞数均明显减少,差异有显著性(P<0.05).结论 Alzheimer病大鼠海马各区S100及GFAP的表达增多:丁苯酞可抑制Alzheimer病模型大鼠星形胶质细胞的S100及GFAP的表达.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响

目的：探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法：48只SD大鼠随机分为4组：对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10 mg/kg,持续21 d。于应激造模后7、14、21 d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果：与对照组比,模型组大鼠7 d时强迫游泳不动时间显著增加（P＜0.05）,14 d时旷场自主活动评分显著下降（P＜0.05）,抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显著下调（P＜0.01）;经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善（P＜0.01）,树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升（P＜0.01）。结论：电针能显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。     

心肺复苏患者血清S100β蛋白的动态变化及其临床意义

目的探讨心肺复苏患者血清S100β蛋白的动态变化及其临床意义。方法对67例心跳、呼吸骤停的患者进行标准心肺复苏，动态检测67例心搏骤停复苏患者和33例对照者血清S100β蛋白水平。结果S100β蛋白在心肺复苏不同时间30、45min、1、2、8、24、48、72h有脑损伤和无脑损伤者比较，P〈0．05，差异有统计学意义。自主循环恢复后2h伴有脑损害者S100β蛋白为（4．2&#177;0.7）μg／L，没有恢复自主循环者S10013蛋白为（3．5&#177;0．5）μg／L，而没有脑损伤者为（0．8&#177;0．5）μg／L，差异有统计学意义。结论心搏骤停自主循环恢复后血清S100β蛋白水平明显升高，这是早期判断心搏骤停复苏后有否脑损伤的敏感指标。     

S100B蛋白与小儿七氟烷麻醉躁动的相关性研究

目的 探讨星形胶质细胞标志物S100B蛋白浓度变化与七氟烷麻醉躁动中的相关性.方法 选择在全麻下行择期白内障手术的患儿30例,美国麻醉医师协会麻醉风险评分(ASA)Ⅰ或Ⅱ级,年龄3～6岁.吸入麻醉诱导为8％七氟烷,待患儿睫毛反射消失后插入喉罩.术中采用3.0％～3.5％的七氟烷维持,调节氧流量2～3 L/min,保持患儿自主呼吸.术毕停止吸入七氟烷,拔除喉罩,记录躁动发生情况.分别于吸入七氟烷前,吸入七氟烷后15 min和术后10 min 3个时间点采集外周静脉血2～3 ml,静置离心后,检测血清S100B蛋白的浓度.结果 30例患儿术前、术中和术后血清S100B蛋白平均浓度分别为(62.76±32.51)、(47.90±22.20)、(48.05±23.53)ng/L,术中和术后浓度值较术前明显降低(P＜0.01),但术中和术后二者浓度值的差异无统计学意义(P＞0.05).其中,躁动患儿术中和术后平均血清S100B蛋白浓度均较术前明显下降[(49.71±25.20) ng/L vs.(68.26±39.40) ng/L,(55.59±30.54)ng/L vs.(68.26±39.40)ng/L,P均＜0.01],术中和术后的差异无统计学意义(P＞0.05);未发生躁动患儿术中和术后平均血清S100B蛋白浓度均较术前明显降低[(46.71±20.64)ng/Lvs.(59.1 1±27.62)ng/L,(43.18±16.95)ng/L vs.(59.11±27.62)ng/L,P均＜0.01],术中和术后的差异无统计学意义(P＞0.05).躁动患儿术前、术后S100B蛋白浓度差值与与躁动评分无相关性(r=0.045,P＞0.05).结论 S100B蛋白浓度在麻醉恢复期患儿躁动发生时明显下降,星形胶质细胞并未在躁动过程中表达增强,S100B蛋白浓度的变化与躁动的严重程度无相关性.     

首发抑郁障碍患者血清S100B蛋白水平的Meta分析

目的 探讨首发抑郁障碍患者与健康者血清S100B蛋白水平的差异,为预防抑郁障碍提供依据.方法 计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane Library、万方数据库、CNKI、维普中文期刊数据库以及中国学位论文全文数据库中关于抑郁障碍患者血清S100B蛋白水平的病例对照研究,应用分析软件RevMan 5.1对血清S100B蛋白水平进行Meta分析.结果 共有12篇文献符合纳入标准.Meta分析两组血清S100B蛋白水平的均数差SMD为1.22(95％CI:0.75,1.70),研究组血清S100B蛋白水平高于对照组(Z =5.01,P=0.000).结论 抑郁障碍患者的血清S100B蛋白水平高于健康者.     

精神分裂症患者血清S100β蛋白浓度的检测及临床意义

目的：探讨精神分裂症患者血清S100β蛋白浓度变化及临床意义。方法：用酶联免疫（ELISA）方法检测急性期、慢性精神分裂症患者和正常对照的血清S100β蛋白浓度,比较他们之间的差异;采用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定精神病理症状,分析血清S100β蛋白浓度与患者年龄、发病年龄、病程、PANSS量表评分的关系。结果：①急性期精神分裂症组及慢性精神分裂症组S100β蛋白浓度高于正常对照组,三组之间S100β蛋白浓度差异无统计学意义（F=1.73,P〉0．05）;②急性期精神分裂症各分型之间S100β浓度差异无统计学意义（F=0．54,P〉0．05）;③精神分裂症患者血清S100β蛋白与年龄（r=-0．11,P=0．49）、发病年龄（r=0．05,P=0．75）、病程（r=0．13,P=0．21）、PANSS阳性症状评分（r=-0．21,P=0．19）、阴性症状评分（r=0．16,β=-0．34）、一般病理症状分（r=-0．18,P=0．26）、总分（r=-0．19,P=0．62）不相关。结论：精神分裂症患者血清S100β蛋白与正常人群无差异,血清S100β蛋白水平不能绝对作为精神分裂症临床病情评估、预后判断的特异指标。     

血清S100β蛋白与2型糖尿病脑梗死的关系

目的 探讨S100β蛋白与2型糖尿病脑梗死的关系.方法 收集2型糖尿病患者60例(2型糖尿病组)、2型糖尿病脑梗死患者120例(2型糖尿病脑梗死组)和健康体检者30例(对照组),采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清S100β蛋白,对数据进行统计学分析.结果 2型糖尿病组、2型糖尿病脑梗死组与对照组比较,血清S100β蛋白浓度差异有统计学意义(P<0.05),2型糖尿病组与2型糖尿病脑梗死组比较,血清S100β蛋白浓度差异有统计学意义(P<0.05);2型糖尿病组和2型糖尿病脑梗死组不同血糖、糖化血红蛋白水平比较血清S100β蛋白差异有统计学意义(P<0.01),2型糖尿病组与2型糖尿病脑梗死组在相同血糖、糖化血红蛋白水平比较血清S100β蛋白差异有统计学意义(P<0.01).结论 血清S100β蛋白可以作为2型糖尿病、2型糖尿病脑梗死早期脑损伤生化指标,尤其血糖≥7.0 mmol/L和糖化血红蛋白≥6.5%的患者.     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的：研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响。方法：采用冈田酸（OA）海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型，3周后银杏内酯腹腔注射，水迷宫行为学试验检测学习记忆能力，免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达。结果：与拟AD模型组比较，银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0．01），银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失（P〈0．01）。结论：银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力，其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化，减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害。     

体外循环对血浆S100β蛋白和神经认知功能的影响

目的 研究体外循环（extracorporeal circulation,ECC）心脏术后血浆S100β蛋白的水平与神经认知功能变化的关系,以及影响两者的可能因素。方法 63例ECC下行心脏手术的成年患者,在术前和术后不同时间点采血测定血浆S100β蛋白浓度,并在术前和术后进行认知功能评分,观察术后神经精神并发症。结果 术后1天、2天、7天用标准化神经系统检查均无明显阳性体征。年龄大、ECC时间和阻断时间长、术后有神经精神症状的患者,ECC后1 h血浆S100β蛋白水平显著升高和神经认知功能评分显著降低。结论 血浆S100β蛋白水平变化对早期发现亚临床脑损伤具有重要意义。     

亚低温对脑缺血再灌注后大鼠海马齿状回MAP-2和S100β表达的影响

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回微管相关蛋白-2(MAP-2)和S100β蛋白的变化规律;探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备脑缺血再灌注模型,同时应用亚低温予以干预。用免疫组化染色和HE染色观察再灌注后不同时间点海马齿状回MAP-2和S100β的阳性表达。取材前应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复。结果:亚低温组于4~8d神经功能评分减低与常温组相应时间点比较有显著性差异(P<0.05);常温组再灌注12hMAP-2的光密度值较假手术组明显减低(P<0.01),4d时渐增强,8d达高峰。亚低温组MAP-2各时间点(1~6d)其光密度值较常温组明显增强(P<0.05);常温组再灌注1~4dS100β阳性细胞数量明显增多,4d至高峰,14d时降至假手术组水平,亚低温组S100β阳性细胞数在(2~8d)均显著高于常温组的相应时间点(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后早期MAP-2表达减弱,后持续上升,而S100β的表达持续增强。缺血早期应用亚低温可减轻脑组织损伤,促进脑缺血后神经功能恢复,其机制可能与增强脑组织中MAP-2和S100β表达有关。     

双额脑挫裂伤患者血清S100β蛋白含量变化的临床意义

目的 探讨双额脑挫裂伤患者血清S100β蛋白含量变化的临床意义.方法 急性双额脑挫裂伤患者27例,GCS＞9分,分别于伤后12h、1、2、3、5d空腹抽取外周静脉血,使用双抗体夹心ELISA法测定S100β蛋白的血清浓度.结果 17例保守治疗成功,另10例均在保守治疗3d内手术,术后无死亡病例.手术患者和保守治疗患者伤后血清S100β蛋白水平均高于正常值,但手术组患者在伤后相同时间里血清S110B蛋白明显高于保守治疗组(P＜0.01).结论 伤后血清高S100β且持续存在是急性双额脑挫裂伤手术的指证之一.     

安神定志灵对ADHD模型鼠血清多巴胺及S100β蛋白的影响

目的：观察安神定志灵对ADHD模型鼠（SHR）血清单胺类神经递质多巴胺（DA）及神经营养因子S100β蛋白（S100β蛋白）的影响。方法：将30只SHR大鼠随机分为模型组、利他林组及安神定志灵低剂量组、中剂量组、高剂量组,将6只同龄雄性Wistar京都大鼠（WKY）设为对照组,各组灌胃给药2周后取血清,采用ELISA法及BCA蛋白定量法分别检测血清DA及S100β蛋白含量。结果：模型组大鼠血清DA、S100β蛋白含量较正常组明显降低（P〈0.05）;安神定志灵各剂量组及利他林组大鼠血清DA、S100β蛋白含量均较模型组显著升高（P〈0.05）。结论：DA和S100β蛋白可能是安神定志灵治疗ADHD的有效靶点之一。     

4℃高渗盐对心搏骤停大鼠S100蛋白及GFAP的影响

目的 探讨4 ℃高渗盐对心搏骤停大鼠血清S100蛋白及脑海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响.方法 将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(A组)、生理盐水复苏即刻给药组(B组)、4 ℃高渗盐复苏即刻给药组(C组)、4 ℃高渗盐自主循环恢复后30 min给药组(D组)、4 ℃高渗盐自主循环恢复后60 min给药组(E组),每组6只.制作窒息致大鼠心搏骤停模型,自主循环恢复后24 h采静脉血检测各组血清S100蛋白质量浓度,处死大鼠取脑组织检测海马组织GFAP的表达.结果 血清S100蛋白质量浓度、脑海马组织GFAP阳性细胞数A组较各组均明显升高(P<0.01或P＜0.05),C、D、E组较B组升高(P<0.05),C、D、E组组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 心搏骤停后复苏即刻、自主循环恢复后30 min和60 min给予4 ℃高渗盐能降低血清S100蛋白质量浓度,抑制脑海马组织GFAP表达,且作用无差别.     

异丙酚对老年患者术后早期认知功能及S100β蛋白表达的影响

目的探讨异丙酚对全麻患者术后S100β蛋白的表达和认知功能的影响。方法 60例结肠癌根治术的老年患者按随机数字表分为两组,A组为异氟醚麻醉组,B组为异丙酚麻醉组。记录两组患者一般情况如苏醒时间、手术时间、输液量(含晶体和胶体)、出血量、尿量及BIS值。两组患者均分别于麻醉前、术后4 h、术后24 h、术后48 h抽取右颈内静脉血,测定血清S100β蛋白水平。两组患者均于术前、术后24 h、术后48 h采用简易精神状态检查表(MMSE)评分进行神经精神功能测试。结果两组患者苏醒和手术时间以及各时点一般情况相比差异无统计学意义;与B组各时点及麻醉前比较,A组患者术后4 h、24 h、48 h血清S100β蛋白显著增高(P<0.05);与麻醉前及B组相应时点比较,A组患者术后24 h、48 h MMSE评分显著降低(P<0.05);两组POCD的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚能减少S100β蛋白表达增高,同时能部分改善老年患者术后认知功能下降,可安全地作为老年患者全身麻醉用药。     

睡眠剥夺对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bcl-xl表达的影响

目的 探讨睡眠剥夺通过影响海马区Bcl-xl含量及活性而产生的快速抗抑郁机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、睡眠剥夺组和水环境对照组.用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)对用慢性不可预见性应激抑郁模型方法建立的抑郁大鼠模型进行睡眠剥夺.用旷场实验测试其行为变化,以及用免疫组化法测试海马CAI、CA3、DG区Bcl-xl的平均光密度值.结果 (1)睡眠剥夺组大鼠与抑郁模型组相比旷场实验的水平得分[(35.30±18.77)分,(81.30±18.41)分,P＜0.01]与垂直得分[(20.50±4.84)分,(27.70±8.19)分,P＜0.05]均明显升高,潜伏期明显缩短[(4.60±1.35)s,(2.20±1.55)s,P＜0.01].(2)海马CAI、CA3、DG区Bcl-xl平均光密度值比较中,抑郁模型组均显著低于正常对照组(0.1356±0.0224,0.1389±0.0250,0.1457±0.0162;0.1725±0.0327,0.1734±0.0261,0.1768±0.0271;P＜0.01),睡眠剥夺组均显著高于抑郁模型组(0.1621±0.0128,0.1603±0.0137,0.1625±0.0192;0.1356±0.0224,0.1389±0.0250,0.1457±0.0162;P＜0.05).结论 睡眠剥夺可明显改善抑郁大鼠的抑郁样行为;海马部位Bcl-xl含量及活性的增高可能参与了睡眠剥夺的快速抗抑郁作用.