ACEI类药物对糖尿病大鼠脂质过氧化、内皮素-1及血脂的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)洛汀新、依那普利和卡托普利治疗对糖尿病大鼠脂质过氧化、NO、内皮素-1(ET-1)、TC、TG的影响。方法采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备糖尿病大鼠模型,然后经腹腔注射ACEI类药物,剂量为5 mg/kg,1次/d,10周后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平。用硫代巴比妥酸法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,用比色法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果糖尿病模型组大鼠血浆中的TG、TC水平高于正常对照组(P<0.01);经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆TG、TC水平低于糖尿病模型组(P<0.05)。糖尿病模型组较正常对照组肝脏组织MDA活性提高,SOD含量降低(P<0.05);与糖尿病模型组比较,经ACEI类药物治疗后可降低肝组织中MDA含量,升高SOD活性。糖尿病模型组大鼠血浆NO、ET-1水平低于正常对照组(P<0.05),经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆NO、ET-1水平升高(P<0.05)。结论通过ACEI类药物治疗后的糖尿病大鼠降低了TG、TC水平和MDA活性,升高了NO、ET-1水平和SOD含量。     

全氟化碳对动脉粥样硬化大鼠内皮功能的影响

目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清及主动脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,初步探讨PFC对AS大鼠内皮的可能保护作用。方法:将40只Wistar雄鼠随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组、PFC低剂量组、PFC高剂量组,每组10只。除对照组用普通饲料外,其余均以高脂饲料喂养,建立实验性大鼠AS模型,治疗组在造模的同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO、ET-1的含量,行HE染色观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组eNOS、NO含量显著降低,ET-1含量显著升高,与对照组比较有显著差异(P0.05);PFC高剂量组较模型组血清及主动脉eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义,主动脉组织中ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组与低剂量组相比eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组较PFC低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:PFC可能通过升高AS大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO含量,降低ET-1含量,起到内皮保护功能,发挥抗AS的作用。     

全氟化碳乳剂对动脉粥样硬化大鼠血管舒缩因子的调控作用

目的:使用高剪切乳化机制备全氟化碳乳剂(PFCE),通过静脉注射PFCE对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠进行干预,观察其内皮功能指标的变化,初步探讨PFCE对AS大鼠血管舒缩活性因子的调控作用及对内皮的可能保护作用。方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,PFCE低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组用普通维持饲料外,其余均以维生素D3加高脂饲料喂养诱导实验性大鼠AS模型,PFCE低、中、高剂量组在造模同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清NO、ET-1、TXA2、6-K-PG的含量,苏木精-伊红染色法观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组NO、TXA2含量显著降低,ET-1、6-K-PG含量显著升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05),且NO/ET-1比值、TXA2/6-K-PG比值平衡失调;PFCE高、中剂量组较模型组血清NO、TXA2含量显著升高,ET-1、6-K-PG含量显著降低(P0.05),并改善NO/ET-1及TXA2/6-K-PG的比值(P0.05);PFCE低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义(P0.05);PFCE高剂量组与PFCE低剂量组相比血清NO、TXA2含量显著升高,ET-1、6-K-PG含量显著降低(P0.05),与中等剂量组差异不显著(P0.05);PFCE高、中剂量组较PFCE低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:中等剂量以上PFCE可能通过调控AS大鼠血管舒缩活性因子,起到保护血管内皮的功能,发挥阻止AS进一步发生和发展的作用。     

虎藻脂肝消胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质过氧化及胰岛素抵抗的影响

目的:观察虎藻脂肝消胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清脂质过氧化、胰岛素抵抗的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法:采用高脂乳剂灌胃并配合自由饮用蔗糖水建立脂肪肝胰岛素抵抗SD大鼠模型。造模后,以虎藻脂肝消胶囊高、中、低剂量混悬液分别灌胃大鼠,并以多烯磷脂酰胆碱灌胃大鼠为阳性对照,均持续6周。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、葡萄糖(FBG)、胰岛素(FINS)的水平,并采用HOMA法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:中、高剂量组大鼠SOD显著高于模型对照组(P<0.01、P<0.01);而低、高剂量组大鼠的MDA与模型对照组相比显著降低(P<0.05、P<0.01)。低剂量治疗组大鼠FBG较模型对照组显著性降低(P<0.05),其余各组与模型对照组比较无统计学意义;高剂量组大鼠FINS与模型对照组比较显著降低(P<0.01);低、高剂量组大鼠HOMA-IR与模型对照组比较显著降低(P<0.01)。结论:虎藻脂肝消胶囊能显著提高NAFLD大鼠SOD活性,降低氧自由基代谢产物MDA的含量,且对大鼠胰岛素抵抗表现出了较好的治疗作用。     

NGF联合抗VEGF对糖尿病模型大鼠视网膜组织中氧化应激和VEGF表达的影响

目的 研究联合应用神经生长因子(NGF)与抗血管内皮生长因子(VEGF)对实验性糖尿病大鼠视网膜组织氧化应激反应和VEGF含量变化的影响。方法 选用清洁级健康雄性Wistar大鼠,分为正常对照组、模型组、NGF组和NGF+抗VEGF组。利用高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,在大鼠饲养至16 W出现视网膜病变后,给予NGF组和NGF+抗VEGF组大鼠肌肉注射NGF,NGF+抗VEGF组同时给予眼球内注射抗VEGF药物。比较各组房水中VEGF含量和空腹血糖水平;生理记录仪检测各组视网膜暗反应(ERG)变化;比色法检测各组视网膜组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;免疫组化检测各组视网膜组织中VEGF蛋白水平。结果 各组注射3 w后,与模型组相比,NGF组和NGF+抗VEGF组血糖值无明显变化(P>0.05);与模型组比较,NGF组和NGF+抗VEGF组视网膜组织中MDA水平显著减少(P<0.05),CAT和SOD水平明显升高(P<0.05);免疫组化结果表明,与模型组相比,VEGF在NGF组和NGF+抗VEGF...     

干细胞生长因子对动脉粥样硬化大鼠NO、ET-1、MMP-9的影响

目的 探讨干细胞生长因子(HGF)对冠状动脉粥样硬化(AS)大鼠体一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响。方法 将SD大鼠分为不同组,正常组、AS组、干细胞生长因子(HGF)1组及HGF2组,后三组分别建立冠状动脉粥样硬化大鼠模型,在HGF1组及HGF2组分别灌胃10 mg/(kg·d)和30 mg/(kg·d)的HGF,剩余组进行生理盐水干预,检测血清中NO、ET-1、血脂及炎症因子水平,免疫印迹检测胸主动脉组织中MMP-9蛋白水平。结果 AS组与正常组相比血脂水平均差异显著(P<0.05),HGF1组与AS组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)有明显差异(P<0.05),HGF2组与HGF1组三酰甘油(TG)、TC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及LDL-C均差异显著(P<0.05);AS与正常组相比血清中NO、ET-1水平差异显著(P<0.05),HGF1组与AS组相比以上指标差异显著(P<0.05),HGF2组与HGF1组在NO水平差异显著(P<0.05);AS组与正常组相比细胞因子水平相差较...     

野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠肺功能及自由基水平的影响

目的 研究野菊花提取物对慢性支气管炎(CB)大鼠肺功能及血清、肺组织中超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量表达的影响,以期探讨其治疗CB的部分疗效机制.方法 制备野菊花提取物;SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,喘息灵对照组,野菊花提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组;以气管内注入脂多糖建立CB大鼠模型,药物干预后,检测各组大鼠肺功能,血清及肺组织匀浆中SOD活性、MDA及NO的含量.结果 模型组大鼠较空白对照组大鼠呼吸频率加快,最大呼气幅度减小,最大吸气幅度加深,模型组大鼠血清、肺组织中MDA、NO含量较空白对照组明显升高,SOD活力显著下降(P＜0.05),而经野菊花提取物治疗后,各组大鼠呼吸功能明显改善,且能显著提高SOD水平,降低MDA、NO含量(P＜0.05).结论 野菊花提取物具有明显改善CB大鼠呼吸功能及自由基代谢的作用.     

依那普利叶酸片对冠心病患者血管内皮功能保护的作用机制

目的探讨依那普利叶酸片对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)血管内皮功能保护的作用机制。方法Wistar大鼠给予高脂、高蛋氨酸饲料建立冠心病模型。造模成功后随机分为4组,分为模型对照组,依那普利叶酸片小剂量(5.4 mg/kg·d)、中剂量(10.8 mg/kg·d)组和高剂量(16.2 mg/kg·d)组,每组各10只,另取10只大鼠为正常对照组。治疗8周后,麻醉大鼠,取腹腔静脉血检测血清同型半胱氨酸(Hcy)。分离大鼠胸主动脉,分别测定血管内膜增生情况、血管内皮功能指标一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)和非对称二甲基精氨酸(ADMA)及NOX4 mRNA和蛋白表达。结果①依那普利叶酸中剂量组大鼠血管NO和NOS较依那普利叶酸小剂量组显著增加(P<0.05),ET-1和ADMA较正常对照组显著增加(P<0.05);依那普利叶酸大剂量组大鼠血管NO和NOS较依那普利叶酸中剂量组显著增加(P<0.05),ET-1和ADMA较依那普利叶酸中剂量组显著增加(P<0.05)。②依那普利叶酸小剂量组血清Hcy较模型对照组显著减少(P<0.05),依那普利叶酸中剂量组大鼠血清Hcy和血管内膜厚度较依那普利叶酸小剂量组显著减少(P<0.05),依那普利叶酸大剂量组大鼠血清Hcy和血管内膜厚度较依那普利叶酸中剂量组显著增加(P<0.05)。③依那普利叶酸中剂量组大鼠血管NOX4 mRNA和蛋白的表达较依那普利叶酸小剂量组显著减少(P<0.05),依那普利叶酸大剂量组大鼠血管NOX4 mRNA和蛋白的表达较依那普利叶酸中剂量组显著减少(P<0.05)。结论依那普利叶酸片可显著抑制冠心病大鼠血管内膜增厚,改善血管内皮功能,该作用可能与其降低血清Hcy水平及抑制血管内皮NOX4基因介导NOX4信号通路有关。     

广藿香酮对脑卒中大鼠的影响及其作用机制

背景广藿香酮(POG)具有抗癌、抗炎、抗菌等多重药理作用,但目前关于其治疗脑卒中的研究报道较少。目的探讨POG对脑卒中大鼠的影响及其作用机制。方法本实验于2018年12月-2019年4月完成。选取7~8周龄SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为空白对照组(未经模型诱导,n=6)、对照组(建模后未经治疗,n=6)、低剂量组(建模24 h后给予POG 5 mg/kg,n=6)、中剂量组(建模24 h后给予POG 15 mg/kg,n=6)、高剂量组(建模24 h后给予POG 45 mg/kg,n=6)和LY294002组(建模24 h后给予0.1%~0.3%二甲亚砜溶解浓度为0.1%,n=6)。比较六组大鼠磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白相对表达量,血管内皮生长因子(VEGF)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白及mRNA相对表达量,大脑皮质和外周血中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平。结果 (1)高剂量组大鼠p-PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白相对表达量低于对照组,p-AKT和p-eNOS蛋白相对表达量高于LY294002组(P<0.05)。(2)高剂量组大鼠Bcl-2蛋白相对表达量高于对照组,Bax、VEGF蛋白相对表达量低于对照组(P<0.05);高剂量组大鼠Bcl-2、VEGF mRNA相对表达量高于对照组,Bax mRNA相对表达量低于对照组(P<0.05)。(3)高剂量组大鼠大脑皮质和外周血NO、SOD水平高于对照组,大脑皮质和外周血MDA水平低于对照组(P<0.05);高剂量组大鼠大脑皮质和外周血MDA水平高于LY294002组,大脑皮质和外周血SOD水平低于LY294002组(P<0.05)。结论 POG可通过抑制PI3K/AKT-eNOS信号通路及脂质过氧化而减轻脑卒中大鼠脑组织损伤,且无剂量依赖性。     

愈疡1号颗粒对胃溃疡大鼠自由基代谢相关因素的影响

[目的]探讨愈疡1号颗粒对胃溃疡（Gu）大鼠自由基代谢相关因素表达的影响。[方法]应用冰乙酸注射法建立大鼠GU模型,随机分为5组,即正常组、模型组、奥美拉唑组及愈疡1号颗粒高、低剂量（高、低剂量）组,给予相应干预后测定各组大鼠胃黏膜丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（N0）的表达及血清NO水平。[结果]模型组大鼠胃黏膜MDA、NO水平均较正常组显著升高,SOD、GSH—Px活性均较正常组显著降低。与模型组比较,高、低剂量组均能够明显提高大鼠胃黏膜SOD、GSH—Px活性,明显降低MDA、NO水平。高剂量组能明显降低血清NO水平。[结论]愈疡1号颗粒通过降低胃黏膜MDA、NO表达及血清NO水平,提高胃黏膜SOD和GSH-Px的表达,起到保护胃黏膜的作用,是其治疗GU的重要机制之一。     

叶酸对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的影响

目的探讨长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的影响及其作用机制。方法将2型糖尿病大鼠37只分为模型组(12只)、小剂量叶酸组(12只)和大剂量叶酸组(13只),另11只正常大鼠为正常对照组,叶酸干预11周后,剪尾采血分别检测血清一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛水平,并取胸主动脉制备主动脉环进行离体血管环反应性测定。结果模型组大鼠血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显低于正常对照组(P<0.01),而血清丙二醛水平明显高于正常对照组(P<0.01);补充叶酸11周后,小剂量叶酸组及大剂量叶酸组血清一氧化氮及超氧化物歧化酶水平均较模型组有明显增高(P<0.05或P<0.01),而血清丙二醛水平较模型组明显降低(P<0.01)。在每一个乙酰胆碱累积浓度下,模型组大鼠胸主动脉环的舒张度均较正常对照组明显减低(P<0.05或P<0.01),而小剂量叶酸组和大剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度则均较模型组明显增高(P<0.05或P<0.01),小剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度与大剂量叶酸组相比差异无显著性。结论长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤具有明显预防作用,叶酸可能通过增加机体一氧化氮合成从而提高血清一氧化氮活性和提高机体抗氧化能力来预防2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤的发生。     

氯吡格雷对尼古丁诱导的血管内皮损伤的保护作用

目的探讨尼古丁对血管内皮细胞的影响及氯吡格雷的保护作用。方法将40只SD大鼠分为5组,对照组、模型组(尼古丁2 mg/kg)、尼古丁损伤+氯吡格雷低剂量组(低剂量组)、尼古丁损伤+氯吡格雷中剂量组(中剂量组)、尼古丁损伤+氯吡格雷高剂量组(高剂量组),每组8只。尼古丁造模4周后,测定大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素1、NO及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)浓度,免疫组织化学法及Western blot法测定血管eNOS阳性细胞的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆NO、eNOS及SOD浓度明显下降,而内皮素1浓度明显上调,eNOS阳性细胞表达明显减少(P0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠NO、eNOS及SOD浓度明显升高,eNOS阳性细胞表达明显增多,且中、高剂量组大鼠增多更显著(P0.05,P0.01)。结论氯吡格雷可能抑制氧化应激反应,调节内皮细胞中eNOS的正常表达,从而缓解尼古丁对血管内皮细胞的损害。     

姜黄素诱导急性高脂血症大鼠动脉核因子E2相关因子2表达

目的观察姜黄素对急性高脂血症大鼠血脂、血管内皮功能及氧化应激状态的影响,探讨其抗氧化作用与核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平的关系。方法将雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、高脂组、姜黄素低剂量组[125 mg/(kg·d)]、姜黄素高剂量组[250 mg/(kg·d)]、阿托伐他汀组[(2.1 mg/(kg·d)]。正常对照组、高脂组用给药溶质玉米油预处理,其他组用相应药物预处理。预处理10天后采用腹腔注射蛋黄乳液的方法建立急性高脂血症大鼠模型,腹腔注射24 h后测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时留取主动脉组织测定丙二醛(MDA)含量及行病理学检查。结果与正常对照组比较,高脂组TC、TG、LDLC、ox-LDL、MDA和Nrf2的表达升高,SOD活力、NO含量降低。与高脂组比较,高、低剂量姜黄素组及阿托伐他汀组TC、TG、ox-LDL、MDA降低,Nrf2、SOD活力、NO含量增加。高剂量姜黄素组上述作用优于低剂量姜黄素组。结论姜黄素通过降低血脂及诱导Nrf2的表达,提高主动脉的抗氧化能力,发挥内皮保护作用。     

线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血脂代谢和血管内皮损伤的影响及相关机制研究

背景线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂是一类扩血管药物,临床常用于治疗心脑血管疾病,但其对冠心病患者血脂代谢的影响、对血管内皮损伤的保护作用及相关机制尚不完全明确。目的探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血脂代谢和血管内皮损伤的影响及机制。方法2018年8月-2019年2月,将50只6周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除对照组外,其他组大鼠均喂养高脂饲料、腹腔注射垂体后叶素制备冠心病大鼠模型,低、中、高剂量组大鼠分别按照二氮嗪3、5、7 mg/kg进行灌胃治疗,对照组、模型组大鼠均给予相同体积0.9%氯化钠溶液;五组大鼠均连续给药14 d。比较五组大鼠治疗前后血脂指标〔包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)〕,治疗后眼球血OD340值及颈动脉血管内皮细胞成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)相对表达量。结果治疗前模型组及低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平高于对照组(P<0.05);治疗前五组大鼠HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后模型组及低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平高于对照组,低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于模型组,中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于低剂量组,高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于中剂量组(P<0.05);治疗后五组大鼠HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后模型组大鼠眼球血OD340值低于对照组,中、高剂量组大鼠眼球血OD340值高于对照组,低、中、高剂量组大鼠眼球血OD340值高于模型组(P<0.05)。治疗后模型组及低、中剂量组大鼠颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF相对表达量高于对照组,低、中、高剂量组大鼠颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF相对表达量低于模型组(P<0.05)。结论线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂可通过抑制羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶活性而改善冠心病大鼠血脂代谢,并可通过下调颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF的表达量而减轻血管内皮损伤。     

软脉降脂胶囊对实验性高脂血症大鼠血脂及MDA、SOD、NO的影响

目的观察软脉降脂胶囊对食饵性高脂血症大鼠血脂及血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法以高脂饲料喂饲大鼠建立高脂血症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、软脉降脂胶囊组(A组)、洛伐他汀对照组(B组)、血脂康对照组(C组).空白组、模型组灌生理盐水,其他各组分别灌药,观察用药前后血脂、MDA、SOD、NO的变化.结果用药12周后,各灌药组的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)较模型组均明显降低(P＜0.05),A组降TG作用优于B组、C组(P＜0.05);并且A组有升高高密度脂蛋白(HDL)、降低MDA水平、提高SOD活力的作用,优于B组、C组(P＜0.05).结论软脉降脂胶囊能够调整脂质代谢、抗脂质过氧化、升高NO水平,从而保护血管内皮,抗动脉粥样硬化.     

川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织NO和iNOS的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高（P〈0.01,〈0.05）;而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。     

慢性间歇低氧老龄大鼠脑血管内皮功能的研究

目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对老龄鼠脑血管及内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用间歇低氧处理方式建立CIH老龄大鼠实验模型,实验3、6、9周后,检测血浆ET-1、NO和VEGF的含量;观察脑血管病理变化与脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%)与VEGF蛋白的表达.结果 CIH组血ET-1、VEGF表达均增加,NO表达减弱,从第3周ET-1含量较空白对照(UC)组增高(t=2.47,P<0.05),VEGF含量较空白对照(UC)组升高(t=2.38,P<0.05),NO含量较UC组降低(t=2.39,P<0.05).VEGF水平与间歇低氧时间呈正相关,第9周[(171.1±13.5)pg/ml]表达最强,与第3周[(129.3±12.3)pg/ml]比较升高明显(t=2.38,P<0.05),较UC组[(109.8±8.6)pg/ml]增高(t=3.46,P<0.01).光镜下UC组脑血管未见明显的病理变化,CIH组可见脑细胞水肿和血管增生.CIH组大鼠脑小动脉WT%改变从第3周即强于UC组(t=2.34,P<0.05),脑组织VEGF的表达在CIH组各时间段均显著高于UC组(t=2.37,P<0.05),随着CIH作用时间的累积,脑组织VEGF和脑小动脉WT%改变均有加重的趋势,第9周明显高于第3周(t=2.32和t=2.35,均P<0.05).结论 CIH可诱导老龄大鼠ET-1、VEGF表达增强,NO水平下降,导致脑细胞肿胀,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,提示纠正VEGF、ET-1/NO的表达紊乱应成为OSAS综合防治的一个重要方面.     

依布硒啉对急性肺损伤大鼠氧化应激的影响

目的 观察依布硒啉对内毒素性急性肺损伤的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组、依布硒啉高剂量组、中剂量组、低剂量组和地塞米松对照组.通过尾静脉注射LPS(5 mg/kg)建立模型,治疗组于造模前30 min,大鼠腹腔注射依布硒啉(7.5 mg/kg、15 mg/kg、30 mg/kg),对照组和模型组分别注入等量溶剂.造模后6h,麻醉放血处死动物,并取肺组织,测定肺湿质量/干质量.采用硫代巴比妥酸和黄嘌呤氧化法分别检测肺组织中超氧化物歧化酶SOD活性和丙二醛MDA及髓过氧化物酶(MPO)含量.光镜下观察肺组织病理学改变.结果 依布硒啉治疗组与模型组相比,肺湿质量/干质量降低,肺组织SOD的活性明显增高,MDA和MPO含量显著降低(P＜0.05),病理改善明显.结论 依布硒啉对内毒素性急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与提高抗氧化能力有关.