神经节苷脂对NIDDM神经病变患者Na^＋—K^＋—ATP酶和NCV的…

本文应用神经节苷脂（ＧＡ）治疗非胰岛素依赖糖尿病（ＮＩＤＤＭ）神经病变患者，发现ＧＡ明显增加ＮＩＤＤＭ神经病变患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，神经传导速度（ＮＣＶ）呈不同程度改善。结果提示：在ＮＩＤＤＭ神经病变治疗方面，ＧＡ可能具有重要的应用价值。     

神经节苷脂GM_1对脑缺血脑保护作用的实验探讨

用神经节苷脂GM_1治疗实验性局灶性脑缺血大鼠,结果显示脑Na~ —K~ —ATP酶活性明显恢复,脑水肿明显减轻,光镜与电镜观察神经节苷脂GM_1治疗组鼠脑神经毡无明显水肿,病灶区大多数神经元及胶质细胞未见不可逆性损害,病理学改变明显较脑缺血生理盐水对照组轻,提示神经节苷脂GM_1对局灶性脑缺血性损害有一定的脑保护作用。     

神经节苷脂GM_1对应激性高血压大鼠MCAO后脑组织内Na~＋K~＋－ATPase活性变化的影响

采用ＳＤ大鼠，通过应激的方法制备高血压模型，并在此基础上阻断一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ），造成局灶性脑缺血。观察了缺血后３、１２、２４ｈ神经细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋—ＡＴＰａｓｅ活性的变化，同时观察了神经节苷脂ＧＭ１对其活性的影响。结果发现，随缺血时间的延长酶活性逐渐降低，ＧＭ１术前３０ｍｉｎ给药（１０ｍｇ／ｋｇ）能明显抑制缺血后３ｈ酶活性的下降，但对缺血后１２、２４ｈ酶活性的下降无改善作用。提示ＧＭ１术前给药对缺血早期具有脑保护作用。     

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+，K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景：研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确。 目的：观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。 方法：将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组。正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼。测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度。 结果与结论：有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异。有氧运动4和6周组线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均增高(P < 0.05),线粒体肿胀程度降低(P < 0.05)。实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累。     

前列腺素E1对糖尿病周围神经病变患者谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

目的观察前列腺素E1（PGE1）对糖尿病周围神经病变患者血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的影响，探讨其在糖尿病周围神经病变中的治疗作用。方法将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为PGE1治疗组（PGE1组）和灯盏花素对照组（DZ组），各30例。采用周围神经病变诊断评分标准（DNS）评价两组治疗前后效果．并对两组给药前后血清GSH-Px活性进行测定比较。结果（1）PGE1组与DZ组治疗前DNS评分差异无显著性意义（P〉0．05）。PGE1组治疗后DNS评分较治疗前显著下降（P〈0．05）。DZ组DNS评分治疗前后改变无显著性意义（P〉0．05）。两组治疗后DNS评分差异有显著性意义（P〈0．05）。（2）PGE1组与DZ组用药前GSH—Px活性分别为（116．07±9．20）ug／mL、（113．00±8．87）ug/mL，治疗后分别为（138．82±9．68）ug／mL、（114．43±9．11）ug/mL。PGE1组用药前后GSH-Px活性变化差异有显著性意义（P〈0．01），DZ组用药前后差异无显著性意义（P〉0．05）。两组治疗后GSH-Px活性差异有显著性意义（P〈0．05）。结论PGE1可以通过提高GSH-Px活性间接影响氧化平衡从而改善糖尿病周围神经细胞功能。     

格林—巴利综合征患者血清中抗神经节苷脂和神经脑苷脂抗体增高

格林-巴利综合征的病理特点为周围神经的炎性脱髓鞘,真正的发病机制还不清楚,近年来的研究认为可能是免疫介导的自身免疫性疾病。 神经节苷脂(Ganglioside)和神经脑苷脂(Cerbroside)是髓鞘的组成成分。国外的研究表明,在某些疾病患者血清中可检测到抗神经节苷脂和神经脑苷脂抗体。但是,神经节苷脂和神经脑苷脂或其抗体在疾病过程中的作用并不清楚。为了探讨神经节苷脂和神经脑苷脂与疾病的关系,我们应用ELISA方法检测了部分GBS病人血清中抗神经节苷脂和神经脑苷脂抗体。     

针灸对糖尿病周围神经病变患者神经传导功能的影响

目的探讨针灸对糖尿病周围神经病变患者神经传导功能的影响。方法选取2011-08—2013-01本院收治的66例糖尿病周围神经病变患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各33例,对照组采取常规方案进行干预,观察组在对照组基础上加用针灸治疗,比较2组治疗总有效率及治疗前和治疗2个疗程、4个疗程的神经传导功能。结果观察组治疗2个疗程与4个疗程的总有效率均高于对照组,神经传导功能优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论针灸对糖尿病周围神经病变患者神经传导功能的改善较为积极,临床应用价值较高。     

脑红蛋白对大鼠局灶性脑缺血Na+-K+/ATP酶和SOD、MDA含量的作用

目的观察脑缺血后缺血半暗区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)表达与SOD、MDA和Na -K /ATP酶含量的关系,阐明NGB在局灶性脑缺血大鼠中的表达规律及其保护机制。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=6)、脑缺血组(cerebral infarction group,CI组)(n=36)、干预组(intervention group,IV组)(n=30)、干预对照组(intervention control group,IVC组)(n=6)。其中CI组造模后按断头时程分为5 min、0.5 h、1 h、6 h、24 h、72 h 6个亚组(n=6);IV组将MoAb-NGB注入左侧尾壳核30 min后造模,分为0.5 h、1 h、6 h、24 h、72 h 5个亚组(n=6);sham和IVC组于24 h断头。取脑作HE和NGB免疫组化染色、测定SOD、MDA和Na -K /ATP酶含量。结果缺血5 min NGB表达明显上升,0.5 h达高峰,随后下降,6 h接近正常;而Na -K /ATP酶和SOD逐步降低,与NGB正相关,干预后明显减少,MDA逐步增高呈负相关;干预后明显增加。结论脑缺血后早期NGB在缺血半暗区升高,调节Na -K /ATP酶、SOD和MDA,发挥脑保护作用。     

神经生长因子对糖尿病神经病变大鼠神经肽和神经传导速度的影响

目的 探讨神经生长因子对糖尿病周围神经病变大鼠神经肽和神经传导速度的影响. 方法 雄性Wistar大鼠35只按随机数字表法分为健康对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=13)和神经生长因子治疗组(n=12),后两组用链脲佐菌素制成糖尿病周围神经病变大鼠模型,并给予神经生长因子治疗组神经生长因子治疗(40μg/kg).显微镜下观察并计算背根神经节中P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)免疫阳性细胞率,检测运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV). 结果 糖尿病模型组大鼠背根神经节中P物质、CGRP免疫阳性细胞率(27.710％±3.471％;36.360％±12.027％)以及神经生长因子治疗组治疗前MNCV [(35.80±6.19) m/s]、SNCV[(39.62±6.69) m/s]与健康对照组[P物质:44.225％±8.213％;CGRP:47.400％±13.723％;MNCV:(55.83±10.30) m/s; SNCV:(47.02±7.52) m/s]相比显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).经神经生长因子治疗后,P物质、CGRP免疫阳性细胞率(49.417％±6.753％;53.811％±7.125％)较糖尿病模型组显著增高,MNCV[(41.80±3.45) m/s]、SNCV[(42.92±6.69) m/s]均治疗前显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 糖尿病周围神经病变大鼠可出现神经传导速度下降和神经生长因子相关神经肽P物质、CGRP缺乏,而神经生长因子可促进神经肽的表达并提高神经传导速度.     

神经干细胞移植联用神经节苷脂对脑损伤大鼠神经学功能恢复的影响*

背景：研究表明, 神经节苷脂(GM1)通过激活神经营养因子,抑制毒性产物对神经元的损害,并且能够减少兴奋性氨基酸所引起的神经细胞的死亡起到促进神经细胞修复的作用。 目的：神经干细胞移植同时应用GM1,观察两者对脑损伤大鼠恢复的影响。 方法：取健康Wistar大鼠制成重型液压颅脑损伤模型,随机分成3组：损伤组(培养液移植组),神经干细胞移植组,神经干细胞+GM1组。脑损伤后4 d用RT-PCR、Western Blot检测脑组织中AQP4基因表达和蛋白合成的变化,并于脑损伤后24 h,3 d及伤后1,2,3,4 周行动物神经学缺损评分,在脑损伤后21~28 d进行Morris水迷宫试验。4周后处死大鼠行免疫组化、苏木精-伊红染色组织学观察。 结果及结论：脑损伤后4 d脑损伤周围组织AQP4及其mRNA的表达损伤组高于神经干细胞移植组,神经干细胞移植组高于神经干细胞+ GM1组(P < 0.05);移植后1,2,3,4 周,大鼠神经学缺损评分及水迷宫测试结果显示,神经干细胞移植可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经功能,联合应用GM1有协同效果。移植4周后苏木精-伊红染色神经干细胞+ GM1组出现典型的神经细胞样形态学改变且软化灶消失。免疫组化染色结果显示大鼠损伤灶脑组织中的BrdU阳性细胞数神经干细胞+GM1组高于NSCs移植组和损伤组。提示神经干细胞移植可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经学功能,联合应用GM1有协同效果。     

神经节苷脂对脑外伤病人神经功能恢复的影响

脑外伤的高发生率和高致残率所造成的社会、经济和医疗护理负担越来越重。因此,脑外伤后病人的神经功能恢复越来越受到重视。其中,神经节苷脂被发现在实验过程中对受损神经有明显的修复作用。本研究探讨神经节苷脂对脑外伤病人神经功能恢复的影响。     

小儿脑损伤应用神经节苷脂联合神经生长因子对症状改善及神经行为的影响

目的探讨脑损伤患儿应用神经节苷脂联合神经生长因子治疗对改善临床症状以及神经行为的影响。方法将2014-01—2016-01我院收治的128例脑损伤患儿为研究对象,根据抛硬币法分为对照组和实验组各64例。对照组行以常规治疗,实验组则行以神经节苷脂联合神经生长因子治疗,观察并比较2组治疗后的临床效果、临床症状的改善情况及神经行为评分。结果治疗后实验组的临床有效率96.88%显著高于对照组78.13%,差异有统计学意义(P0.05)。实验组症状改善时间显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。2组治疗前神经行为评分均无显著差异(P0.05),治疗后实验组神经行为评分(77.25±8.54)分显著高于对照组(50.25±7.22)分,差异有统计学意义(P0.05)。结论对脑损伤患儿应用神经节苷脂联合神经生长因子治疗,不仅能够改善患儿的临床症状以及神经行为,还能够缩短住院时间和临床症状改善时间,可广泛应用于临床。     

抗抑郁治疗对2型糖尿病痛性神经病变的影响

目的观察抗抑郁治疗对2型糖尿病痛性神经病变患者情绪障碍及疼痛的影响。方法将35例2型糖尿病痛性神经病变患者随机分为治疗组(20例)和对照组(15例)。收集患者一般临床资料和糖尿病控制情况,对照组常规给予降糖药、神经营养药、止痛药、改善微循环药物治疗。治疗组在此基础上加用抗抑郁药物西酞普兰20mg,1次/d,共14d。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度的变化,采用数字疼痛分级法(NPIS)评估疼痛改善情况,同时记录镇痛药物的等级,并检测糖化血红蛋白(HbA1c)以评价糖尿病控制情况。结果治疗前两组患者的临床一般情况、HbA1c及HAMD评分差异无统计学意义;治疗组治疗后第14天HAMD评分(17.69±7.45)显著低于治疗前(26.82±9.66)及同期对照组(24.71±8.92)(P<0.05),抑郁症状明显改善;治疗组第14天NPIS评分(2.5±0.8)显著低于同期对照组(4.8±1.1)和治疗前(6.0±2.2)(分别为P<0.05,P<0.01),镇痛药物的等级亦显著低于对照组(P<0.01)。结论抗抑郁治疗不仅可缓解患者的抑郁症状,还有益于疼痛的缓解。     

高压氧联合神经节苷脂和丹红治疗颅脑损伤康复期患者的疗效观察

目的 探讨高压氧联合神经节苷脂和丹红治疗颅脑损伤康复期患者的临床疗效。方法 2011年5月至2013年9月收治颅脑损伤康复期患者130例,根据康复治疗方法分为观察组（65例,给予高压氧联合神经节苷脂和丹红治疗）和对照组（65例,仅给予神经节苷脂和丹红治疗）。比较两组患者GCS评分及血清脑源性神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）含量变化。结果 治疗后2、4、6周,两组患者GCS评分较治疗前均显著提高（P<0.05）,观察组增高更显著（P<0.05）。治疗后6周,两组患者血清BDNF和NTF含量较治疗前显著增高（P<0.05）,观察组增高更显著（P<0.05）。结论 高压氧联合神经节苷脂和丹红治疗有助于促进颅脑损伤康复期患者意识状态的恢复,其机制可能与增加神经营养因子的含量有关。     

神经节苷脂对糖尿病脑病大鼠认知功能影响的实验研究

目的 评价神经节苷脂对糖尿病脑病大鼠模型认知功能的作用,并探讨其影响机制. 方法 60只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、糖尿病脑病组和糖尿病脑病+神经节苷脂治疗组3组,每组再根据观察时间点不同分为1月、3月两亚组(A1、B1、C1、A3、B3、C3组),每亚组各10只.采用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病脑病模型,糖尿病脑病+神经节苷脂治疗组每天腹腔注射神经节苷脂10 mg/kg.应用水迷宫行为学测试观察各组大鼠认知功能改变,免疫组化染色、RT-PCR检测海马区神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100B蛋白及mRNA的表达. 结果 (1)A1、B1、C1组水迷宫行为学测试成绩分别为(6.7±0.5)s、(14.1±1.7)s、(6.9±0.6)s,A3、B3、C3组测试成绩分别为(7.0±0.5)s、(26.6±2.1)s、(14.3±1.7)s.B1已出现学习、记忆功能障碍,B3组更加加重,治疗组则明显减轻.(2)A1、B1、C1组海马部脑组织NSE蛋白表达量分别为0.081±0.009、0.292±0.034、0.090±0.011,A3、B3、C3组分别为0.089±0.013、0.402±0.068、0.184±0.028.B1、B3组较对照组明显增加,C1、C3组则明显减弱.S-100B变化与NSE结果有相似趋势.(3) A1、B1、C1组海马部脑组织NSE mRNA相对表达量分别为0.121±0.011、0.532±0.047、0.130±0.019,A3、B3、C3组分别为0.135±0.024、1.178±0.128、0.371±0.039.B1、B3组较对照组明显增加,C1、C3组则明显减弱.S-100B变化与NSE结果有相似趋势.(4)NSE和S-100B表达与水迷宫行为学测试成绩均呈显著正相关. 结论 海马区NSE和S-100B表达升高是糖尿病脑病发病的重要因素,神经节苷脂可能通过降低NSE和S-100B的表达从而改善糖尿病脑病的认知功能障碍.     

神经节苷脂钠注射液治疗对新生儿缺氧缺血性脑病神经行为的影响

目的分析神经节苷脂钠注射液治疗对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）神经行为的影响。方法选择我院HIE患者72例,随机分为2组,研究组采用神经节苷脂钠注射液治疗,对照组采用脑蛋白水解物治疗,观察脑CT变化,并采用神经评分（NBNA）进行评价,并对治疗后主要症状及体征恢复时间进行观察分析。结果同对照组相比,研究组临床症状改善明显（P〈0.05）,主要症状及体征恢复时间显著优于对照组（P〈0.05）,2组总有效率相比有显著性差异（P〈0.05）。结论神经节苷脂钠注射液治疗HIE,在神经行为和症状恢复方面具有较好作用,具有临床重要意义。     

前列腺素E_Ⅰ治疗糖尿病周围神经病变对神经传导速度的影响观察

目的观察前列腺素E_Ⅰ治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对神经传导速度的影响。方法选择我院2013-05—2015-05收治的93例糖尿病周围神经病变患者为研究对象,分为2组。对照组单纯应用甲钴铵,治疗组在对照组基础上应用前列腺素E_Ⅰ。比较2组治疗前后正中神经与腓总神经的运动传导速度(MCV)与感觉传导速度(SCV)、治疗总有效率及不良反应发生率。结果 2组治疗前正中神经与腓总神经MCV与SCV的比较差异均无统计学意义(P0.05);经治疗后,治疗组各项指标均高于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组总有效率为89.4%(42/47),明显高于对照组71.7%(33/46),差异有统计学意义(P0.05)。治疗组不良反应发生率为6.4%(3/47),与对照组4.4%(2/46)相比差异无统计学意义(P0.05)。结论前列腺素EⅠ治疗糖尿病周围神经病变疗效显著,可显著提高神经传导速度,安全性高,值得推广应用。     

神经节苷脂联合硫辛酸对糖尿病感觉神经受损患者肢体末端感觉功能及MGO NF-kB的影响

目的探讨神经节苷脂联合硫辛酸对糖尿病感觉神经受损患者肢体末端感觉功能及MGO、NF-kB的影响作用。方法选取在我院接受治疗的74例2型糖尿病合并神经病变者作为研究对象,将其随机分为对照组与联合组,每组37例。其中对照组给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗,联合组在对照组基础上增加硫辛酸治疗,比较2组治疗效果及治疗前后MGO、NF-kB变化情况。结果联合组治疗总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗后联合组患者正中神经和腓神经的感觉神经传导速度明显改善,且明显优于对照组,同时MGO和血清NF-kB也明显降低,且与对照组比较差异显著(P0.05)。结论神经节苷脂联合硫辛酸能够明显改善糖尿病感觉神经受损患者的症状,提高其神经传导速度,同时有助于MGO、NF-kB含量的恢复,改善患者的氧化应激状态,治疗效果明显,值得临床推广应用。     

吉兰-巴雷综合征患者血清和脑脊液抗神经节苷脂抗体检测的意义

目的通过测定吉兰-巴雷综合征(Guillain-BarréSyndrome,GBS)患者血清和脑脊液中抗神经节苷脂GM1抗体水平,探讨其临床意义。方法应用ELISA法检测44例GBS患者血清和脑脊液中抗GM1抗体水平。结果 (1)GBS组血清和脑脊液中抗GM1-IgG抗体水平与其他神经疾病(OND)组、正常对照(NC)组相比有显著性差异(P<0.05);血清中抗GM1-IgM抗体与NC组相比有显著性差异(P<0.05),但与OND组相比无显著性差异(P>0.05);脑脊液中抗GM1-IgM抗体与OND组、NC组相比有显著性差异(P<0.05)。(2)轻重型GBS患者血清和脑脊液中抗GM1抗体的阳性率差异无显著性(P>0.05)。(3)急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)患者血清和脑脊液中抗GM1抗体阳性率与急性运动轴索型神经病(AMAN)及急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN)中抗GM1抗体阳性率者相比无显著性差异(P>0.05)。结论抗GM1抗体可能在吉兰-巴雷综合征的发病中起重要作用,但抗体水平与疾病严重程度无关。