CXCR1/CXCR2受体拮抗剂(G31P)对人前列腺癌增殖的体内外实验研究

目的:探讨CXCR1/CXCR2受体拮抗剂-G31P对人前列腺癌细胞PC-3增殖的体内外抑制作用.方法:采用CCK-8法研究不同浓度G31P对PC-3细胞体外增殖的抑制作用.建立体内绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)标记人雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3裸鼠原位移植瘤模型,观察...     

G31P对人肝癌细胞增殖黏附及侵袭作用的影响

目的探讨原发性肝细胞癌中CXCR1、 CXCR2和CXCL8的表达及CXCR1/2受体阻断剂G31P对Hep-G2细胞体外增殖、黏附和侵袭作用的影响。方法选取2018年12月至2020年12月在安徽医科大学第四附属医院普通外科和肿瘤科接受部分肝切除手术的50例肝癌患者,用免疫组织化学方法,检测癌组织和癌旁组织中CXCR1、 CXCR2、CXCL8的表达水平,分析比较CXCR1、CXCR2及CXCL8在肝癌不同临床病理特征中的表达情况。采用Spearman相关分析CXCR1、CXCR2及CXCL8表达与pAKT、pERK、CyclinD1、Bcl-2、VEGF、MMP-9表达量之间的相关性;分别用0、10、50 ng/mL的G31P处理肝癌细胞Hep-G2,每个浓度5个孔,用CCK-8法、ECM实验以及Transwell小室侵袭实验,观察其对Hep-G2增殖、黏附以及侵袭能力的影响。结果肿瘤组织中CXCR1、CXCR2和CXCL8的阳性率高于相应正常癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);且不同肝癌TNM分期的患者,CXCR1、CXCR2及CXCL8表达差异有统计学意义(P&l...     

CXCR7-shRNA慢病毒载体对人肝癌细胞生长及侵袭能力的抑制作用

目的探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用
RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot
检测HCCLM3细胞中CXCR7 mRNA和蛋白质表达水平的变化;然后通过MTT法考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞增殖侵袭
能力的影响,通过体外粘附实验和Transwell小室法分别考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞粘附及侵袭能力的影响。结果与空
白对照组比较,转染CXCR7-shRNA慢病毒载体的HCCLM3细胞中CXCR7 的mRNA及蛋白水平表达均明显降低（P<0.01）,
SDF-1诱导的HCCLM3细胞的增殖能力显著下降（P<0.05）,同时HCCLM3细胞的粘附及侵袭能力也明显受到CXCR7-shRNA
的抑制（P<0.01）。结论靶向沉默CXCR7能显著抑制结肝癌细胞的增殖和侵袭能力,为肝癌的治疗提供一个潜在的作用靶点。
     

CXCR4 shRNA对U87胶质瘤细胞周期和凋亡的影响

目的探讨下调CXCR4的表达对U87胶质瘤细胞周期和凋亡的影响,为CXCR4 sh RNA治疗胶质瘤提供实验依据。方法设计合成CXCR4的特异性sh RNA,采用脂质体转染U87细胞株。实验将细胞分为空白对照组(A组),阴性对照组(转染非特异载体p GPU6/GFP/NC组)(B组),实验组(转染CXCR4-sh RNA组)(C组)共三组,用RT-PCR检测各组细胞CXCR4基因表达情况,用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡情况。结果成功构建了CXCR4的特异性sh RNA。C组的U87细胞CXCR4 m RNA为(42.5±4.6)%,显著低于B组的(65.4±5.9)%和A组的(69.6±7.4)%(P<0.05),G0/G1期细胞比例增加(39.4±1.7)%与(25.8±1.3)%和(20.3±1.2)%,G2/M期细胞比例相应下降(20.2±1.6)%与(30.1±1.2)%和(26.4±1.3)%;S期细胞比例相应下降(46.5±2.7)%与(55.7±2.8)%和(54.9±2.6)%,凋亡细胞率为(18.68±0.44)%明显高于A组(5.14±0.23)%和B组(4.87±0.16)%(P<0.05)。结论 CXCR4 sh RNA能够有效下调U87细胞CXCR4基因表达,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,从而抑制细胞的增殖,提示CXCR4在胶质瘤发展过程中具有重要作用。     

SDF-1/CXCR4 对喉癌细胞归巢的作用

目的 在体外探讨血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)、趋化因子受体(Cys-X-Cys receptor 4,CXCR4)及其配体基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor 1,SDF-1)在喉癌Hep-2细胞株中的表达及其在喉癌细胞归巢中的作用. 方法 ①分别用RT-PCR及Western blot检测喉癌Hep-2细胞株中CXCR4 mRNA和蛋白的表达和重组人SDF-1与CXCR4特异性拮抗剂(AMD3100)作用前后喉癌Hep-2细胞株中VEGF-C mRNA和蛋白表达水平的变化;②用甲基噻唑基四唑(MTT比色法)测定不同浓度重组人SDF-1以及AMD3100作用前后Hep-2细胞增殖率的变化;③Transwell小室迁移及体外侵袭实验检测不同浓度重组人SDF-1以及AMD3100对Hep-2细胞趋化活性的影响. 结果 ①在mRNA以及蛋白水平,CXCR4及VEGF-C在Hep-2细胞株中均有高表达,在不同浓度重组人SDF-1(1、10、100 ng/ml)作用Hep-2细胞株24 h后,VEGF-C的表达明显上调,且有明显的剂量依赖性,并能被1 μg/ml的CXCR4的特异性拮抗剂AMD3100阻断;②与对照组(未处理的Hep-2细胞)和10 ng/ml SDF-1组比较,100 ng/ml SDF-1组有明显促进喉癌细胞增殖的作用(P<0.05),并能被1 μg/ml的AMD3100阻断;③与对照组和10 ng/ml SDF-1组比较,100 ng/ml SDF-1组同样有明显的促喉癌细胞迁移和侵袭的作用(P<0.05),同样也能被1 μg/ml的AMD3100所阻断. 结论 SDF-1/CXCR4生物轴与VEGF-C协同促进喉癌细胞归巢,可作为干预喉癌淋巴转移的新手段.     

抗CXCR4单克隆抗体12G5对胃癌细胞粘附与侵袭的影响

目的:探讨抗CXCR4单克隆抗体12G5对SGC7901细胞与基质的粘附性与侵袭性的影响.方法:应用MTT法、Transwell Chamber体外侵袭实验技术检测12G5(5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml)对胃癌细胞株SGC7901粘附、侵袭和迁移能力的影响.结果:(1)10μg/ml的12G5即可使胃癌细胞粘附Matrigel的能力明显受抑,与对照组相比(P<0.01).随着时间的延长及单抗浓度的加大,实验组的粘附能力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).(2)SGC7901细胞对照组和实验组侵袭迁移实验穿膜细胞数分别为:121.7±5.51,54.3±9.07;140.3±6.03,62.0±11.53.实验组的侵袭迁移能力明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:12G5能在一定程度上抑制SGC7901细胞的粘附性及侵袭性.     

下调CXCR4表达对胶质瘤干细胞侵袭能力和VEGF分泌量的影响

目的 观察下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后对其侵袭能力和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌量的影响.方法 采用间接免疫荧光标记观测U87细胞及其颅内移植瘤标本中胶质瘤干细胞标记物CD133和CXCR4共表达情况;分别从稳定转染CXCR4小干扰RNA质粒的U87细胞和稳定转染阴性对照质粒的U87细胞中培养出胶质瘤干细胞球,并对其进行鉴定,观察两者CXCR4的表达情况;通过Transwell小室比较两者的侵袭能力;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两者细胞培养上清内VEGF的含量.结果 U87细胞及其移植瘤中均可检测到CXCR4与CD133共表达,下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后,胶质瘤干细胞的体外侵袭能力明显下降[干扰组:(17.0±5.8),对照组:(71.5±8.7),P＜0.05],VEGF分泌明显减少[干扰组:24 h(690±24)pg/ml,48 h(1 504±53)pg/ml;对照组:24 h(850±25)pg/ml,48 h(2 001±150)pg/ml,P＜0.05].结论 胶质瘤干细胞表达CXCR4,下调其表达可抑制胶质瘤干细胞的侵袭和促血管生成能力,提示CXCR4可能成为针对胶质瘤干细胞进行治疗的靶点.     

CXCR4 shRNA对胶质瘤细胞U251增殖和侵袭能力的影响

目的 探讨CXCR4 shRNA对胶质瘤细胞U251体外增殖和侵袭能力的影响,为CXCR4 shRNA治疗胶质瘤提供实验依据. 方法 用脂质体LipofectimineTM2000将CXCR4-shRNA转染U251细胞,MTT实验检测转染细胞的增殖,Transwell侵袭实验检测转染细胞的迁移和侵袭能力. 结果 与转染非特异的pGPU6/GFP/NC组和未转染组比较,转染CXCR4-shRNA载体pGPU6/GFP/Rac 1-421组的U251细胞CXCR4 mRNA显著降低(P＜0.05),并且细胞体外增殖能力减弱(P＜0.05),侵袭到滤膜底面的细胞数为36.67±9.76,分别低于对应的pGPU6/GFP/NC组和未转染组(P＜0.05). 结论 CXCR4 shRNA载体pGPU6/GFP/Rac1-421可下调U251细胞CXCR4的表达,抑制U251细胞的增殖和迁移侵袭能力,提示CXCR4在胶质瘤发展过程中具有重要作用.     

川芎嗪调控miR-139-5p/CXCR4通路促进骨髓间充质干细胞迁移

[目的] 探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)是否通过调控miR-139-5p/ 趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)促进骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)迁移。[方法] 采用全骨髓贴壁法培养SD大鼠BMSCs,50、100 μmol·L-1的TMP预处理BMSCs 24 h,脂质体3000转染miR-139-5p mimic、inhibitor,以细胞划痕和Transwell实验检测BMSCs迁移能力,双萤光素酶报告基因系统检测miR-139-5p与CXCR4之间的靶向性,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)检测miR-139-5p表达,免疫印迹法检测CXCR4蛋白表达。[结果] 与正常对照组比较,转染miR-139-5p mimic后,细胞划痕愈合减慢(P<0.01),Transwell小室迁移的细胞数量减少(P<0.01),CXCR4蛋白表达下调(P<0.05),而转染miR-139-5p inhibitor的作用相反。双萤光素酶报告基因检测结果表明,CXCR4是miR-139-5p的潜在靶基因(P<0.01)。与正常对照组比较,50、100 μmol·L-1 TMP预处理均下调miR-139-5p表达(P<0.01);与TMP组比较,TMP+miR-139-5p mimic组划痕愈合减慢(P<0.01),Transwell 小室迁移的细胞数量减少(P<0.01),CXCR4蛋白表达下调(P<0.01),TMP+miR-139-5p mimic NC组无明显变化(P>0.05)。[结论] TMP可促进BMSCs迁移,其机制可能与下调miR-139-5p,增加CXCR4的表达有关。     

沉默CXCR4基因表达抑制胰腺癌增殖和侵袭的体外研究

目的 利用RNAi技术构建CXCR4 shRNA表达载体,观察CXCR4基因干扰后胰腺癌细胞增殖及侵袭能力的变化.方法 在不同分化程度胰腺癌细胞株中筛选出CXCR4高表达胰腺癌细胞株,RNAi技术构建CXCR4shRNA表达载体,转染胰腺癌CXCR4高表达细胞Miapaca-2并应用G418筛选出稳定表达株,Real-time PCR、Western blot实验观察RNAi对CXCR4基因的抑制效率;MTT实验检测CXCR4基因干扰后胰腺癌细胞增殖,应用Transwell侵袭小室观察CXCR4干扰对胰腺癌细胞侵袭转移力的影响.结果 胰腺癌细胞株Miapaca-2 CXCR4表达异常增高,特异性CXCR4基因沉默能够在基因和蛋白水平稳定、高效、特异地抑制CXCR4的表达,抑制效率达70％以上.特异性CXCR4 shRNA能够抑制细胞生长,细胞达到对数生长期的时间延长(P＜0.05).Transwell实验证明CXCR4基因干扰后细胞侵袭能力减低(P＜0.05),即使SDF-1的刺激也不能够使细胞侵袭能力增加.结论 成功构建了针对胰腺癌细胞CXCR4的siRNA载体;CXCR4基因沉默能抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭和成瘤能力.     

Effect of Smac on TRAIL-induced apoptosis of prostate cancer cell line PC-3 and the molecular mechanism

The effect of Smac gene on the TRAIL-induced apoptosis of the prostate cancer cell line PC-3 and the molecular mechanism were investigated. The Smac gene was transfected into PC-3 cells under the induction of liposome. The intrinsic Smac gene expression was detected by Western blotting. After treatment with TRAIL as an apoptosis inducer, in vitro cell growth activity was as-sayed by MTT colorimetry. The apoptosis rate of PC-3 cells was determined by annexin Ⅴ-FITC and propidium iodide staining flow cytometry. The expression of cellular XIAP and caspase-3 genes was examined by Western blotting. Smac-transfected cells (PC-3/Smac group) had significantly in-creased Smac protein level as compared with PC-3 controls (P<0.01). After induction with 100-200 ng/mL TRAIL for 12-36 h, cellular proliferation rate in PC-3/Smac group was significantly lower than in PC-3 controls (P<0.05). After induction with 100 ng/mL TRAIL for 24 h, the apoptosis rate in PC-3/Smac group was significantly enhanced as compared with that of PC-3 controls (P<0.05). Ac-cordingly, the XIAP expression level was down-regulated significantly (P<0.05) and caspase-3 sub-unit P20 was up-regulated significantly (P<0.05). It is suggested that the over-expression of cellular Smac can inhibit inhibitor of apoptosis proteins (IAPs), enhance caspases activity and the apoptosis rate of PC-3 cells induced by TRAIL, which may provide a useful experimental basis for prostate cancer therapy.     

吉西他滨与奥曲肽联合应用对前列腺癌细胞PC-3的抑制作用

目的 研究吉西他滨与奥曲肽联合用药对去势抵抗性前列腺癌细胞PC-3增殖的抑制作用及对凋亡的影响.方法 体外培养人前列腺癌细胞株PC-3,应用MTT细胞实验研究空白组、对照组、不同浓度的奥曲肽组(0.5μg/mL、1μg/mL、2μg/mL、4μg/mL、8μg/mL)与吉西他滨组(1μg/mL)单独使用以及联合使用不同时间段对PC-3细胞增殖抑制的影响;应用流式细胞仪检测对照组、奥曲肽组(8μg/mL)与吉西他滨组(1μg/mL)单独使用及联合使用对PC-3细胞凋亡的影响;并用Western-blot实验研究对照组、奥曲肽组(8μg/mL)与吉西他滨(1μg/mL)单独使用及联合使用对凋亡指标Bax、Bcl-2、Caspase3、Caspase9表达的影响.结果 MTT细胞实验显示,联合用药组作用72 h后,抑制率可达62%,显著高于对照组、奥曲肽组和吉西他滨组,差异均有显著统计学意义(P<0.05);AnnexinV-FITC细胞凋亡实验结果表明,联合用药组凋亡率25%,显著高于对照组、奥曲肽组和吉西他滨组,差异均有显著统计学意义(P<0.05);Western-blot结果显示,联合用药组Bcl-2表达低于对照组、奥曲肽组和吉西他滨组,而其Bax,Caspase3、Caspase9蛋白表达量显著高于对照组、奥曲肽组和吉西他滨组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 吉西他滨和奥曲肽可以协同作用,增强对去势抵抗性前列腺癌细胞系PC-3的增殖抑制和促凋亡作用,提示临床上两者联合应用于去势抵抗性前列腺癌治疗的可行性.     

TIMP-3对前列腺癌PC-3M细胞株增殖和侵袭能力的影响

目的：观察TIMP-3对前列腺癌细胞PC-3M增殖和侵袭能力的影响。 方法：实验分为前列腺癌细胞PC-3M组、转染空质粒PCDNA3.1的PCDNA-PC-3M组和转染 TIMP-3的PCDNA-TIMP-3-PC-3M组。采用黏附实验、MTT比色法对比观察稳定转染的PCDN A-TIMP-3-PC-3M与PCDNA-PC-3M的黏附能力和增殖活力。采用单层细胞侵袭和Boyden 小室侵袭实验,对比观察TIMP-3对PC-3M细胞体外侵袭能力的影响。 结果：稳定转染TIMP-3的PC-3M细胞的黏附率和细胞增殖速度明显低于空质粒组和未 转染 组(P<0.05),稳定转染TIMP-3的PC-3M细胞的侵袭指数明显低于空质粒组和未转染 组（P<0.05）,空质粒组和未转染组间细胞增殖速度和细胞侵袭指数比较差异无显著 性（P>0.05）。 结论：TIMP-3对前列腺癌PC-3M细胞增殖和侵袭能力具有抑制作用。     

表没食子儿茶素没食子酸脂对前列腺癌PC-3细胞体外生长的抑制作用

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)对人前列腺癌细胞体外生长的抑制作用,以及其对细胞增殖周期的影响。方法:用不同浓度的EGCG处理体外生长的前列腺癌PC-3细胞,通过对细胞形态的对比观察和MTT法检测EGCG对PC-3细胞的抑制作用,通过流式细胞术检测其对细胞周期的影响。结果:与对照组相比,EGCG处理组可使细胞明显变圆,体积增大,细胞内颗粒及脱壁细胞增多;MTT法显示,EGCG能明显抑制前列腺癌PC-3细胞生长,并呈时间、剂量依赖性(P<0.05);流式细胞术显示,EGCG处理的PC-3细胞被阻止在G0/G1期,并有凋亡峰出现。结论:EGCG通过阻滞细胞的增殖周期对前列腺癌PC-3细胞体外生长有明显的抑制作用。     

多西紫杉醇和维甲酸对前列腺癌PC-3细胞的协同作用

目的　观察多西紫杉醇和维甲酸对前列腺癌细胞系 PC- 3的体外体内协同作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法　应用光镜形态学 ,四甲基噻唑蓝 (MTT)法 ,流式细胞仪和免疫细胞化学法观察 10 - 6、10 - 7、10 - 8mol/L 多西紫杉醇和 10 - 5、 10 - 6、10 - 7mol/L 维甲酸在体外单药或协同对前列腺癌细胞系 PC- 3的生长抑制作用、诱导凋亡、对细胞 DNA含量及 Cyclin D1 表达的影响。观察 PC- 3细胞荷瘤裸鼠单独及协同使用多西紫杉醇和维甲酸前后的体质量、肿瘤重量、血清 PSA和肿瘤 PSA免疫组化表达的变化。结果　 10 - 6 mol/L和 10 - 5mol/L维甲酸协同 10 - 7mol/L以上多西紫杉醇作用 4 8h,可增强对前列腺癌 PC- 3细胞的生长抑制作用 (抑制率≥ 6 9.2 % ,P<0 .0 1) ,增强诱导凋亡作用 (凋亡率≥ 2 3.8% ,P<0 .0 5 ) ,下调 Cyclin D1 的表达 (表达率≤ 14 .2 % ) ,与阳性对照组Cyclin D1 表达率 2 5 .5 %相比差异有显著性 (P<0 .0 5 )。维甲酸使多西紫杉醇所致的 G2 /M期细胞比例由 74 .3%变为 5 7.8% ,部分地逆转了其 G2 /M期细胞周期阻滞 (P<0 .0 5 )。协同治疗前后裸鼠体质量无明显变化 ,但肿瘤质量〔(2 .8± 0 .4 ) g〕、血清 PSA〔(4 3± 11) ng/ml〕和肿瘤 PSA免疫组化的表达率〔(2 6± 3.2 ) %〕在协     

松弛素对TGF—β诱导的内皮细胞间质化的抑制作用

目的：探讨松弛素（RLX）对TGF-α诱导的内皮细胞间质化现象的影响。方法：采用体外分离的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作为体外细胞模型,通过TGF—β 10ng／mL诱导内皮细胞间质化,100ng／mL和200ng／mLRLX分别预处理,再与TGF—β联合培养48h。光镜下观察细胞形态学改变,CCK-8实验和transwell实验检测细胞增殖和迁移能力,免疫荧光单双染技术观察vimentin和CD31的表达变化,蛋白免疫印迹技术观察各实验组vimentin、CD31、ve—cadherin和α-SMA的蛋白表达。结果：阴性对照组内皮细胞呈铺路石样生长,TGF—β诱导组细胞形态向梭形转化,呈扩散迁移趋势。与阴性对照组相比,TGF—β诱导组细胞增殖、迁移能力明显增强;而RLX可抑制TGF—β诱导的增殖和迁移。免疫荧光单染结果显示,与阴性对照组相比,TGF—β诱导组内皮细胞特异性蛋白CD31表达下调而间质细胞标志性蛋白vimentin明显上升;与SGF—β组相比,RLX联合TGF—β处理组CD31表达上调而vimentin表达下调。免疫荧光双荣结果显示,阴性对照组以内皮性质的细胞为主,仅存在少量的CD31和vimentin双阳性细胞;TGF—β诱导组双阳性细胞明显增多;与TGF—β组相比,RLX联合TGF—β处理组间质效应的双阳性细胞下调,而内皮效应的双阳性细胞增多。蛋白免疫印迹结果显示,与阴性对照组相比,TGF—β诱导组内皮细胞特异性蛋白CD31（0．36±0．076vs0．88±0．086）和ve—cadherin（0．54±0．046vs1．09士0．13）表达下调而间质细胞标志性蛋白vimentin（0．72±0．102vs0．21±0．081）和α-SMA（0．88±0．084vs0．24±0．046）明显上升（P〈0．05）;与TGF—β组相比,RLX联合TGF—β处理组CD31（0．67±0．09、0．59±0．12vs0．36±0．076）和ve-cadherin（0．85±0．09、0．72±0．064 vs 0．54±0．046）表达上调,而vimentin（0．56±0．0u、0．48±0．06 vs 0．72±0．102）和α—SMA（0．65±0．081、0．54士0．032 vs 0．88±0．084）表达下降（P〈0．05）,且呈剂量依赖性。结论：RLX可抑制TGF—β诱导的内皮细胞向间质化细胞转化。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对前列腺癌细胞PC-3M端粒酶活性的影响

目的 研究粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对前列腺癌PC-3M细胞株端粒酶活性的影响。方法 以不同浓度的GM-CSF作用于PC-3M细胞，采用Telomerase PCR ELISA方法定性和定量检测端粒酶活性改变。结果 与空白组相比，10、20、40和100ng／m1的GM-CSF能使PC-3M细胞的端粒醇活性分别增高0．18、1．25、2．89和6．42倍。结论 GM-CSF能够显著增强PC-3M细胞端粒酶的活性，GM-CSF这种功能可能是其促进前列腺癌细胞增殖的机制之一。     

siRNA特异性沉默ADP核糖基化因子6对前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的研究ADP核糖基化因子6（Arf6）对雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株增殖、迁移和侵袭能力的影响并初步探讨 其可能的分子作用机制。方法设计合成3条针对不同靶向区域的Arf6特异性siRNA序列,转染细胞后通过real-time PCR和 蛋白质印迹法检测其对Arf6的干扰效果,筛选出干扰效果最佳的siRNA序列;通过噻唑盐（MTT）实验、划痕实验、及transwell 细胞迁移和侵袭实验观察siRNA干扰Arf6表达对PC-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响;蛋白质印迹法检测AKT、p-AKT、ERK1/ 2、p-ERK1/2和Rac1蛋白表达水平的变化。结果与空白对照组相比,转染阴性对照序列对PC-3细胞内源性Arf6的mRNA和 蛋白表达水平无明显影响,3 条siRNA 序列均能抑制Arf6 的表达,其中siRNA-3 对PC-3 细胞Arf6 表达干扰效果最好,Arf6 mRNA和蛋白抑制率分别为（91.88±3.13）%和（86.37±0.57）%。siRNA-3干扰Arf6表达抑制PC-3细胞的增殖,且PC-3细胞体外 迁移距离和侵袭细胞数较空白和阴性对照组明显减少（P<0.05）。蛋白质印迹法检测发现转染siRNA-3的PC-3细胞p-ERK1/2 和Rac1表达水平明显降低,而AKT、p-AKT和ERK1/2表达水平较对照组差异无统计学意义。结论siRNA干扰Arf6表达可显 著抑制PC-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其分子作用机制可能与p-ERK1/2和Rac1表达下调相关。