大鼠肢体缺血-再灌注损伤早期骨骼肌钙调蛋白表达的研究

目的:探讨大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌钙调蛋白表达的变化。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(control组)、缺血-再灌注组(IR组)。对照组所有大鼠用橡皮筋松弛环绕右后肢不阻断血流;IR组按张连元所报道的方法复制SD大鼠右后肢缺血-再灌注模型。各组动物于相应时间点在右后肢相应区域,切取约1000mg腓肠肌,冰盐水快速洗去血液,滤纸吸干水份,剪碎制成组织匀浆,用于RyR1和SERCA1的RT-PCR检测。结果:①骨骼肌型RyR1mRNA的RT-PCR检测结果:在肢体缺血-再灌注损伤再灌注8h内,IR组骨骼肌型RyR1mRNA在再灌注0h、2h表达上调,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01),4h时有所恢复,但8h时表达下调,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01)。②SERCA1mRNA的RT-PCR检测结果:对于SERCA1mRNA的表达,再灌注8h内随时间的延长其表达逐渐下降,与对照组相比,其差异均有统计学意义(P0.01)。结论:在再灌注8h内,肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌中RyR1mRNA早期表达上调,后期表达下降,SERCA1mRNA表达随时间的延长而逐渐下降。这可能是肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤的重要原因之一。     

复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌细胞凋亡的影响研究

目的:探讨复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌细胞凋亡的影响。方法:复制SD大鼠后肢缺血-再灌注模型。对照组动物不给药物;IR组于造成缺血前12h、造成缺血时和再灌注时于腹腔内各注射生理盐水1ml;Ⅰ-IR组于造成缺血前12h、缺血时和再灌注时腹腔各注射复灌Ⅰ号注射液1ml。各组大鼠于相应时间点切取约1000mg右侧腓肠肌中部肌肉进行固定、脱水、包埋后切片,采用SABC法进行免疫组化染色,经Motic I mage advanced3.1图像分析系统测定Bax、Bcl-2蛋白灰度值,然后对Bax、Bcl-2免疫组化阳性反应产物进行定量分析。结果:(1)Bax免疫组化结果示:对照组骨骼肌组织中未见有阳性细胞表达,在再灌注损伤8h内,IR组与Ⅰ-IR组各时间点灰度值随时间的延长而逐渐下降,除IR-2组和Ⅰ-IR-2组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),其余各组与对照组比,其差异均有统计学意义(P0.01);但Ⅰ-IR各组在相应时间点上其灰度值均较IR组为高,除2h时比较差异无统计学意义(P0.05)外,其余各时间点比较差异均有统计学意义(P0.05);(2)Bcl-2免疫组化结果示:对照组未见阳性细胞表达,再灌注损伤8h内,2h时表达最为明显,其后随时间的延长其表达逐渐减弱,灰度值逐渐升高,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01)。与IR组相比,Ⅰ-IR组各时间点的阳性表达均稍高,除2h外,其他各时间点差异均有统计学意义(P0.01);(3)Bcl-2/Bax结果示:再灌注8h内,随时间的延长,其比值逐渐增加,Ⅰ-IR各组在相同时间点上较IR各组为低,除2h时间点外,其他时间点其差异均有统计学意义(P0.05),说明复灌Ⅰ号注射液在缺血-再灌注损伤中有抗骨骼肌细胞凋亡的作用。结论:复灌Ⅰ号注射液可以降低Bax的表达,升高Bcl-2的表达,从而减少骨骼肌细胞凋亡,对肢体缺血-再灌注损伤的骨骼肌起到一定的保护作用。     

复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血——再灌注骨骼肌氧化损伤的保护机制

目的:探讨复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血—再灌注骨骼肌氧化损伤的保护机制。方法:按文献[3]所报道的方法复制SD大鼠后肢缺血—再灌注模型。对照组动物不给药物;缺血再灌注组(IR组)于造成缺血前12 h、造成缺血时和再灌注时于腹腔内各注射生理盐水1 ml;复灌Ⅰ号药物干预组(Ⅰ-IR组)于造成缺血前12 h、缺血时和再灌注时腹腔各注射复灌Ⅰ号注射液1 ml。各组大鼠于相应时间点切取约1000 mg右侧腓肠肌中部肌肉,用于骨骼肌MDA、SOD、MPO的检测;切取左后肢腓肠肌行干湿重比值的检查;大鼠下腔静脉穿刺取血,取血清MDA、SOD、MPO、NO检测。结果:⑴MDA的检测结果:IR与Ⅰ-IR各组MDA含量均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),且在8 h内随着时间的延长而逐渐增高。复灌Ⅰ号干预各组在相应时间点均较IR组低,各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。⑵SOD的检测结果:IR与Ⅰ-IR各组血清和骨骼肌SOD值均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),在8 h内其含量随时间的延长而逐渐降低。⑶MPO的检测结果:IR与Ⅰ-IR各组血清和骨骼肌MPO值均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),在8 h内随时间的延长其含量逐渐升高,而Ⅰ-IR各组在相应时间点上均较IR组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。⑷骨骼肌干湿重的检测结果:IR与Ⅰ-IR各组骨骼肌水肿明显,8 h内水肿逐渐增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。⑸血清NO的检测结果:在再灌注后2 h时最高,8 h内随着时间的延长而逐渐下降,IR与Ⅰ-IR各组NO含量均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复灌Ⅰ号注射液可减少氧自由基的产生、减轻SOD降低的程度、降低PMN的游出数量、降低血清中NO的含量、减轻组织水肿程度。     

电针内关对缺血再灌注损伤大鼠心肌肌浆网钙泵活性及mRNA表达的影响

目的：观察电针内关对缺血再灌注损伤大鼠心肌SERCA活性及其基因表达的影响,并以神门穴、合谷穴作对比研究。方法：实验分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组（模型组）、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,用无机磷比色法测定SERCA活性、RT-PCR法分析SERCA基因表达。结果：与假手术组比,模型组SERCA活性及其基因表达均有非常显著性差异（P〈0.01）,电针内关组、电针神门组与模型组比较差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）,电针内关组优于电针神门组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：电针内关上调心肌SERCA基因表达,增强SERCA活性是实现对再灌注损伤心肌组织保护作用的途径之一。电针内关与电针神门两组疗效差异说明经穴对靶器官机制调节作用与经脉（穴）脏腑间的特异联系密不可分。     

葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中Apelin表达的影响

目的：观察葛根素对新发现的小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中表达的影响。方法：将SD大鼠60只,随机分成4组：缺血/再灌注（IR）组即缺血20min后再灌注180min;葛根素＋缺血/再灌注（IP）组;假手术（SH）组和正常对照（NC）组。体表心电图标Ⅱ导联全程记录,进行心律失常得分评估;用放免法测定各组大鼠血浆中Apelin-36蛋白含量变化;RT-PCR方法观察心肌Apelin mRNA表达。结果：（1）葛根素IP组心律失常得分仅为IR组的69.9%（P〈0.01）。（2）血浆Apelin-36浓度：SH组、IR组、IP组分别是NC组93.4%（P〉0.05）、51.5%（P〈0.01）和73.5%（P〈0.01）。IP组比IR组含量高,两者有统计学差异（P〈0.01）。（3）心肌Apelin mRNA的表达：IR组明显降低,仅为NC组的40.2%（P〈0.01）;IP组为NC组的68.1%（P〈0.01）;IP组比IR组高（P〈0.05）。结论：药物葛根素处理后能使大鼠血浆Apelin-36含量及心肌中ApelinmRNA表达升高。提示葛根素能影响小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中的表达。     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg＋缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P〈0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P〈0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P〈0.05）。结论番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-JNK、Bcl-2的表达及米诺环素的保护作用

目的研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c—Jun氨基末端激酶p—JNK,Bel-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制。方法参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组（IR组）和MC干预组。每组大鼠再随机分成4组：分剐在再灌注后6h、12h、24h、48h处死。HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p—JNK、Bcl-2蛋白表达的水平。结果①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻。②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p—JNK阳性表达,于缺血再灌注后6h开始出现并随着时间的延长p—JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48h（P〈0．01）;MC干预组的p—JNK阳性表达在各时间点均明显减（P〈0．01）。③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1h再灌注12h时阳性表达达高峰（P〈0．01）,随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加（P〈0．01）。结论p—JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤（包括细胞凋亡）的发生;米诺环素可能通过抑制p—JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。     

桃红四物液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤炎症因子表达的影响研究

目的:观察桃红四物液对肢体缺血-再灌注损伤(LIRI)大鼠炎症因子表达的影响,探讨其治疗LIRI的作用机制。方法:选用2月龄雄性SD大鼠102只,随机分为5组:对照组、缺血再灌注组(IR组)、桃红四物液低剂量组(TD-IR组)、桃红四物液中剂量组(TZ-IR组)和桃红四物液高剂量组(TG-IR组),各组根据再灌注后不同时间点又分为0、2、4、8 h 4个亚组。复制右后肢体缺血再灌注损伤,ELISA检测血清中TNF-α和IL-1β含量变化,RT-PCR检测骨骼肌中TNF-α和IL-1βmRNA水平。结果:(1)与对照组比较,IR、TD-IR、TZ-IR和TG-IR四组血清中TNF-α和IL-1β表达升高(P0.05),其中TD-IR和TZ-IR两组在相同时间点较IR组降低(P0.05),TG-IR组较IR组升高(P0.05)。(2)与对照组比较,IR、TD-IR、TZ-IR和TG-IR 4组骨骼肌中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平升高(P0.05),与IR组比较,TD-IR和TZ-IR两组骨骼肌中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平低而TG-IR组高(P0.05)。(3)TNF-α和IL-1β含量在再灌注损伤后2 h时间点表达最高。结论:(1)缺血-再灌注损伤模型大鼠TNF-α和IL-1β表达升高。(2)于再灌注损伤后2 h,TNF-α和IL-1β含量达到高峰,在2~8 h时间段维持在较高水平,再灌注损伤逐渐加重。(3)一定剂量桃红四物液能降低缺血-再灌注损伤过程中TNF-α和IL-1β炎症因子水平,降低炎症反应危害,本实验中中剂量桃红四物液效果最佳,但剂量过高反而加重肢体缺血再灌注损伤。     

通心脉方对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察通心脉方（TXM）对大鼠离体心脏缺血再灌损伤的影响。方法：48只wistar大鼠随机分为6组：正常灌流组,缺血再灌注组（IR）,TXM大、中、小剂量组,卡维地洛组。前两组予以生理盐水10 mL/（kg.d）-1灌胃,TXM大、中、小剂量组分别予以含生药11.4、5.7、2.9 g（kg.d）-1醇提物灌胃,卡维地洛组予以卡维地洛2 mg（kg.d）-1灌胃,共15天。采用Langendorff离体心脏灌流方法,停灌50分钟后复灌60分钟模拟缺血再灌注模型。观察左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室压力上升和下降最大变化速率（±dp/dt max）、冠脉灌注压（CPP）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）及乳酸脱氢酶（LDH）含量的变化。采用光镜观察,标本用甲醛固定,石蜡包埋,苏木精-伊红染色,200倍光镜观察心肌形态结构。结果：与IR组比较,TXM大、中剂量组及卡维地洛组心功能明显改善,SOD、CAT酶活性显著升高而MDA及LDH含量显著降低,缺血再灌注光镜下心肌损伤明显改善。结论：TXM对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

卡维地洛对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的研究卡维地洛对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法30只大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌组、卡维地洛干预组。采用Langendorff灌注系统,制备离体大鼠缺血再灌注模型,观察各组间大鼠心脏功能及基质金属蛋白酶-9（MMP9）变化情况。结果缺血再灌组及卡维地洛干预组较空白对照组MMP-9水平显著增高（P〈0．05）。卡维地洛干预组较缺血再灌组MMP-9水平显著降低（P〈0．05）。卡维地洛干预组MMP-9水平与该组大鼠心率变化率呈正相关（r=0．652,P〈0．05）。结论卡维地洛可降低缺血再灌注损伤大鼠心肌MMP-9表达水平,其机制可能与8受体阻滞作用有关。     

诱导型一氧化氮合酶在衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤敏感性增加中的作用

目的探讨衰老大鼠心肌组织过氧亚硝基阴离子（ONOO-）的来源及其在衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤敏感性增加中的作用。方法选取雄性成年SD大鼠和衰老SD大鼠,随机分为3组,成年缺血再灌注组（缺血30 min,再灌注24 h）、衰老缺血再灌注组（缺血30 min,再灌注24 h）,衰老缺血再灌注＋1 400W组,缺血30 min,再灌注24 h,缺血前24 h及再灌注前25 h分别腹腔注射诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的特异性阻断剂1 400W。采用Evans blue和TTC双染法检测心梗面积;用ELISA法检测心肌组织硝基酪氨酸（NT）含量;用Western-blot蛋白印迹法检测大鼠心肌组织中iNOS的蛋白表达水平。结果与成年缺血再灌注组相比,衰老缺血再灌注组心梗面积增大（P〈0.05）;心肌组织NT含量较成年缺血再灌注组明显增高（7.29±0.1 vs 4.61±0.1,P〈0.05）;iNOS表达增高（P〈0.05）;与衰老缺血再灌注组比较,衰老缺血再灌注＋1 400W组NT含量减少（3.2±0.1 vs 7.29±0.1,P〈0.05）;心肌梗死面积减小。结论衰老大鼠对心肌缺血再灌注损伤的敏感性增加可能与衰老大鼠心脏中iNOS表达升高有关,催化生成大量NO进而生成毒性的ONOO-,从而损伤心肌。     

葛根素对周围神经再灌注损伤保护的实验研究

目的：探讨葛根素注射液对家兔周围神经缺血再灌注损伤的影响。方法：采用“髂总动脉夹闭法”建立家兔周围神经再灌注损伤模型。100只家兔随机分成5组：对照组、缺血组、再灌注组、葛根素治疗Ⅰ组、葛根素治疗Ⅱ组。动态观察坐骨神经运动神经传导速度（MCV）、动作电位波幅（Amp）、潜伏期（Lan）及神经组织形态学变化。结果：随缺血时间的延长，缺血组、再灌注组运动神经传导速度减慢，动作电位波幅降低，潜伏期延长（P〈0.05），组织病理学改变加重；葛根素治疗Ⅰ组相对于缺血组，葛根素治疗Ⅱ组相对于再灌注组运动神经传导速度增快，动作电位波幅增高，潜伏期缩短（P〈0.05），组织病理学变化减轻。结论：葛根素注射液对家兔周围神经缺血再灌注损伤具有保护作用。     

桃红四物液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响研究

目的观察桃红四物液对肢体缺血-再灌注损伤(LIRI)大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨其治疗LIRI的作用机制。方法选用2月龄雄性SD大鼠102只,随机分为5组:正常组、缺血再灌注组(Ischemia Reperfusion,IR)、TD-IR组(IR+1 ml桃红四物液+3 ml蒸馏水灌胃)、TZ-IR组(IR+2 ml桃红四物液+2 ml蒸馏水灌胃)和TG-IR组(IR+4 ml桃红四物液灌胃),各组根据再灌注后不同时间点又分为0 h、2 h、4 h、8 h四个时相组。复制右后肢体缺血再灌注损伤,ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化,RT-PCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达变化。结果(1)与正常组比较,IR、TD-IR、TZ-IR、TG-IR四组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子表达升高(P0.05),其中TD-IR、TZ-IR两组血清中TNF-α、IL-1β含量在相同时间点较IR组降低(P0.05),而TG-IR组则升高(P0.05)。(2)TD-IR、TZ-IR、TG-IR三组骨骼肌中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平较IR组降低(P0.05)。结论 (1)缺血-再灌注损伤模型大鼠的TNF-α、IL-1β、IL-6表达均升高。(2)于再灌注损伤后2 h,TNF-α、IL-1β、IL-6含量达到高峰,并在2 h至8 h时间段维持在较高水平,再灌注损伤逐渐加重。(3)桃红四物液能降低缺血-再灌注损伤过程中TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平,降低炎症反应危害。(4)中剂量桃红四物液对缺血-再灌注损伤的治疗效果最佳。     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注期间肾组织血红素加氧酶-1表达的影响

目的探讨参附注射液（SFI）对大鼠肠缺血再灌注期间肾组织内血红素加氧酶（HO-1）表达的影响及探讨其肾保护作用机制。方法采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。健康成年雄性大鼠随机分为缺血再灌注＋生理盐水组（IR＋NS）、SFI预处理组（IR＋SFI）和假手术对照组（C）。IR＋SFI组：缺血前30min恒速泵入SFI10ml／kg，阻断SMA造成肠缺血1h后再开放；IR＋NS组：在缺血前30min泵持续注入等量NS。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中HO-1表达和分布，观察各组血清肌酐、尿素氮，同时光镜观察肾脏组织病理形态学改变。结果与C组比较，IR＋NS组HO-1表达显著增强（P〈0．01），血清肌酐、尿素氮明显增加（P〈0．01）；与IR＋NS组比较，IR＋SFI组HO-1表达明显升高（P〈0．05），血清肌酐、尿素氮明显降低。病理学检查显示SFI能明显减轻肠I／R导致的肾组织的病理损害。结论SFI明显减轻肠I／R所致的肾组织的损伤，其机制与其诱导肠IRI后肾组织中HO-1的高表达有关。     

参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后髓过氧化物酶、丙二醛和能量代谢酶的影响

目的 观察参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）含量和细胞色素氧化酶（CCO）及钙激活ATP酶（Ca^2＋-ATPaSe）活性水平变化的影响，探讨其作用机制。方法 SD大鼠30只，建立肢体缺血再灌注损伤模型。A组：对照组（10只），只做手术，不做阻断；B组：缺血再灌注组（10只），缺血4h，再灌注4h，未作药物治疗；C组：参附注射液治疗组（10只），缺血及再灌注时间同前一组。阻断前于股动脉阻断部位处注入参附注射液（2．0mL／kg），5min后夹闭股动静脉。再灌注前15min，再次自尾静脉注入同样浓度参附注射液，检测骨骼肌组织MPO、MDA、湿重／干重值（W／D）和CCO及Ca^2＋-ATPase活性的变化。结果 参附注射液能降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的骨骼肌组织MPO、MDA、W／D的升高，在一定程度上保护CCO及Ca^2＋-ATPase的活性。结论 参附注射液可减轻肢体缺血再灌注时骨骼肌组织的损伤。     

β-肾上腺素受体后信号转导通路介导电针预治疗抗缺血性心律失常的作用

目的：观察电针预治疗对心肌缺血／再灌注心律失常的影响，并探讨心脏β肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白在其中的作用。方法：采用结扎和再灌注大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验型心肌缺血／再灌注（I／R）模型。40只雄性大鼠随机分为正常对照（NC）组、缺血再灌注（IR）组、缺血再灌注加电针（EA）组和缺血再灌注加电针加心得安（EAP）组。观察比较电针预治疗对再灌注10min内心律失常评分、缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达的影响。结果：与NC组比较，IR组于再灌注10min内心律失常评分明显升高（P〈0．01）；与IR组比较，EA组心律失常发生率明显降低（P〈0．01），而EAP组心律失常评分与IR组相近，亦明显高于EA组（P〈0．01）。备组大鼠缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达结果与心律失常评分结果相似。电针预治疗可以明显减低I／R性损伤引发的心律失常的发生率，抑制I／R后引起的缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白的异常升高，β-肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用。结论：电针预治疗具有抗心律失常作用，β-肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用。     

脉络宁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨脉络宁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法将36只健康雄性,体重（210±20）g的Wistar大鼠随机分为空白组、缺血再灌注组、脉络宁组,每组12只。建造肢体再灌注损伤模型,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性,检测丙二醛（MDA）的含量,光镜下观察骨骼肌组织结构变化。结果缺血再灌注组与空白组比较,血清SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量增多（P〈0.05）。脉络宁组与缺血再灌注组比较,血清SOD活性升高（P〈0.05）,MDA含量减少（P〈0.05）。脉络宁组与空白组比较各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜下肌纤维肿胀减轻,空泡基本消失,横纹结构部分恢复。结论脉络宁能够明显减轻组织肿胀,对肢体缺血再灌注损伤起保护作用。     

延肾1号冲剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能的影响

目的观察延肾1号冲剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能的影响。方法将72只大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只。治疗组给予延肾1号冲剂灌胃,用药量为2g/（kg&#183;d）。假手术组及对照组灌胃以相应量的自来水。检测大鼠缺血1h、再灌注24、48h血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的变化情况,并进行肾脏病理学观察。结果再灌注24、48h后治疗组、对照组与假手术组BUN、Cr比较均有统计学意义（P〈0.01）;治疗组、对照组BUN、Cr均明显降低,2组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。且治疗组肾小管的病变及修复程度均较对照组、假手术组好转。结论延肾1号冲剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能有明显的保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为6组（n＝12）：假手术组（S组）;缺血再灌注组（IR组）;阳性对照硝苯地平预处理组（N组）;阿托伐他汀低、中和高剂量预处理组（AL组、AM组和AH组）。再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,丙二醛（MDA）含量和超氧物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织形态学改变。结果：与S组比较,其余五组血清BUN和Cr水平、MDA含量升高, SOD活性降低（P〈0.05）,肾组织有不同程度的病理学损伤。与IR组比较,AL组、AM组和AH组血清BUN和Cr水平、MDA含量降低,SOD活性升高（P〈0.05）,肾组织病理学损伤减轻,但AL组、AM组和AH组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。