急性重度低压缺氧对大鼠心肌脂质过氧化与心肌酶活性的影响

为了观察急性重度低压缺氧对心肌脂质过氧化及心肌酶学的影响，对３９只成年健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性低压缺氧实验。结果发现，急性缺氧后心肌组织中硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨｐｘ）活性明显降低，丙二醛（ＭＤＡ）含量减少，ＳｅＧＳＨｐｘ／ＭＤＡ比值下降。结果提示，急性低压缺氧后，心肌组织中的脂质过氧化反应并无明显增强，仅有心肌的潜在抗氧化能力降低。另外，急性低压缺氧后，心肌酶活力显著增高，说明急性低压缺氧对心肌有一定损伤作用。鉴于心肌脂质过氧化反应无明显增强，提示心肌损伤与脂质过氧化无明显相关。心肌酶活力增高的原因，可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果。     

PAF拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子(PAF)两大有害因素在这种损害中的作用,对62只Wistar大鼠进行了急性压缺氧实验,和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验.结果发现,急性低压缺氧后,大鼠血清BUN含量明显升高(P<0.001),肾组织中的ET含量明显下降(P<0.05),血清AKP活性无显著变化(P>0.05).肾组织中SeGSHpx活力明显下降(P<0.001),但MDA含量无明显升高(P>0.005.经PAF拮抗剂Taponin灌胃给药4天,再进行急性低压缺氧实验,发现大鼠血清BUN、Cr及AKP均无明显改变(P>0.05).结果提示,①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害.但对肾小管的功能影响不明显.②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因.③PAF拮抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用,说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放并在肾损害中有重要作用.     

急性缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理探讨

将20只成熟健康Wistar大鼠分成两组,每组10只,实验组大鼠放入低压舱内,以15m/s速度上升至7500m高度,停留30min,造成体内重度缺氧.结果发现,缺氧后实验组心肌组织中内皮素(ET)含量明显下降(p<0.02);硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHpx)浓度显著减少(P<0.001),但心肌组织丙二醛(MDA)改变不明显(p<0.05),SeGSHpx/MDA比值显著降低(P<0.001);心肌线粒体钙含量明显增加(p<0.001);心肌终末微血管内皮细胞超微结构发生明显改变.结果提示,内皮细胞超微结构改变可能与ET浓度的变化、组织细胞钙超载及抗氧化能力下降有关.     

急性低压缺氧/再给氧大鼠主要脏器及血液脂质过氧化反应的动态变化

目的观察急性低压缺氧/再给氧不同时间大鼠主要脏器和血液脂质过氧化反应的动态变化规律。方法将雄性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,实验组置于低压舱内,模拟海拔9000 m,缺氧30 min,观察出舱后不同时间大鼠主要脏器和血液脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的变化。结果急性低压缺氧后,大鼠脑、心、肺MDA含量明显升高,GSH-PX活性代偿性升高,脑、心和肺SOD活性明显下降,但均在再给氧后1 h左右恢复正常。结论模拟海拔9000 m,缺氧30 min,可造成机体脑、心、肺等脏器的过氧化损伤,但再给氧后,很快恢复到正常水平。     

茜草双酯对缺血心肌的抗氧化作用机制的研究

 目的观察茜草双酯对小鼠缺血心肌的抗氧化作用.方法用异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱发小鼠产生急性心肌缺血损伤,观察心肌缺血时氧自由基清除酶系统,脂质过氧化反应的改变,同时观察茜草双酯对此变化的影响.结果-Px)的活性,降低脂质过氧化/(kg·d)能保护心肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH茜草双酯500,2 000 mg产物丙二醛(MDA)的产生.结论茜草双酯对小鼠缺血心肌具有抗氧化作用.     

急性运动心肌缺氧时线粒体膜损伤的实验研究

目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化。方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化。结果 心肌能量需求过高性映氧应激后大鼠心肌线粒体超微结构呈损伤性改变,线粒体膜过氧化脂质含量增高39．4％(P<0．05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性较安静时下降61．6％(P<0．05)。结论 急性运动心肌缺氧时线粒体膜结构及功能有明显改变。     

血小板活化因子拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

目的为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子（PAF）两大有害因素在这种损害中的作用。方法对Wistar大鼠进行了急性低压缺氧（7500m，30min）实验和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验。结果急性低压缺氧后，大鼠血清尿素氮（BUN）含量明显升高（P＜0．01），肾组织中的内皮素（ET）含量明显下降（P＜0．05），血清碱性磷酸酶（AKP）活性无显著变化（P＞0．05）。肾组织中硒谷脱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活力明显下降（P＜0．001），但丙二醛（MDA）含量无明显升高（P＞0．05）。经Taponin灌胃给药4天，再进行急性低压缺氧实验，发现大鼠血清BUN、肌酐及AKP均无明显改变（P＞0．05）。结论①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害，但对肾小管的功能影响不明显。②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因。③PAF持抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用，说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放，并在肾损害中有重要作用。     

参麦注射液对大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察参麦注射液对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用异丙肾上素制备大鼠心肌缺血损伤模型,BL-420记录仪记录大鼠肢体导联心电图,并检测参麦注射液对缺血损伤大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙醛(MDA)含量.结果:参麦注射液能减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心电图ST段异常抬高;使心肌组织MDA的生成减少,SOD的活性增强;抑制CPK和LDH的释放.结论:参麦注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、提高SOD活力、降低心肌酶有关.     

中药防治硫酸镍致大鼠睾丸组织损伤的实验研究

目的 :探讨中药扶正解毒汤 (FJD)防治硫酸镍致睾丸组织损伤的作用机制。方法 :6 0只Wister大鼠随机分为 6组 :空白对照组、NiSO4染毒组、FJD不同剂量治疗组和FJD不同剂量预防组。中药治疗 4周后 ,测定精子细胞中Ca2 + ,睾丸组织中丙二醛(Maleicdialdehyde ,MDA)、超氧化物歧化酶 (Superoxidedismutase ,SOD)含量、以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GlutathionePeroxidase ,GSH -PX)活力。结果 :染毒组Ca2 + 、MDA含量升高 ,SOD含量和GSH -PX活力下降 ,与对照组比较P <0 .0 5 ;中药治疗后各组Ca2 + 、MDA含量降低 ,SOD含量和GSH -PX活力升高 ,与染毒组比较P <0 .0 5。结论 :硫酸镍可导致大鼠精子细胞钙超载 ,睾丸组织脂质过氧化损伤 ,FJD具有调节钙稳态和抗睾丸组织脂质过氧化损伤的作用。     

过氧化脂质、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性在实验性肝癌中变化规律的探讨

本文对实验性大鼠肝癌不同阶段血和组织中过氧化脂质(LPO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性进行动态观察。LPO含量在肝癌形成前增高,以后随着肝癌的形成与生长逐渐降低。瘤组织中LPO含量显著低于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01)。GSH-Px活性在诱癌6周后下降,CAT活性诱癌开始后即降低。癌组织中GSH-Px和CAT活性显著低于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01)。提示诱癌过程中机体抗氧化系统严重受损;自由基、脂质过氧化损伤可能是肝癌发生的重要机理之一。     

模拟飞行缺氧与吸氧对小鼠脏器自由基代谢的影响

目的 观察了两种模拟飞行条件（１５００ｍ轻度低压缺氧和５５００ｍ中度低压吸氧重复暴露下小鼠多脏器自由基代谢变化的特点。方法 昆明种小鼠６０只,随机分为６组（ｎ＝１０）进行缺氧与吸氧实验,实验完毕后,取小鼠尾血做血常规检查。次日,将小鼠断头处死,取脑、心、肺、肝、肾制备匀浆,测定丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果 １５００ｍ轻度低压缺氧重复暴露８ｗｋ使肺ＭＤＡ含量显著增高,提示     

红景天黄芪合剂预防大鼠模拟高原缺氧脑损伤的作用

目的 观察红景天黄芪合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理。方法 用成年SD大鼠随机分为常氧对照组,模拟高原缺氧组,红景天黄芪合剂预防组,后两组在密闭减压舱内,模拟海拔8000m维持7h,检测大鼠脑组织含水量、Na^＋,K^＋-ATP酶活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脑组织和血清丙二醛（MDA）含量和乳酸含量。结果 脑含水量缺氧组较对照组显著增高,预防组较缺氧组明显下降。脑组织和血清MDA含量缺氧组明显高于对照组,预防组则显著降低。脑组织和血清乳酸含量缺氧组均显著升高,预防组较缺氧组明显下降。结论 红景天黄芪合剂可显著预防模拟高原缺氧的脑损伤作用,该作用与其对抗膜脂质过氧化作用,抑制脑组织和血清中乳酸堆积有一定关系。     

胆红素对急性运动所致骨骼肌线粒体氧化应激的保护作用

为了探讨急性运动所致疲劳的机理以及胆红素的保护作用 ,以大鼠急性运动为模型 ,对运动过程中线粒体的脂质过氧化、抗氧化酶活性的改变以及胆红素的保护作用进行了观察 ,结果显示 :急性运动后即刻 ,大鼠线粒体MDA含量、GSH -Px活性明显高于对照组 ,恢复 12小时后MDA含量、GSH -Px活性基本恢复 ;总SOD、Mn -SOD、Cu -Zn -SOD酶活性在运动后即刻有下降的趋势 ,运动后 12小时基本恢复。胆红素处理运动组与胆红素处理运动恢复组的这些指标与对照组基本接近。结果提示 :胆红素可以通过抑制线粒体的脂质过氧化 ,提高总SOD、Mn -SOD、Cu -Zn-SOD活性等途径来保护急性运动对骨骼肌线粒体的损伤     

急性低压低氧应激导致大鼠认知功能损伤研究

目的:探讨急性低压低氧暴露对大鼠大脑海马损伤、氧化应激以及对认知功能的影响。方法:36只大鼠随机分为3组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000 m组(4 km组)、模拟海拔6000 m组(6 km组)。比较各组大鼠Morris水迷宫学习与记忆测试成绩、海马神经元凋亡、海马组织中GSH、MDA含量和CAT、SOD的活力。结果:与对照组比较,急性低压低氧组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显降低(P<0.05);急性低压低氧组大鼠海马组织中GSH含量、SOD和CAT活力均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);急性低压低氧组大鼠海马神经元凋亡率明显高于常氧饲养组(P<0.01),以上改变均随海拔升高而更为明显。结论:急性低压低氧应激导致大鼠氧化应激系统失衡,而氧化应激反应直接导致海马神经元的细胞凋亡,并最终导致大鼠学习与记忆等认知能力的下降。     

抗氧化能力降低对肺炎小鼠心肌的损伤

为研究肺部感染对D 半乳糖(D gal)处理小鼠心脏的影响 ,选雄性NIH小鼠 36只以D gal处理(D gal组 )后分为肺感染 1天组、3天组及对照组。另有 36只小鼠以生理盐水处理 (NS组 )作为对照。D gal组感染鼠心肌线粒体损伤明显 ,丙二醛含量增加 ,SOD活性及ATP含量降低 ;心肌ATP含量与SOD活性呈正相关 (r=0 .5 1) ,与丙二醛含量呈负相关 (r=- 0 .43)。心肌中TNF α含量在D gal组与NS组无差别。结果提示 ,经D gal处理后心肌的脂质过氧化增加了肺感染时心肌的“易损性”。     

增氧呼吸器对严重急性低压缺氧的防护作用及氧自由基的影响

目的 探索增氧呼吸器对严重急性低压缺氧的防护作用及氧自由基的影响.方法 30只雄性新西兰大白兔随机分为3组,对照组(Con)暴露在海拔400 m(西安市的平均海拔高度)不佩戴增氧呼吸器;急性低压缺氧组(H)暴露在模拟海拔8 500 m环境180 min,不佩戴增氧呼吸器;急性低压缺氧呼吸器防护组(P)暴露在模拟海拔8 500 m环境180 min,佩戴增氧呼吸器.各组动物均于进舱时、气压降至海拔8500 m即刻、30、60、120、180 min抽取动脉血0.5 mL进行实时血气分析,并于实验结束时抽取动脉血2mL进行超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量(MDA)测定.结果 H组各时间点PaO2、SaO2及终点SOD活性均低于Con组,P组则均高于H组,两组血气均于8 500 m 30 min时降至最低.血清MDA浓度H组显著高于Con组,P组显著低于H组,各组间比较均P＜0.001.结论 佩戴增氧呼吸器能提高严重急性低压缺氧时PaO2、SaO2及SOD活性,从而在一定程度上防护缺氧所致的自由基损害.     

Endogenous ethanol in the blood and tissues of rats with hypobaric hypoxia

Albino male rats weighing 160-180 g were used to study the effect of short-term hypobaric hypoxia (ascent in an altitude chamber to 2500 m and 5000 m for 1 hr) on endogenous ethanol measured in blood, brain and liver; simultaneously enzymes responsible for ethanol and acetaldehyde metabolism were determined. Endogenous ethanol in blood and tissues was found to be a very sensitive marker of hypoxia which was not correlated with lactate, pyruvate, lipid peroxidation or 11-hydroxycorticosteroids. The latter parameters varied in response to severe hypoxia.     

急性低压低氧对小鼠空间记忆功能及脑组织水肿和氧化应激的影响

目的探讨急性低压低氧暴露对小鼠空间记忆功能、脑组织水肿和氧化应激的影响。方法 72只小鼠随机分为三组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000m组(4km组)、模拟海拔8000m组(8km组)。比较Y型电迷宫测试成绩、脑组织含水量、EB含量、CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA和LD的含量。结果与实验前比较,低压低氧小鼠的电迷宫测试成绩明显降低;与对照组比较,急性低压低氧小鼠脑组织含水量、EB含量、MDA及乳酸明显增加,SOD含量、GSH含量、GSH-PX和CAT活力明显降低,以上改变均随海拔升高而更为明显(P<0.01)。低压低氧小鼠电迷宫测试成绩与脑水肿、脑组织内氧化应激系统失衡相关(P<0.01)。结论急性低压低氧可导致小鼠空间记忆能力下降、脑组织水肿和氧化应激系统失衡,空间记忆能力下降可能与低压低氧所致脑水肿和氧化应激反应有关。     

脑心通预处理可减轻急性低压低氧诱发的小鼠认知功能损害

目的：探讨脑心通对急性低压低氧诱发的空间记忆功能损害的预防作用及机制。方法：36只小鼠随机分为2组：对照组,给药组;每组包括3个亚组（常压常氧组、海拔4000m组、海拔8000m组,n=6）。比较Y型电迷宫测试成绩及脑组织CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA及LD的含量。结果：脑心通可以改善低压低氧小鼠的电迷宫测试记忆保持率;提高小鼠脑组织SOD、GSH、GSH-PX和CAT含量（P〈0.01）,而减低了MDA与LD的含量（P〈0.01）。结论：脑心通可减轻急性低压低氧导致的小鼠空间记忆能力下降,其机制与抑制氧化应激反应有关。     

Oxidative stress in humans during and after 4 hours of hypoxia at a simulated altitude of 5500 m

BACKGROUND: High-altitude hypoxia may induce oxidative stress in humans. However, the effect of acute, severe, and non-acclimatized short-term hypobaric hypoxia exposure in humans has not been described. Additionally, little is known regarding the confounding role of reoxygenation in the extent of oxidative stress and damage markers in hypoxia. Our goals were to analyze the effect of of hypobaric hypoxia and reoxygenation on plasma oxidative stress and oxidative damage. METHODS: There were six male volunteers exposed to a simulated altitude of 5500 m (52.52 kPa) in the INEFC-UB hypobaric chamber over 4 h and returned to sea level (SL) in 30 min. Data were collected at baseline SL at 1 h and 4 h of hypoxia at 5500 m and immediately after return to sea level (RSL). RESULTS: Elevated scores of acute mountain sickness (13) and significant changes in arterial oxygen saturation (97.5 +/- 0.5; 53.3 +/- 1.9; 97.1 +/- 0.3%, p < 0.05 at SL, 4 h, and RSL, respectively) were observed. Significant reductions (p < 0.05) on total glutathione (TGSH) content were measured from SL and 1 h vs. 4 h and RSL. The percentage of oxidized glutathione (%GSSG) as an indicator of redox oxidative changes increased significantly (SL vs. 1 h; 1 h vs. 4 h, and RSL). Lipid peroxidation (TBARS), protein oxidation (SH protein groups), and total antioxidant status (TAS) followed the redox changes suggested by the glutathione system throughout the protocol. CONCLUSIONS: Hypobaric hypoxia increased the burden of plasma oxidative stress and damage markers all through the hypoxia period. However, no additional changes were observed with reoxygenation at the end of the reoxygenation period.