NF-κB与炎症性疾病和心脏病的关系

1986年Sen和Baltimore在B淋巴细胞中发现一种能和免疫球蛋白κ轻链基因的增强子序列特异结合的核因子,并命名为NF-κB(Nuclear Factorkappa B,NF-κB)。NF-κB能够为多种刺激因子所活化,活化的NF-κB由胞浆移位进入核内,调节多种基因的表达,影响着细胞的生长、分化、凋亡、癌变和个体发育等多种生物学功能[1,2]。NF-κB的活化机制在多种疾病中发挥作用,本文就其与炎症性疾病和心脏病的关系综述如下。1 NF-κB的组成、活化及调节机制1.1 NF-κB家族的组成NF-κB由两类Rel家族亚基组成,一类是由前体蛋白P105和P100通过蛋白水解…     

转录因子NF-κB生物特性及应用前景

核因子κB(NF-κB)是能调节多种炎症和免疫基因表达的一种重要的转录调节因子,能与多种细胞基因启动子或增强子序列特定位点发生特异性结合而促进转录和表达,与免疫应答以及细胞的增生、转化和凋亡等重要的病理生理过程密切相关。它与抑制性蛋白IκB结合而为非活性状态。针对NF-κB活性的激活与抑制,从不同环节去寻找药物用于治疗与预防与NF-κB有关的疾病,现已成为新的研究方向。     

调控核因子κB活性的药物在肾脏疾病中的研究进展

核因子κB(NF-κB)作为真核细胞中广泛存在的转录调节蛋白质因子,它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关。在肾脏疾病的发病过程中许多因素可刺激NF-κB活化。国内外研究发现多种药物可通过调节基因易位,促进IκB受体及其配体的活化,增加IκBα水平,活化甲羟戊酸途径及生成NF-κB超抑制物等途径抑制NF-κB表达,从而缓解及治疗肾脏疾病。多种药物联合运用的提出及新型抗NF-κB药物的研究都有助于探索肾脏疾病治疗的新途径。     

NF-κB与角膜新生血管的研究进展

核因子NF-κB(nuclear factorκB,NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,目前已发现它调节着100 多种靶基因的表达,如细胞因子、化学趋化因子、生长因子、黏附分子等.目前,随着人们对NF-κB的研究日益重视并逐渐深入,它与眼科疾病的密切关系也进一步被证实,NF-κB的活化在角膜新生血管发生发展中发挥的重要作用也日益受到人们的重视.     

NF-κB与神经系统疾病的关系

核转录因子NF-κB对感染、免疫反应以及控制细胞分化和凋亡起到广泛的效应,这些效应较为明显存于在神经系统中。NF-κB通常以多种亚单位形式存在于各种神经细胞中,通过多个激活途径被激活后从胞浆移位至细胞核内发挥转录激活作用,NF-κB在对神经系统发育和抗凋亡中以及调节胶质细胞活性过程中起到十分重要的作用。本文主要对NF-κB的生物学特性、抗肿瘤机制及神经系统疾病的关系做一综述。     

核因子кB在肿瘤中表达的意义

核因子κB(NF-κB)是一个在多种水平上被严密调控的细胞核转录因子,是多种信号转导途径的汇聚点。NF-κB可通过调控与细胞分化和细胞凋亡、增殖相关基因的表达,在多种肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。NF-κB与疾病预后、肿瘤免疫及机体对抗耐药性有关。NF-κB可能成为肿瘤治疗中新的靶基因,开发特异调控NF-κB活性的药物将有助于提高肿瘤治疗的成功率。     

自由基对转录因子NF-κB活性的调节

核因子-κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)是普遍存在于真核细胞内的一个包含五种亚单位的转录因子家族，调节细胞内如免疫炎症、细胞凋亡和细胞增生相关基因等多种基因的表达。作者结合近年来对自由基和NF—κB关系的研究进展作一综述，并讨论分析了自由基对NF-κB活性的调节。     

核因子κB的研究进展

核因子κB(NF-κB)是一个可诱导转录因子,紧密地调节着大群基因的表达。作为细胞机器的一个重要成分,NF-κB在不同的细胞进程中起着重要作用,而这些细胞进程与炎症、先天性及获得性免疫、细胞应激反应、细胞黏附、细胞增殖及细胞凋亡等有关。NF-κB的激活在细胞质及细胞核内被紧密地调控着,其异常激活与感染、炎症性肠病、风湿性关节炎及肿瘤等疾病有关。     

肥胖及糖尿病与核因子κB的研究进展

核因子κB(NF-κB)是一种重要的转录调节因子,其在细胞信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用,它广泛存在于高级真核生物的各种细胞中,参与炎性反应、分化和凋亡等多种细胞反应。近年来研究发现NF-κB参与肥胖、糖尿病及胰岛素抵抗的发生、发展。文本就NF-κB与肥胖及糖尿病的关系予以综述。     

NF-κB信号通路中LUBAC突变引起自身炎症性疾病的研究进展

<正>"自身炎症性疾病"是一种以早发性全身炎症为特征的多种遗传性疾病,以发热、皮疹、关节痛、关节炎、眼部病变为突出症状[1-2]。核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是由一种二聚体组成的转录因子,可被多种刺激激活,如促炎细胞因子等,活化NF-κB参与调节天然免疫和适应性免疫的过程,NF-κB调节障碍与各种疾病密切相关。泛素化是指泛素翻译后修饰的一种常见形式,泛素化对NF-κB信号通路有正向调控作用。线性     

NF-κB与变态反应性疾病

NF-κB(核因子)是具有基因转录调节作用的蛋白质因子,几乎存在于所有有核细胞中,调节着包括趋化因子、生长因子、细胞粘附分子及各种疾病的蛋白基因.当细胞受到炎症介质、病毒感染、氧化应激等刺激后,NF-κB蛋白在胞质内被激活,进入细胞核,与病毒、细胞因子、生长因子、细胞粘附分子、酶等基因的增强子序列结合,调控着这些基因的表达.NF-κB在一系列由细胞因子、炎症介质及蛋白酶类参与的疾病的发病过程中发挥重要作用.     

NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗

核因子-κB(NF-κB)信号转导通路包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK).其中,NF-κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程.IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化.NF-κB信号转导通路的活化与胰岛素抵抗的发生密切相关.文章就NF-κB在胰岛素抵抗发生中作用作一综述.     

NF-κB与急性胰腺炎

核因子κB（NF-κB）是一种核蛋白，能与体内多种细胞基因启动子部位相结合，在机体的免疫功能、炎性反应和凋亡调控等方面发挥多向性调节作用，其在多种疾病中的作用已日益受到人们的重视。近年来的研究证实，NF-κB与急性胰腺炎关系密切，成为一个新的研究热点。     

NF-κB/IκB信号通路与皮肤病

核因子-κB (nuclear factor kappa binding,NF-)是广泛存在于细胞中的具有多向调节作用的蛋白质分子,可调节100多种靶基因的表达,其中的大多数均参与了宿主的免疫和炎症反应.NF-κB抑制蛋白 (inhibitor of NF-κB,IκB) 是NF-κB的抑制因子.本文主要就NF-κB/IκB信号通路的概况及其在某些皮肤病发病机制中的作用进行综述.     

RelA/p65的磷酸化调节及其与肿瘤的关系

NF-κB是广泛存在于真核细胞中的一种具有多向调节功能的转录因子。它通过对靶基因的调节,参与细胞的增殖与转化、凋亡、炎症以及免疫应答等重要的生命活动,并在炎症、肿瘤等疾病中的扮演着重要角色。早期研究发现,NF-κB具有抗凋亡和促肿瘤的作用。但是,临床试验证实NF-κB抑制剂在肿瘤治疗中的临床疗效并不理想。随着研究深入,发现NF-κB翻译后修饰对其功能有着重要影响,特别是不同位点的磷酸化状态对其功能影响极大。本综述重点讲述NF-κB最重要的功能亚基RelA/p65的磷酸化调节及其与肿瘤的关系。     

核因子κB在严重创伤中的作用

核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）是真核细胞的核转录因子。1986年Sen和Baltimore首先发现它是B淋巴细胞中免疫球蛋白kappa轻链转录所需要的转录因子,故命名为NF-κB。后发现NF-κB不仅存在于B淋巴细胞,而且普遍存在于真核细胞。NF-κB受多种刺激因素激活后入核内,能和许多基因启动子区域的固定核苷酸序列结合,启动基因转录发挥其转录调节因子的功能,在机体免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥信号转导枢纽的作用。目前,对NF-κB在严重创伤中作用的研究已进入一个新的领域。     

NF-κB的生物学特性及其与肝脏病的关系

NF-κB是一种广泛存在于体内细胞的核转录因子，调节细胞因子、趋化因子、生长因子、粘附分子、免疫受体基因的表达，影响机体内的细胞分化、免疫反心、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤生长等多种生物学功能。研究表明NF—κB信号通路的过度活化与人类疾病的发生关系密切，因此受到科学界的广泛关注。     

核转录因子-κB与脑缺血再灌注损伤和白藜芦醇甙的保护机制

脑缺血再灌注损伤是一种多因素参与的病理过程。核转录因子-κB(NF-κB)能调节多种炎症因子的表达和细胞的凋亡。在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。中药作用成分多。能有效的保护缺血再灌注损伤脑组织。其中自藜芦醇甙具有多种生物学作用。毒副作用低，能下调NF-κB的表达。具有神经保护作用。     

TFF3和NF-κB在慢性胃炎诱导胃癌发生中的作用

TFF3分子是胃肠道黏膜的细胞保护因子,主要功能是维持其黏膜的完整性和促进损伤上皮的修复。NF-κB是一种多功能转录因子,参与体内免疫应答、炎症反应、细胞增殖、凋亡调节和肿瘤形成等过程。研究表明,在胃的炎性疾病诱导胃癌症形成过程中TFF3和NF-κB通过多种细胞因子（IL-8,血管内皮因子等）来发挥调控作用,此过程中TFF3和NF-κB相互影响、相互调节、共同发挥作用。进一步对TFF3和NF-κB在炎性肿瘤上及其相互关系的研究,可为指导临床炎性肿瘤相关疾病的诊断及治疗提供新的潜在靶点方向。     

NF-κB信号通路与小泛素相关修饰物的研究进展

小泛素相关修饰物(SUMO)是新近发现的与泛素相似的一种蛋白翻译后修饰蛋白,其SUMO的修饰蛋白NEMO是NF-κB的基本调节器,是IκB激酶(IKK)的调节亚单位.在NF-κB信号通路中,SUMO参与了信号降解调节,使靶蛋白SUMO化,参与NF-κB信号通路的激活或抑制.研究NF-IκB信号通路与SUMO问存在的联系,将可能为疾病的发病和防治寻找到新机制和靶点.