血管紧张素Ⅱ-2型受体与心血管系统疾病关系的研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管系统活动中起到维持水、电解质平衡及调节血压等作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS系统中最重要的活性肽,通过与AngⅡ-1型受体(AT1R)、AngII-2型受体(AT2R)结合而产生相应的生物学效应。AT1R在人体组织内分布丰富并介导AngⅡ绝大多数作用,如血管收缩、血压(BP)增加、水钠潴留增长、促进纤维化以及参与炎     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面有极其重要的作用,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在RAS中极其关键[1,2]。AngⅡ只有与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应[3]。而血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)就是通     

肾脏局部血管紧张素Ⅱ与足细胞病变关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在维持肾脏生理功能及肾脏疾病的发生、发展过程中发挥着重要作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应分子,被认为是肾脏疾病进展的主要危险因子.肾脏可产生AngⅡ,如足细胞产生AngⅡ及表达其受体.肾脏局部的AngⅡ可以通过一系列非血流动力学途径介导足细胞损伤,如影响细胞裂孔隔膜结构、细胞骨架重排、细胞表型转换与细胞肥大、细胞凋亡、细胞自噬等,提示肾脏局部的AngⅡ与足细胞病变之间有着密切联系.     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

肾素-血管紧张素系统与肾脏保护

近年人们对阻断肾素—血管紧张素系统 (RAS)新的阻断剂的研究不断深入。RAS最主要的生物活性物质为血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。特别是近 10年来 ,对AngⅡ的产生途径、受体亚型及其在肾脏病进展中的作用有了进一步的认识 ,使我们更清楚地认识到在不同水平上阻断RAS的异同、各自的优势和特点 ,为指导临床用药提供理论依据。1　AngⅡ的产生途径血管紧张素原首先在肾素的作用下降解为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ ) ,除肾素外 ,toinin及组织蛋白酶亦可将血管紧张素原转化为AngⅠ。血管紧张素转换酶 (ACE)再将AngⅠ降解为AngⅡ。目前认为[1,2 ] 由组…     

血管紧张素Ⅱ受体与妇科肿瘤关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素~血管紧张素系统(RAS)最重要的效应因子,AngⅡ除传统的调节血压和水电解质平衡的作用外,还与它的两种跨膜受体,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型(AT2R)结合在肿瘤细胞的增殖、迁移、浸润和肿瘤血管生成中起重要作用。本文着重就近年     

血管紧张素Ⅱ在肾脏发育中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)最初是作为循环内分泌系统被认识的,通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节。近来研究证实,肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅存在于循环系统中,而且存在于许多组织器官如肾、脑中,并通过自分泌和旁分泌发挥作用[1]。目前已鉴别出数种血管紧张素(Ang),如AngⅠ,AngⅡ,AngⅢ,AngⅣ(3-8),Ang(1-7)等。AngⅡ是RAS的主要活性肽,作用于AngⅡ受体,产生目前已知的全部生物学效应。AngⅡ不仅是一种血管活性物质,可引起机体血流动力学改变,导致高血压的发生,而且更为重要的是,它是一种生长因子,在一些组织器官的发…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究与临床应用进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,它通过一系列酶促反应将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用.     

RAS抑制剂在心脏疾病中的应用研究进展

生理状态下心血管系统除接受循环中肾素-血管紧张素系统 (RAS)的调控外 ,心脏还存在自身产生血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的途径和非血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)途径 ,在低钠饮食诱导RAS激活的健康志愿者中给予肾素抑制剂、ACEI和AngⅡ受体拮抗剂后发现 ,肾素抑制剂和AngⅡ受体拮抗剂诱导肾血管扩张的效应较ACEI约强 50 % ,提示体内至少约40 %的血管紧张素Ⅰ (AngⅠ )向AngⅡ的转化是通过非ACEI途径实现的 ,如胃促胰酶等 ,而且这些途径在病理情况下可能具有更为重要的作用[1 ] 。ACEI是 80年代开始应用于临床的一类重要降压药 ,随…     

心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

肾素（原）受体及其与肾脏疾病相关的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)异常激活在肾脏疾病发生发展的过程中起重要作用,阻断RAS系统的有效成分是目前治疗肾脏疾病的重要措施之一.长期以来,人们对RAS研究的热点主要集中在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及下游活性成分醛固酮上.2002年,Nguyen等[1]首次报道了RAS上游的一个新成员——肾素(原)受体[(pro) renin receptor,PRR].传统观念认为肾素(原)受体只是与肾素(renin)及肾素原(prorenin)结合,从而促使血管经张素原向Ang Ⅰ、Ⅱ转化,而肾素(原)受体本身引发极其有限的生物学效应,但随着研究的深入,人们发现肾素(原)受体本身还能激活细胞内非AngⅡ依赖性信号途径,在介导某些病理效应如肾脏疾病方面中也发挥重要作用.     

慢性肾脏疾病时血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂应用近况

肾素—血管紧张素系统 (renin -angiotensinsystem ;RAS)不仅是一个内分泌系统 ,而且还是一个自分泌和旁分泌系统。RAS的主要效应因子血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ;AngⅡ )与许多肾脏疾病的发展过程密切相关。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)抑制或     

血管紧张素Ⅱ及其受体在疼痛中的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(the renin-angiotensin system,RAS)的主要活性肽,主要作用于AT1R(angiotensin Ⅱ receptor)和AT2R(angiotensin Ⅱ type 2 receptor)两种受体,在人类及大鼠组织中广泛表达。近年来发现AngⅡ及其受体还参与疼痛的调节,其受体拮抗剂可应用与临床疼痛的治疗。本文就血管紧张素Ⅱ及其受体在疼痛中的研究进展进行综述。     

高血压、心血管重塑与抗重塑措施

<正>在高血压的患者中,心脏和血管系统的形态学改变渐被人们所认识和证实。众所周知,心脏和血管在高负荷的作用下,通过心脏和血管的牵张运动,激活了组织内的肾素-血管紧张素系统(RAS),引起组织内的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)分泌增高,随后通过组织内的自分泌、旁分泌和胞内间的分泌作用,从而在心血管的重塑中发挥重要的作用。现已知道,Ang Ⅱ的产生可通过血管紧张素转换酶(ACE)路径和胃促胰酶(Chymase)路径来完成,已产生的Ang Ⅱ可作用于血管紧张素Ⅱ受体     

中枢血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对心血管活动的调节

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对于血压的调节、电解质和体液平衡的维持均有重要作用.血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及其受体AT1R组成了经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴.而近年来发现的存在于该系统的许多新成分,特别是Mas受体和血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2),它们与Ang 1-7共同构成ACE2-Ang 1-7-Mas轴,拮抗经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴,成为RAS的新分支.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与合理应用

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的主要活性介质,在导致高血压及其靶器官损害中产生重要的病理作用.近20年来,围绕其合成、代谢和生理效应进行了大量研究.     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）在受体水平阻断肾素一血管紧张紊系统（RAS）,其作为新的一类降压药物,有保护肾功能,延缓肾脏病进展和逆转左室肥厚等效应,在心力衰竭、肾脏病及许多心、脑血管病的防治中有较广泛的前景。与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEL）比较,具有选择性高、亲和力强、疗效显著、作用持久的特点。RAS在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面起到极其重要的作用,而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在RAS中起到极其关键的作用。研究表明,AngⅡ只有在与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应。     

血管紧张素-(1-7)抗高血压作用的研究进展

肾素血管紧张素系统 (Renin angiotensinsystem ,RAS)在高血压的发生发展中有重要作用 ,以往对RAS的研究多局限于血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ ) ,认为AngⅡ既有强烈的缩血管作用 ,又可刺激血管平滑肌细胞 (Vascularsmoothmusclecell ,VSMC)增殖 ,是RAS的最终活性产物 ,而RAS的其它多肽 ,如血管紧张素 ( 1 7) [Angiotensin ( 1 7) ,Ang ( 1 7) ]缺乏收缩血管、刺激醛固酮释放和致渴作用 ,被认为是RAS的无活性片段。然而 ,近期研究表明Ang ( 1 7)与AngⅡ作用相反 ,有扩血管和抑制VSMC增殖的作用 ,作为AngⅡ的内源性拮…     

AT1受体参与动脉粥样硬化的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)参与动脉粥样硬化(As)的发生、发展过程[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,AngⅡ通过与AT1受体结合发挥生理作用.