术苓健脾胶囊对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的作用及机制

探讨术苓健脾胶囊（术苓）对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠实验性结肠炎的作用及其机制。采用2.5%TNBS灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、肠炎宁（180 mg/kg）组以及术苓低剂量（40 mg/kg）、高剂量（120 mg/kg）组。造模后药物治疗7 d后处死大鼠。其间每日记录大鼠体重,观察大鼠疾病活动状态。实验结束后,取结肠组织进行HE病理学分析、检测结肠组织中髓过氧化物酶（MPO）酶活、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、炎性细胞因子（IL-6、IL-1β、IFN-γ、IL-10）及紧密连接蛋白（occludin、ZO-1）的表达水平,并检测血清中炎性细胞因子（IL-6、IL-1β）的含量。结果表明,与模型组相比,术苓给药显著缓解了TNBS造模引起的体重下降、疾病活动指数（DAI）升高,缓解了结肠组织的缩短、水肿以及病理学损伤,减少了炎性细胞浸润、隐窝的破坏与杯状细胞的丢失,降低了结肠组织MPO酶活性、iNOS与炎性细胞因子的水平,增加了结肠紧密连接蛋白的表达,同时降低了血清中的炎性因子的含量。结果表明,术苓通过降低炎性因子水平,增加肠道紧密...     

低分子量肝素对DSS诱导小鼠结肠炎的疗效观察

目的　评价低分子量肝素预防及治疗 DSS结肠炎小鼠的有效性。方法　 2 0只正常小鼠随机分成两组 ,饮用 DSS 7d,预防组皮下注射低分子量肝素 ,对照组皮下注射生理盐水。另取 2 0只 DSS诱导的结肠炎小鼠随机分成两组 ,治疗组皮下注射低分子量肝素 ,对照组皮下注射生理盐水 7d。用疾病活动指数 (DAI)、组织学评分和MSB纤维素染色检测微血栓以评价疗效。结果　低分子量肝素预防组与对照组的 DAI、直肠、横结肠组织学评分分别为 2 .4 0、2 .5 2 (P>0 .0 5 ) ,1.6 5、1.85 (P>0 .0 5 ) ,1.5 5、1.72 (P>0 .0 5 )。低分子量肝素在预防组降低微血栓的形成 ,对照组 10例有 6例微血栓阳性 ,预防组 1例阳性 ,P=0 .0 2 9。低分子量肝素治疗组与对照组的 DAI、直肠、横结肠组织学评分分别为 0 .4 2、0 .4 4 (P>0 .0 5 ) ,1.36、1.75 (P<0 .0 5 ) ,1.30、1.6 5 (P<0 .0 5 )。对照组 10例有 3例微血栓阳性 ,治疗组 1例阳性 ,P=0 .2 91。结论　低分子量肝素可预防 DSS结肠炎小鼠微血栓形成和抑制结肠炎症 ,提示低分子量肝素用于难治性溃疡性结肠炎治疗也可能有效     

丁酸钠对三硝基苯磺酸实验性结肠炎的疗效研究

目的　观察丁酸钠对三硝基苯磺酸 ( TNBS)大鼠结肠炎灌肠的治疗作用 ,并初步探讨其作用机制。方法　建立 TNBS大鼠结肠炎模型 ,并随机分为 3组 ,予丁酸钠、柳氮磺胺吡啶 ( SASP)和生理盐水每日灌肠。在第 19日处死 ,评价大体、组织学损伤及髓过氧化物酶 ( MPO)活性 ,并比较丁酸钠和 SASP组的核分裂指数。结果　用丁酸钠和 SASP治疗组与生理盐水组比较 ,腹泻明显好转 ,体重恢复无明显差异 ,大体及组织学损伤计分明显改善 ,MPO活性明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,但丁酸钠和 SASP治疗组之间无明显差异 ( P>0 .0 5 )。丁酸钠组核分裂指数明显高于 SASP组 ( P<0 .0 5 )。结论　丁酸钠灌肠治疗可促进实验性结肠炎的愈合 ,其疗效可与 SASP媲美     

苦参素注射液对TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠黏膜NOD2及IL-6的影响

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液(OMT)对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和OMT组,每组10只。正常对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予肌肉注射OMT,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,ELISA法检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达。结果:模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较正常对照组明显升高(P<0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较模型组显著降低(P<0.01)。OMT组大鼠结肠黏膜损伤、结肠黏膜病理组织学评分较模型组明显改善。结论:结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生、发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。     

地塞米松对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的治疗作用

目的 观察地塞米松对大鼠实验性结肠炎的治疗作用及副作用。方法 用TNBS／乙醇复制大鼠结肠炎模型，6h后给予地塞米松（Dexamethason,DX)0.1mg/kg进行治疗，于处死动物前一天采血行白细胞计数并分类，5、7、10、14d处死动物，分离结肠，计算溃疡面积；取结肠粘膜测定SOD、MPO活性。结果 地塞米松能明显缩小溃疡面积，抑制炎症反应，减轻结肠重量，降低结肠粘膜MPO水平；并能升高结肠粘膜SOD的活性，促进溃疡愈合。在地塞米松发挥治疗作用的同时，可见明显的免疫抑制作用，表现为胸腺萎缩，白细胞数减少。结论 DX对TNBS／乙醇诱导的实验性结肠炎具有显著的治疗作用，但长期使用副作用明显，是治疗结肠炎急性期用药。     

娃儿藤碱类化合物DCB-3503对TNBS诱导溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 探讨娃儿藤碱类化合物DCB 3503对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎的治疗作用及可能的作用机制。方法 选用C57BL/6野生型小鼠24只,分为对照(EtOH)组、实验(TNBS+DMSO)组、治疗(TNBS+DCB 3503)组。造模3d后,观察各组间结肠长度、病理切片以及肠系膜淋巴结中IFN-γ+炎症性细胞和调节性T细胞(Treg)的差异。分离肠黏膜上皮细胞(IECs)总蛋白,Western blot检测Treg标志蛋白Foxp3的变化。结果 治疗组损伤较实验组明显减轻,其肠系膜淋巴结中IFN γ+细胞显著减少,Treg细胞显著增多,且IECs中Foxp3表达明显上调。结论 在溃疡性结肠炎中,DCB-3503通过诱导T细胞分化为Foxp3+Treg细胞,从而抑制IFN-γ+炎症性细胞发挥作用,最终缓解肠道的炎症反应。     

TNBS诱导的BALB/c小鼠炎症性肠病模型建立的影响因素

目的建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的BALB/c小鼠炎症性肠病(IBD)模型,探讨其影响因素。方法将48只BALB/c小鼠随机分为8组:乙醇非夹闭对照组、乙醇夹闭对照组、低剂量非夹闭组、低剂量夹闭组、中剂量非夹闭组、中剂量夹闭组、高剂量非夹闭组、高剂量夹闭组,每组6只。各组分别用相应试剂灌肠造模,利用DAI评分及Wallace评分并结合一般情况评价模型。结果一般情况显示夹闭各组死亡小鼠均有肠梗阻现象,非夹闭组死亡小鼠未见肠梗阻现象;非夹闭各组体重低于乙醇非夹闭对照组(P<0.01);中剂量夹闭组和高剂量夹闭组体重低于乙醇夹闭对照组(P<0.01);高剂量夹闭组体重低于高剂量非夹闭组(P<0.01)。疾病模型评价显示中剂量非夹闭组和高剂量非夹闭组第7天DAI评分及Wallace评分均高于乙醇非夹闭对照组(P<0.01),中剂量夹闭组和高剂量夹闭组第7天DAI评分及Wallace评分均高于乙醇夹闭对照组(P<0.01);中剂量夹闭组第7天DAI评分高于中剂量非夹闭组(P<0.05);中剂量夹闭组和高剂量夹闭组Wallace评分高于同等剂量的非夹闭组(P<0.01);中剂量夹闭组Wallace镜下评分高于中剂量非夹闭组(P<0.01)。结论 TNBS诱导BALB/c小鼠IBD模型过程中,在造模试剂注入结肠后不宜夹闭肛门。同时,相对于大鼠,小鼠造模所用的TNBS剂量略高。     

阿格列汀治疗三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

目的观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制。方法雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg)。模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响。结果与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P<0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P<0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P<0.05)。结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用。     

黏膜耐受治疗对大鼠实验性结肠炎的疗效观察

目的评价口服耐受和经鼻耐受治疗对大鼠实验性结肠炎的疗效,以及分别加用佐剂对其疗效的影响。方法建立三硝基苯磺酸（TNBS）实验性结肠炎大鼠模型。以卵白蛋白（OVA）为诱导抗原,脂多糖为佐剂。将已建立的TNBS结肠炎大鼠模型根据不同的干预方法分为结肠炎组、口服耐受组、经鼻耐受组、口服加佐剂组、经鼻加佐剂组、佐剂对照组和空白对照组。各组大鼠经上述不同治疗后均于灌肠第21天处死,以肠道大体和组织病理学评分为标准评价治疗效果,以脾淋巴细胞增殖实验评价黏膜耐受诱导效果。结果肠道大体评分（平均秩次9．5VS3．5,P〈0．01）和组织病理学评分（平均秩次9．5VS3．5,P〈0．01）显示TNBS诱导的实验性结肠炎模型在无干预情况下可持续至第21天仍有肠道炎症。脾淋巴细胞增殖实验结果显示,在大鼠结肠炎状态下,口服耐受组不能诱导机体对OVA的免疫耐受,而口服加佐剂组（0．11±0．05VS0．30±0．13,P〈0．05）、经鼻耐受组（0．12±0．07,P〈0．05）和经鼻加佐剂组（0．06±0．04VS0．30±0．13,P〈0．05）均可诱导机体免疫耐受,不同途径诱导的免疫耐受效果差异无统计学意义。与结肠炎组大鼠相比,口服加佐剂组（大体评分3．0±1．3VS6．3±0．8,组织学病理评分3．0±1．1VS7．5±1．0,均P〈0．05）,经鼻加佐剂组（大体评分2．0±0．6,组织学病理评分2．7±1．0,均P〈0．05）和佐剂对照组（大体评分4．3±1．0,组织学病理评分4．6±1．6,均P〈0．05）大鼠的肠道评分均显著较低。其中经鼻加佐剂组大鼠的肠道评分下降最显著。结论TNBS实验性结肠炎干扰了口服耐受的诱导,但不影响经鼻耐受的诱导。加用佐剂的口服耐受和加用佐剂的经鼻耐受对实验性结肠炎均有一定治疗作用,单独应用佐剂也有一定疗效,其中加用佐剂的经鼻耐受疗效最好。     

葡聚糖硫酸钠致溃疡性结肠炎动物模型研究进展

溃疡性结肠炎(UC),病变主要以溃疡为主且局限于结肠黏膜,临床表现多为腹痛腹泻和黏液血便的炎性肠病(IBD).目前,葡聚糖硫酸钠结肠炎模型作为一种较普遍、更类似于人类溃疡性结肠炎表现的模型之一,受到很多研究者的推崇.采用葡聚糖硫酸钠(DSS)造模方法相对而言操作较为方便,损伤也易于复制,而且其临床表现及病理特征更加接近人类溃疡性结肠炎实际表现,并且可以通过选择恰当的给药浓度、时间及药品相对分子量或含硫量,甚至动物种系来实现可控制的模型制造.     

粪菌移植通过改善肠黏膜屏障功能治疗硫酸葡聚糖诱导的小鼠结肠炎

目的 研究粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)对硫酸葡聚糖(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用.方法 将92只7周龄雌性C57 BL/6小鼠,按照随机数字表法分为4组,每组23只:对照组正常饮水,模型组饮用2％ DSS7d,在第8天时换成不含DSS的灭菌纯净水饮用7d,FMT预防组在饮用DSS建模的同时给予FMT灌胃处理,FMT治疗组在饮用7dDSS模型建成后进行FMT灌胃处理7d.记录各组小鼠体质量变化和疾病活动度,并收集每日粪便进行肠道菌群分析.在第7、14天末分别处死10只小鼠,采集血液标本进行TNF-α和D-乳酸测量,留取结肠组织分别进行HE染色、透射电镜观察,免疫组化染色检测紧密连接相关蛋白ZO-1和Occludin的表达.结果 FMT治疗组小鼠体质量、疾病活动程度和结肠长度较DSS诱导结肠炎小鼠模型组显著改善(P＜0.01).FMT治疗组血清D-乳酸和TNF-α水平较模型组明显降低(P ＜0.05,0.01).透射电镜可见FMT治疗组结肠上皮的损害及细胞间紧密连接结构和上皮完整性较模型组显著改善.FMT治疗及预防处理后ZO-1和Occludin的表达较模型组明显增高(P＜0.C5,P＜0.0I).FMT预防及治疗都能显著改善DSS引起的肠道菌群改变,促进乳杆菌属增殖而抑制拟杆菌属和颤螺菌属的生长.结论 FMT预防及治疗都能显著改善硫酸葡聚糖引起的肠道菌群改变,促进乳杆菌属增殖而抑制拟杆菌属和颤螺菌属的生长.     

别旁茶提取物对实验性炎症性肠病大鼠的作用

目的 探讨别旁茶(BPC)提取物对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠炎症性肠病的保护作用.方法 采用TNBS灌肠建立炎症性肠病动物模型,造模结束后处死动物检测大鼠结肠组织形态学改变,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素27(IL-27)、过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 TNBS成功诱导急性实验性肠炎大鼠,与对照组相比,别旁茶提取物可显著改善TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-27、MPO、SOD的水平(P＜0.05),别旁茶高剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05).结论 别旁茶提取物对实验性炎症性肠病大鼠具有显著的保护作用.     

靶向抑制巨噬细胞Act1表达对溃疡性结肠炎的作用

目的 探讨巨噬细胞NF-κB活化因子1（nuclear factor kappa B activator 1,Act1）在炎症性肠病中的作用。方法 以巨噬细胞Act1表达被靶向抑制的小鼠（anti-Act1）为研究对象,利用葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导溃疡性结肠炎模型,通过检测小鼠体重变化、便血情况、粪便黏稠度等进行疾病活动指数评分,对结直肠组织进行HE染色评价炎症严重程度,免疫组化方法分析白细胞和巨噬细胞等的浸润情况并用RT-qPCR法检测相关细胞因子的表达变化。结果 在DSS诱导7 d后与C57小鼠相比,anti-Act1小鼠结直肠炎症指标评分较低,巨噬细胞等浸润数量较少,TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达较低。结论 靶向抑制巨噬细胞Act1表达能够减轻DSS诱导的溃疡性结肠炎。     

二氢杨梅素对小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎的疗效

目的 观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的效果并探讨其机制.方法 60只BALB/c小鼠采用随机数字表法分为正常组,模型组,DHM低剂量[50 mg/(kg·d)]、中剂量[100 mg/(kg ·d)]、高剂量[200 mg/(kg·d)]组,5-氨基水杨酸[5-amino saliciylic acid,5-ASA,50 mg/(kg·d)]组.分组当日给予正常组小鼠蒸馏水自行饮用,其余组小鼠给予4％葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液7d诱导急性UC模型.于饮用DSS当日开始,用DHM各剂量组及5-氨基水杨酸组按各组拟定剂量分别进行灌胃处理,连续给药14 d.对比各组疾病活动指数(DAI)、结肠长度、脾脏指数的变化、结肠组织学评分,肠组织TLR2、TLR4和NF-κB的活性以及炎性细胞因子IL-1β、TNF-oα、IL-6表达及MPO、NO、SOD的活性变化.结果 与模型组比较,DHM可显著降低结肠组织中TLR2、TLR4、NF-κB的表达,减少炎性因子如IL-1β、TNF-oα、IL-6水平,同时还能够减少肠组织中MPO、NO活性及增加SOD的活性.其中DHM高剂量组优于低、中剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗效果最明显,其与5-氨基水杨酸组相比差异无统计学意义(P＞0.05),治疗效果相当.结论 DHM可显著缓解DSS诱导的小鼠结肠炎症,其作用机制可能与抗炎、抗氧化有关.     

葡聚糖硫酸钠致溃疡性结肠炎小鼠模型的建立

目的　建立小鼠溃疡性结肠炎模型。方法　给小鼠自由饮用5％葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液7d后,改为蒸馏水自由饮用10d,如此进行4个循环,每天观察症状。在第1个循环和第4个循环后剖杀小鼠,取出整段结肠行实体显微镜观察及切片组织学研究。结果　所观察的症状、实体显微镜像、组织学病理改变均与人类溃疡性结肠炎类似。结论　此模型制作方法简便,重复性良好,可应用于多种实验研究。     

甘露糖结合凝集素在小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎发病中的机制研究

目的甘露糖结合凝集素（Mannan-binding lectin,MBL）可与甘露糖相关丝氨酸蛋白酶（MBL—associated serine proteases,MASP）结合激活补体系统级联反应。文中检测葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导小鼠急性肠炎的血清MBL与MASP表达水平,以及在糖皮质激素治疗后两者的表达情况。方法将40只8周龄Balb／c小鼠随机分为正常组、模型组、治疗组和对照组,每组10只小鼠。自由饮用5％DSS溶液7d,造成急性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）模型。小鼠腹腔麻醉后取主动脉血,并立即分离血清,用ELISA方法检测其MBL与MASP的浓度。结果DSS诱导肠炎中MBL与MASP的表达明显高于正常组。用糖皮质激素治疗后MBL的水平明显下降,但MASP的水平变化无统计学意义。结论在5％DSS溶液诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎模型中,MBL与MASP相关信号通路的活化可能参与了UC的发病与进展。糖皮质激素抑制了MBL的产生,可能与其对UC的治疗有关,而与MASP无关。     

铁苋菜水提取液对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的防治作用

目的:考察铁苋菜水提取液对溃疡性结肠炎(UC)的防治作用.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为7组,每组各10只.利用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇溶液复制大鼠UC模型,以柳氮磺胺吡啶作为治疗对照药,从大鼠体质量变化、腹泻与便血的动物数、结肠组织形态学改变及组织内髓过氧化物酶(MPO)的活性等多方面考察了铁苋菜水提取液高(9.5 g/kg)、中(6.5 g/kg)、低剂量(2.5 g/kg)治疗及中剂量(6.5 g/kg)预防给药对UC的防治作用.结果:铁苋菜水提取液中、高剂量治疗及中剂量预防给药能够显著改善TNBS模型大鼠体质量的减轻,减少发生腹泻和便血的动物(P<0.05);并且能够显著改善大鼠结肠组织损伤及病理学改变.通过测定各组大鼠结肠组织中MPO的活性,发现铁苋菜水提取液中、高剂量治疗及中剂量预防给药能够显著降低模型组大鼠结肠组织中炎性细胞浸润及MPO的水平(P<0.05),并且与治疗药柳氮磺胺吡啶没有显著性差异.结论:铁苋菜对TNBS诱导的大鼠UC有一定防治作用,具有开发利用价值.     

葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎小鼠中TRAIL-R基因敲除对Th17细胞凋亡的影响

目的：采用葡聚糖硫酸钠（DSS）构建实验性结肠炎小鼠模型,探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）的受体基因敲除（TRAIL -R -/-）对结肠炎症及Th17细胞凋亡的影响。方法：将C57BL/6品系小鼠分为4组：TRAIL -R -/-结肠炎组、TRAIL -R -/-对照组、野生型（WT）结肠炎组、WT对照组,每组各9只。结肠炎组饮用3.5%的DSS,对照组饮用清水。7 d后,从临床表现和组织病理学上评估小鼠结肠炎的严重程度。取外周血单个核细胞（PBMCs）和结肠黏膜固有层单个核细胞（LPMCs）,采用流式细胞术检测Th17细胞占CD4+T细胞的比例,采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blot和酶联免疫吸附测定（ELISA）检测视黄酸相关孤儿受体（ROR-γt）和IL-17A的mRNA和蛋白表达水平。采用TUNEL荧光染色技术及激光共聚焦显微镜观察结肠组织中Th17细胞的凋亡率。通过比色法检测结肠组织中凋亡蛋白酶Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9的活性。结果：DSS诱导后,TRAIL -R -/-小鼠较WT小鼠发生了更为严重的结肠炎。TRAIL -R -/-结肠炎小鼠PBMCs中Th17 细胞的比例（P ＜0.01）,以及ROR-γt和IL-17A的mRNA和蛋白表达水平均显著高于WT结肠炎小鼠（均P ＜0.05）。TRAIL -R -/-结肠炎小鼠LPMCs中Th17细胞的比例（P ＜0.01）,以及ROR-γt和IL-17A的mRNA和蛋白表达水平均显著高于WT结肠炎小鼠（均P ＜0.05）。与WT结肠炎小鼠相比,TRAIL -R -/-结肠炎小鼠的结肠组织中Th17细胞的凋亡率（P ＜0.01）以及Caspase 3和Caspase 8的酶活性均显著降低（均P ＜0.01）。结论：DSS诱导后,TRAIL -R -/-小鼠的结肠炎症较WT小鼠更为严重,原因可能是Th17细胞凋亡减少,其数目和活性增高所致。     

葡聚糖硫酸钠致溃疡性结肠炎大鼠模型的建立

目的: 建立大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型. 方法: 给SD大鼠饮用40 g/L DSS溶液7 d,然后改正常饮水10 d. 每日进行疾病活动指数(DAI)评分. 于实验8,13和18 d分别处死4～5只,行组织学大体评分、组织病理评分及透射电镜观察. 计算盲肠、回盲部至肛门段结肠、胸腺、脾脏质量指数并测直肠髓过氧化物酶(MPO)含量. 结果:大鼠饮用40 g/L的DSS 7 d均出现腹泻、隐血试验阳性. 可见炎症主要累及黏膜和黏膜下层,部分表面上皮脱落,上皮内杯状细胞减少,隐窝破坏,浸润的炎症细胞以中性粒细胞为主. 伴有MPO升高[(8.84±3.67) nkat/g vs (127.19±27.84) nkat/g, P<0.01]及脾脏增大[(3.45±1.00) mg/g vs (5.07±1.31) mg/g, P<0.05]. 停药后症状及结肠病变逐渐恢复, MPO活性显著降低(P<0.05). 结论:此模型病理改变类似人UC.