人脑胶质瘤环氧化酶-2的表达及与细胞增殖的关系

目的 检测人脑胶质瘤环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达,COX-2与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性的关系.方法 采用免疫组化方法检测胶质瘤组织中COX-2与PCNA的表达情况.结果 68例胶质瘤COX-2的表达阳性率为61.8%,COX-2的表达强度和病理分级呈正相关(x2=14.24,P＜0.01).COX-2与PCNA蛋白表达呈正相关性.结论 COX-2蛋白在胶质瘤过度表达与病理分级及细胞增殖有关.     

人脑星形细胞瘤环氧化酶-2的表达及与细胞增殖凋亡的关系

目的:检测人脑星形细胞瘤环氧化酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)表达,探讨COX-2与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性及凋亡程度的关系.方法:采用免疫组化方法检测星形细胞瘤组织中COX-2及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、Mcl-1癌基因的表达情况.结果: 68例星形细胞瘤组织COX-2的表达阳性率为61.8%,COX-2的表达强度和病理分级呈正相关(χ2=14.24, P＜0.01).COX-2与Mcl-1、PCNA蛋白表达均呈正相关性.结论:COX-2蛋白在星形细胞瘤过度表达与病理分级及细胞增殖、凋亡关密切相关.     

COX-2、MMP-9与VEGF在胶质瘤中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）在胶质瘤发病中的作用。方法选取正常脑组织8例,脑胶质瘤手术标本55例,采用免疫组化的方法分别检测COX-2、MMP-9与VEGF在脑胶质瘤和正常脑组织中的表达水平,并结合细胞学观察进行对比研究。结果 COX-2、MMP-9和VEGF在正常脑组织中均不表达,而在各病理级别的人脑胶质瘤组织中均有表达,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;COX-2、MMP-9和VEGF的表达强度随脑胶质瘤病理级别呈递增趋势,且COX-2与MMP-9和VEGF的表达均呈正相关（rs=0.631,rs=0.687;P〈0.05）。结论 COX-2、MMP-9和VEGF的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而增加,提示三者可能参与了脑胶质瘤的发生发展过程。COX-2、MMP-9和VEGF在脑胶质瘤的阳性表达之间有一定的相关性,提示脑胶质瘤的发生发展是多个因子相互作用的结果,COX-2可能诱导MMP-9和VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成和侵袭转移。     

基质金属蛋白酶-2的表达与胶质瘤恶性度相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与人脑胶质瘤恶性程度及预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测45例不同病理分级的人脑胶质瘤及10例正常脑组织标本中MMP-2的表达,测定其阳性细胞数。结果胶质瘤中MMP-2表达于肿瘤细胞胞浆和血管内皮细胞;不同病理分级胶质瘤中MMP-2阳性表达率分别为Ⅰ级及Ⅱ级65.0%,Ⅲ级86.7%,Ⅳ级100.0%,显著高于正常脑组织（P〈0.01）,且与胶质瘤恶性程度呈正相关（r=0.627,P〈0.05）。结论MMP-2的表达与胶质瘤恶性程度密切相关,可作为临床判断胶质瘤恶性程度、侵袭性及预后的重要指标。     

MMP-2、COX-2与VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)与血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法和高清晰度彩色医学图文分析系统对38例膀胱移行细胞癌和15例正常膀胱黏膜中COX-2,MMP-2,VEGF的表达进行检测分析。结果COX-2、MMP-2在膀胱癌中呈高表达,且随分期、分级的增高而表达增强;VEGF在膀胱癌中亦呈高表达,且与分期呈正相关,但与分级不相关。结论COX-2、MMP-2和VEGF参与膀胱癌侵袭转移,在膀胱移行细胞癌中的表达对其诊断及预后判断具有参考价值。     

环氧化酶-2在大肠癌的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）在大肠癌组织中的表达及其与肿瘤恶性程度、分级的关系。方法采用免疫组化技术检测5例正常肠组织、68例大肠癌组织中COX-2的表达情况。结果 68例大肠癌组织COX-2的表达阳性率为61.2%（42/68）,显著高于切缘正常组织0%（P〈0.05）。COX-2的表达强度和大肠癌的病理分级呈正相关（χ^2=8.045,P〈0.05）。结论 COX-2在大肠癌形成、演化过程中起重要作用。     

COX-2在脑胶质瘤中的表达及与PTEN的相关性研究

目的:研究环氧化酶-2(CXO-2)与蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)在各级脑胶质瘤中的表达阳性率与脑胶质瘤病理分级的关系,以及COX-2与PTEN之间的关系.方法:利用免疫组化SP法检测46例脑胶质瘤手术中标本中COX-2与PTEN的表达水平,并比较二者的相关性.结果:随着脑胶质瘤病理级别的升高,COX-2的表达阳性率分别为Ⅰ级15.38%,Ⅱ级33.33%,Ⅲ级70.00%,Ⅳ级87.50%.PTEN的表达阳性率分别为Ⅰ级53.85%,Ⅱ级46.67%,Ⅲ级30.00%,Ⅳ级0.00%.并且将样本分为低级别组合高级别组,二者之间的差别具有统计学意义(P＜0.05).结论:COX-2与PTEN的表达对判断胶质瘤的病理分级及开展临床新的治疗方法有一定的意义.     

人脑胶质瘤中环氧化酶-2的表达和作用研究

目的研究环氧化酶-2（COX-2）在人脑胶质瘤中的表达状况，探讨其作用。方法对62例脑胶质瘤患者和3例脑外伤患者（对照组）运用免疫组化及Western blot方法检测COX-2蛋白表达。结果在正常脑组织中，仅少数神经细胞COX-2染色阳性；在脑胶质瘤中，都发现有较多肿瘤细胞COX-2染色阳性。脑胶质瘤中COX-2染色的表达强度与胶质瘤的病理分级呈正相关（1=-0．874，P〈0．01）。正常脑组织与胶质母细胞瘤、间变性星形细胞瘤和星形细胞瘤之间，COX-2表达强度的差异均有统计学意义（均P〈0．01）。在坏死区域周围肿瘤细胞有COX-2的高表达。正常脑组织与肿瘤组织的新生血管内皮细胞发现有COX-2染色阳性，在血管周围有COX-2染色阳性的肿瘤细胞聚集。结论COX-2在各级别的脑胶质瘤细胞中有表达，和脑胶质瘤的发生和发展有关系；COX-2在肿瘤的坏死区周围有强表达，在肿瘤细胞的凋亡和死亡过程起作用；COX-2在肿瘤的新生血管内皮上有表达，在血管周围有COX-2阳性的肿瘤细胞积聚，可促进肿瘤组织新生血管的生成；COX-2可作为判断脑胶质瘤恶性程度的辅助生物学标志。     

乳腺浸润性导管癌组织中血管生成拟态和COX-2表达的相关性研究

目的 探讨乳腺浸润性导管癌组织中血管生成拟态(VM)和环氧化酶-2(COX-2)表达的相关性及意义.方法 收集乳腺癌组织标本110例(试验组)及乳腺良性病变组织标本30例(对照组),检测两组组织中VM、COX-2表达情况,并分析相关性.结果 试验组组织中VM阳性表达率高于对照组,VM表达与肿瘤大小、病理分级和淋巴结转移有关(P＜0.05);试验组组织中COX-2阳性表达率高于对照组,COX-2表达与病理分级和淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 VM、COX-2高表达与乳腺癌的侵袭、转移密切相关.     

COX-2和MMP-9在皮肤基底细胞癌中的表达及意义

目的:研究环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在皮肤基底细胞癌(BBC)中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测59例BBC和20例正常皮肤组织中COX-2和MMP-9的表达.结果:COX-2、MMP-9在BBC的阳性表达率分别为67.8％(40/59)和62.7％(37/59),均明显高于正常皮肤组织中的阳性表达率20.0％(4/20)、15.0％(3/20);基底细胞癌中COX-2与MMP-9的表达呈正相关(P＜0.05).结论:COX-2和MMP-9在BCC中高表达,且两者的表达呈正相关,提示二者可能共同参与基底细胞癌的发病过程.     

IGF-2及IGFBP-2与脑神经胶质瘤侵袭能力的相关性分析

目的 探讨IGF-2及IGFBP-2与反映脑神经胶质瘤侵袭能力的MMP-2、TIMP-2相关性.方法 选择到咸阳市中心医院神经外科就诊的86例胶质细胞瘤患者,Ⅰ级30例,Ⅱ级患者25例,Ⅲ级患者20例,Ⅳ级患者11例,对各级患者血清IGF-2、IGFBP-2、MMP-2、TIMP-2进行检测.结果 Ⅱ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅱ级患者MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级呈升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ级患者MMP-2及TIMP-2较Ⅰ级均差异有统计学意义(P＜0.05),MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级患者均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ级患者MMP-2及TIMP-2及MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均,差异有统计学意义(P＜0.05).IGF-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关 (P＜0.05),IGFBP-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关(P＜0.05).结论 随着神经胶质瘤分级的进展,IGF-2及IGFBP-2水平与脑神经胶质瘤侵袭能力密切相关,是反映神经胶质瘤侵袭能力的重要因子.     

环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-2表达与膀胱癌浸润及转移的关系

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在膀胱移行细胞癌组织中的表达及与癌浸润、转移的关系。方法 用原位杂交的方法检测COX-2 mRNA,MMP-2 mRNA的表达，并将两者的表达做相关性分析。结果 COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA在肿瘤组织中的阳性表达率分别为59.2％。和57.4％;与对照膀胱组织比，其表达显著增高，差别均有统计学意义（P〈0．01）；且COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA的表达有相关（r1=0．4861，P〈0．01）。结论 COX-2和MMP-2的过表达与膀胱移行细胞癌浸润转移相关，且两者在其浸润转移中关系密切。     

137Csγ射线辐照对红细胞功能影响的研究

目的探讨不同剂量γ射线辐照ACD-全血中红细胞在不同保存期的功能变化。方法将ACD-全血（保质期21d）200m1分为4组，于采血后当天进行0、15、25、35Gyγ射线辐照。所有样品于4℃保存，在辐照后第d0、d7、d14、d21分别测定红细胞三磷酸腺苷（ATP）酶活性、过氧化物岐化酶（SOD）活性、2，3-磷酸甘油酸（2，3-DPG）含量。结果在各保存期，各辐照剂量组的红细胞ATP酶活性、SOD活性、2，3-DPG含量，与对照组比较差异均无显著性（P〉0.05），但各组2，3-DPG含量在d7开始下降，d21时已下降为0。结论15—35Gyγ射线辐照对ACD全血的保质期内的红细胞活性（ATP酶）、SOD活性和红细胞携氧能力（2，3-DPG）均无明显影响。     

卵巢胰岛素抵抗对卵巢糖代谢及功能影响的实验研究

目的 探讨卵巢内胰岛素信号分子缺失对卵巢自身功能影响,为阐明卵巢局部胰岛素抵抗对生殖功能作用提供理论支撑.方法 (1)分别选择蛋白激酶B2(AKT2)基因缺失的(AKT2-)和其同窝出生的有完整AKT2基因(AKT2+)的雌性小鼠评估卵巢糖摄取情况,并进行卵巢交互移植,构建AKT2基因型组合个体分别为A组(躯体+,卵巢+)12只,B组(躯体+,卵巢-)15只,C组(躯体-,卵巢+)8只.(2)监测动情周期,随机分组,对刺激组小鼠采用卵泡刺激素(0.75 IU/g)进行干预后取材.评估各组小鼠卵巢组织形态与生殖激素指标,并且采用RT-PCR检测卵巢内ERK-1胰岛素信号分子和甾体激素合成酶的表达.结果 (1)AKT2-卵巢的葡萄糖摄取能力显著下降.(2)B组动情周期显著延长,卵巢内黄体数量明显减少,而卵泡的数量明显增多,同时17-OH和T的水平显著升高.(3)基础状态下,B组卵巢内ERK-1和CYP17的表达明显增强.刺激状态下,B组卵巢内ERK-1、CYP17、CYP19和GSK3β均显著升高.结论 (1)AKT2-小鼠卵巢存在胰岛素抵抗,出现动情周期延长,卵巢多囊性改变和雄激素及其合成酶水平增高,类似PCOS表现.(2)卵巢局部胰岛素抵抗使卵巢自身糖代谢异常,细胞分裂增殖功能亢进,卵巢对促性腺激素反应性增高,卵巢功能放大,可能是PCOS发病的关键因素.     

小儿FetCO2与PaCO2相关关系的分析

目的探讨小儿呼气末二氧化碳浓度(FetCO2)与动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的关系以及不同年龄组间是否存在差异.方法用德国Siemens 930型二氧化碳分析仪和丹麦BME-33型血气分析仪,同步测量119例全麻患儿的FetCO2和PaCO2.按照年龄将病人分成甲组(0～1岁)、乙组(1～4岁)和丙组(4～9岁),分别比较其相关关系.结果全年龄组119例FetCO2与PaCO2呈正相关,r=0.6142(P<0.05).甲组(30例)二者虽呈正相关,但不够显著,r=0.4629(P>0.05);乙组(48例)和丙组(41例)二者呈显著正相关,r分别为0.7436和0.7968(P均<0.01).结论 FetCO2与PaCO2有较好的相关关系;患儿年龄可影响FetCO2的准确性,在使用中需结合临床,综合判断通气是否适当.     

N-硝基-L-精氨酸甲酯对实验性大鼠隐睾Bcl-2表达的影响

①目的研究一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对实验性大鼠隐睾生精细胞凋亡过程中B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）表达的影响。②方法 42天龄雄性SD大鼠建立单侧隐睾模型,随机分为隐睾组、隐睾＋L-NAME组、隐睾＋生理盐水（溶媒）组、假手术组,每组12只大鼠,隐睾＋L-NAME组和隐睾＋生理盐水组大鼠术后分别腹腔内注射L-NAME或生理盐水,每天1次,定时定量（50mg/Kg）,术后第7天分别采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组隐睾Bcl-2mRNA和蛋白表达的变化。③结果与假手术组睾丸相比,隐睾组、隐睾＋生理盐水组睾丸生精上皮和睾丸间质细胞内Bcl-2mRNA和蛋白表达降低,差异有显著性（P〈0.05）;而隐睾＋L-NAME组Bcl-2 mRNA和蛋白与假手术组睾丸无明显差别。④结论 L-NAME可通过调节Bcl-2的表达抑制热应激导致的生精细胞凋亡。     

SPO2/FiO2 替代氧合指数评价中重度ARDS的研究

目的探讨SpO2／FiO2替代氧合指数作为评价ARDS金标准指标的可行性及其之间的量化关系。方法随机抽取笔者所在科室（急诊科）符合中重度诊断标准的ARDS病员共72名,按照7：3比例随机分为模型组和验证组,均予监护、吸氧、抽动脉血气分析、记录SpO：及吸氧流量等措施,根据如上指标分别计算P／F及S／F。结果模型组（n=49）：Y（S／F）=74．609（b）＋0．522（a）X（P／F）,P〈0．001。r=0．625,P〈0．001;与P／F=100对应的S／F值为126．8,敏感度和特异性分别为78．3％和52．2％,ROC曲线下的面积为0．578。结论对于中重度ARDS患者,S／F基本可以替代P／F评价疾病的严重程度并指导临床诊断治疗。     

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达关系的研究

目的研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2蛋白表达的关系,探讨Bcl-2在心肌细胞凋亡中的作用。方法以盲肠结扎穿刺法复制脓毒症大鼠模型,以电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2和蛋白的表达。用SPSS10.0软件完成统计分析。结果一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率均明显高于正常对照组和假手术对照组（P均〈0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性数均较正常对照组和假手术组明显降低（P均〈0.05）,其变化与TUNEL法检测凋亡的结果趋势相反。结论细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一,Bcl-2基因的改变或许可以作为脓毒症病情改变的标志,可利用它们对脓毒症进行干预,以改善脓毒症的预后。     

P物质对大鼠垂体前叶细胞内Ca2+浓度的影响

目的研究P物质（SP）对大鼠垂体前叶（AP）培养细胞内Ca^2＋的影响,进而阐述SP的作用机制。方法原代培养成年雌性S-D大鼠的AP细胞48h后,加入不同浓度的SP孵育30min,采用Fura-2/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的AP细胞,结合阳离子测定系统检测AP细胞[Ca^2＋]i。结果孵育时间为30min时,SP使AP细胞内Ca^2＋的水平增加,且呈剂量依赖性。结论Fura-2/AM结合阳离子测定系统可以精确的反映细胞内游离钙离子浓度,SP通过SPR产生的生物学效应可通过第二信使Ca^2＋来完成,在SP对生殖轴（下丘脑-垂体前叶-卵巢/睾丸）调控的理论中进一步证明了第二信使转导途径的作用。     

不同剂量HgCl2与CdCl2联合对去卵巢大鼠的雌激素样作用

目的：探讨不同剂量HgCl：与CdCl2联合对去卵巢大鼠的雌激素样作用。方法：66只雌性去卵巢SD大鼠随机分为11组,每组6只,分别给予低、中、高剂量的HgCl2（0．04mg／kg、0．20mg／kg和1．00mg／kg）和CdCl2（0．08mg／kg、0．40mg／kg和2．00mg／kg）及低剂量HgCl2联合低、中、高剂量的CdCl2,阴性对照组给予蒸馏水,阳性对照组给予雌二醇,连续3d,检测各组大鼠的子宫脏器系数和嗜银染色颗粒数。结果：与阴性对照组比较,高剂量HgCl2组、高剂量CdCl2组及低剂量HgCl2与低、高剂量CdCl2联合组大鼠的子宫脏器系数升高,Ag-NORs颗粒数增加（P〈0．05）;与对应剂量CdCl2组比较,低剂量HgCl2与低剂量CdCl2联合组的子宫脏器系数升高,Ag—NORs颗粒数增加（P〈0．05）。结论：低剂量HgCl2与CdCl2联合可能具有雌激素样作用。