富含脂质肠内营养支持对脓毒症小鼠全身炎症反应的影响

目的:研究富含脂质肠内营养支持对脓毒症小鼠全身炎症反应影响。方法:采用盲肠结扎和穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）构建脓毒症模型。雄性BALB/c小鼠80只,随机（随机数字法）分为假手术组（Sham）,脓毒症组（CLP）,低脂肠内营养组（lipid low,LL）和高脂肠内营养组（lipid rich,LR）,每组20只。在构建脓毒症模型前后,实验组分别给予小鼠肠内喂养富含脂质或低脂质的营养液,观察各组小鼠生存情况,ELISA检测小鼠血浆、肺、肾和肝组织TNF-α、IL-1β和IL-6以及血浆IL-10水平,苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肺、肾和肝组织病理学改变。采用SPSS 16.0软件进行统计学分析,并使用Kaplan-Meier和对数秩检验评估组之间的生存分析,多组间的差异通过单因素方差分析,两组间比较使用LSD- t检验,以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与CLP组相比,LR组小鼠生存数量显著升高（ P=0.005）,肺、肾和肝组织病理损伤均有所减轻,LL组和LR组小鼠血浆、肺、肾和肝组织内TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平均显著降低（ P<0.01）,而血浆IL-10水平明显升高（ P<0.01）。与LL组相比,LR组小鼠血浆TNF-α（pg/mL）[（23.19±3.49） vs（33.38±2.07）, P<0.01]、IL-1β（pg/mL）[（26.42±2.63） vs（35.14±2.43）, P<0.01]、IL-6（pg/mL）[（35.76±2.83） vs（50.75±4.03）, P<0.01];肺组织中TNF-α（pg/mL）[（17.99±4.29） vs（23.38±2.07）, P<0.01]、IL-1β（pg/mL）[（23.92±2.41） vs（32.97±2.63）, P<0.01]、IL-6（pg/mL）[（21.76±4.77） vs（35.35±2.71）, P<0.01];肾组织中TNF-α（pg/mL）[（17.98±4.91） vs（23.08±1.67）, P<0.01]、IL-1β（pg/mL）[（23.12±2.26） vs（31.57±1.74）, P<0.01]、IL-6（pg/mL）[（21.46±3.06） vs（33.55±1.91）, P<0.01];肝组织中TNF-α（pg/mL）[（15.05±2.91） vs（22.38±1.19）, P<0.01]、IL-1β（pg/mL）[（14.62±2.41） vs（22.97±2.63）, P<0.01]、IL-6（pg/mL）[（23.06±4.56） vs（34.05±2.34）, P<0.01]水平降低均更加显著。 结论:短期富含脂质的肠内营养治疗可改善脓毒症小鼠全身性和器官特异性炎症,有望成为调节炎症反应干预措施。     

miR-21-3p/p53信号通路对缺血/再灌注损伤小鼠的肾脏保护作用及其机制

目的 观察miR-21-3p对肾缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤小鼠的影响，并探讨其肾脏保护作用是否与通过miR-21-3p/p53信号通路而调控凋亡水平有关。方法 体内实验随机分为Sham、I/R、I/R+agomir、I/R+agomir+PIF、I/R+PIF共5组。建立小鼠肾缺血/再灌注（I/R）损伤模型；构建过表达miR-21-3p(agomiR-21-3p)小鼠，同时给予p53抑制剂Pifithrin-α(PIF)处理；采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21-3p与p53的互作；检测小鼠血清中肾功能指标小鼠胱抑素C(Cys C)、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）的含量，以及炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量水平；此外，TUNEL染色观察肾细胞凋亡情况，并检测肾组织（细胞）匀浆中细胞凋亡相关基因p53、Bax、Bcl2、Caspase-3的表达水平。结果 与Sham组比较，I/R组小鼠肾细胞miR-21-3p表达明显降低；而与I/R组相比，I/R+agomir组、I...     

N-乙酰半胱氨酸对小鼠肝部分缺血/再灌注后肝肺损伤的保护作用

目的 研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对肝脏部分缺血/再灌注（I/R）后肝、肺损伤的保护作用及对Toll样受体2/4（TLR2/4）表达的影响。方法 以BALB/c小鼠复制肝脏部分I/R损伤模型,将小鼠随机分为假手术组、I/R组和NAC干预组（NAC组）,每组10只。于再灌注后1h和3h取门静脉血测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度,取眼动脉血测定血浆丙氨酸转氨酶（ALT）水平;同时取受损肝、肺组织行逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）观察TLR2/4表达的变化。结果I/R后受损肝叶和肺组织内出现TLR2/4 mRNA和蛋白的高表达,NAC干预可抑制其表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。I/R损伤后血中TNF-α和ALT水平均较假手术组明显升高;NAC干预后各时间点TNF-α和ALT均较I/R组明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论 小鼠肝部分I/R后,TLR2/4不仅在受损肝组织内有表达,在远隔器官肺内也有表达。NAC可通过调整氧化还原状态,抑制再灌注后TLR2/4的活化和细胞因子TNF-α的表达,从而减轻肝、肺组织的损伤。     

二甲氧乙二酰甘氨酸对缺血性急性肾衰竭小鼠的保护作用

目的 观察二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG)对小鼠缺血性急性肾衰竭的影响及其与低氧诱导因子1α(HIF-1α)活化之间的关系.方法 雄性C57/BL小鼠25只,随机分为5组:正常对照组(Control组),DMOG组(20 mg/kg,ip),假手术组(Sham组)及肾缺血-再灌注组(I/R组)和DMOG预处理组(DMOG+I/R组).采用夹闭双侧肾蒂30 min的方法建立小鼠缺血性急性.肾衰竭模型,DMOG注射6 h或缺血-再灌注24 h后采血并处死小鼠,全自动生化分析仪检测小鼠的肾功能,通过HE染色对肾组织病理学进行评分,免疫组织化学染色检测肾组织中波形蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot方法检测肾HIF-1α活化情况.结果 DMOG组小鼠肾组织中HIF-1α的表达明显高于正常对照组(P＜0.01);DMOG+I/R组小鼠.肾功能病理学评分明显低于I/R未处理组[BUN,(26.3±6.5) vs (65.8±2.6);Scr,(27.0±14.1) vs (229.5±11.2),P＜0.01],DMOG+I/R组细胞凋亡程度和小管波形蛋白的表达较I/R组明显减少[(5.7±1.5) vs (23.3±2.1),P＜0.05;(12.9±5.7) vs (69.6±22.7),P＜0.01].结论 DMOG可通过诱导HIF-1α活化对缺血性急性肾衰竭小鼠发挥保护作用.     

氨溴素对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氨溴索对在体肺缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 夹闭大鼠左肺门1.5 h,再灌注2 h,建立在体肺缺血-再灌注模型.将24只SD大鼠随机分成对照组(control组),缺血-再灌注组(I/R组)和氨溴索组(AMB组),AMB组缺血前30 min给予腹腔注射氨溴索25 mg/kg,再灌注前5 min颈静脉注射氨溴索25 mg/kg.再灌注2 h后采颈动脉血检测血气、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).摘取左肺测湿干比、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力并行病理学检查.统计结果行两样本t检验.结果 再灌注2 h后,动脉血氧分压和二氧化碳分压三组间差异无统计学意义;I/R组肺湿干比、MPO活力(U/g)、MDA含量(nmol/mg)分别为(5.3±0.5)、(1.30±0.26)和(0.66±0.16),显著高于control组,AMB组可使上述指标降至(4.8±0.3)、(0.93±0.40)和(0.51±0.07),同时使SOD(U/mgprot)由I/R组的(39.3±3.0)升高至(49.9±7.3).I/R组血清IL-1β(pg/ml)、IL-8(pg/ml)、TNF-α(pg/ml)含量分别为(22.08±3.85)、(21.92±5.56)、(30.50±3.77)显著高于control组,AMB组可使上述指标降至(17.11±2.22)、(15.07+3.56)和(22.97±3.22).结论 氨溴索对肺缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化和抑制中性粒细胞和炎症因子分泌有关.     

α7nAChR激动剂和乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注后肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α作用的比较

目的:比较α7nAChR激动剂(PNU-282987)和乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注后肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α的影响。方法:32只健康清洁级SD大鼠(200～250g)随机分为4组(n=8):S组(假手术组)、M组(缺血/再灌注组)、PM组(模型+PNU-282987组)、UM组(模型+乌司他丁组)。建立肠缺血75min再灌注2h损伤模型。所有大鼠均于肠系膜上动脉开放后2h处死,取标本进行肺组织的病理学检查;采用ELISA法测定肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度。结果:与S组比较,M组肺组织损伤明显加重,IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度均升高,且有统计学意义(P<0.05);与M组比较,PM组和UM组肺组织损伤明显减轻,IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度均下降,且有统计学意义(P<0.05);PM组和UM组之间无明显差异。结论:α7nAChR激动剂(PNU-282987)和乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注后肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的产生具有相似的抑制作用。     

miRNA－92a在缺血再灌注肾损伤中的表达变化

目的 观察miRNA-92a在缺血再灌注(I/R)损伤4h、24h后小鼠肾组织的表达变化,探讨肾脏缺血损伤后血管生成的可能机制.方法 采用双侧夹闭小鼠肾蒂的方法 制备急性缺血再灌注肾损伤模型,术后灌注24h后收集血清和肾脏标本,分别检测肾功能及观察肾组织病理学改变.实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)的方法 检测小鼠I/R损伤4h和24h组中miRNA-92a的表达水平.结果 (1)采用血清肌酐(Scr)和尿素氮(UN)评估肾功能,肾脏I/R 24h组与假手术组(sham)比较有显著性差异(P<0.05);HE染色观察肾组织病理改变明显,肾缺血再灌注模型成功.(2)而I/R4h和24h后,miRNA-92a的表达上调,其上调倍数分别为3.23±0.74,1.53±0.33 (P<0.05).结论 小鼠I/R损伤中miRNA-92a表达显著上调,miRNA-92a可能参与缺血再灌注肾组织损伤的血管再生的调控过程.     

银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过观察银杏叶提取物（EGB）对家兔肾缺血再灌注（I／R）损伤模型血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量和磺胺嘧啶代谢的影响，探讨EGB对肾I／R损伤的保护作用。方法：24只家兔随机分为假手术组（A组）、IR组（B组）和EGB预处理组（c组）。B、C组家兔肾缺血45min，再灌注4h建立家兔肾I／R损伤模型．C组加用EGB预处理。于再灌注同时注射磺胺嘧啶，测定其分布半衰期（t1/2α）、消退半衰期（t1/2β），并检测不同时间点血清BUN和Cr含量变化，同时观察肾组织病理学改变。结果：B组磺胺嘧啶的t1/2α与A组相比明显缩短，而t1/2β明显延长（均P〈0．05），其血清中BUN、Cr含量亦明显升高（P〈0．05），肾组织出现明显的病理改变。而经EGB预处理的c组磺胺嘧啶的t1/2α与B组相比延长，t1/2β缩短，血清中BUN、Cr含量降低．差异有显著性（P〈0．05），肾组织病理改变明显减轻。结论：EGB对肾I／R损伤有一定的保护作用。[著者文摘]     

miRNA－92a在缺血再灌注肾损伤中的表达变化

目的观察miRNA-92a在缺血再灌注（I／R）损伤4h、24h后小鼠肾组织的表达变化,探讨肾脏缺血损伤后血管生成的可能机制。方法采用双侧夹闭小鼠肾蒂的方法制备急性缺血再灌注肾损伤模型,术后灌注24h后收集血清和。肾脏标本,分别检测肾功能及观察肾组织病理学改变。实时定量逆转录聚合酶链反应（real—time RT-PCR）的方法检测小鼠I／R损伤4h和24h组中miRNA-92a的表达水平。结果（1）采用血清肌酐（Scr）和尿素氮（UN）评估肾功能,肾脏I／R 24h组与假手术组（sham）比较有显著性差异（P〈0．05）;HE染色观察肾组织病理改变明显,肾缺血再灌注模型成功。（2）而I／R4h和24h后,miRNA-92a的表达上调,其上调倍数分别为3．23±0．74．1．53±0．33（P〈0．05）。结论小鼠I／R损伤中miRNA-92a表达显著上调,miRNA-92a可能参与缺血再灌注肾组织损伤的血管再生的调控过程。     

异氟醚预处理对缺血/再灌注复合内毒素大鼠肝脏损伤的影响

目的 观察再灌注期腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)对大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的影响以及异氟醚(ISO)预处理的干预作用.方法 将32只SD大鼠随机均分为4组:假手术(Sham)组、单纯肝脏I/R组、肝脏I/R复合LPS损伤(I/R+LPS)组及ISO预处理组.I/R+LPS组吸氧预处理后间隔0.5 h进行肝脏缺血1 h、再灌注4 h,再灌注开始时腹腔内注入LPS;ISO预处理组以ISO吸入预处理0.5 h,间隔0.5 h后进行I/R损伤操作,再灌注开始时腹腔内注入LPS.再灌注4 h处死各组动物,留取肝脏及血液标本;观察各组肝组织病理学改变,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肝组织TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)活性的改变.结果 与Sham组比较,损伤各组血清ALT、AST、TNF-α及肝组织TNF-α、MPO活性均显著升高(P均＜0.01);与I/R组比较,I/R+LPS组肝脏损伤和炎症细胞因子反应明显较重(P＜0.05或P＜0.01)l与I/R+LPS组比较,ISO预处理组肝脏的病理损伤明显较轻,血清ALT、AST、TNF-α水平及肝组织MPO活性和促炎细胞因子TNF-α的表达水平均显著降低(P均＜0.05).结论 再灌注期复合LPS腹腔注射明显加重了肝脏的损伤和炎症细胞因子反应,ISO预处理可明显减轻复合损伤介导的炎症反应,保护肝脏.     

抑郁症患者血清细胞因子、C-反应蛋白的水平变化及临床意义

目的探讨血清细胞因子白介素（IL）-6、IL-1B、肿瘤坏死因子（TNF）-a及C-反应蛋白（CRP）水平在抑郁症患者中的变化，以期对抑郁症的诊断有所帮助。方法分抑郁症组与同期健康体检者（对照组），采用酶联免疫吸附法fEuSA）测定其血清IL-6、IL—1B、TNF—a水平，散射速率比浊法测定血清CRP水平。结果抑郁症患者血清IL-6（9．03±5．38）pg／ml、TNF—a（14．11±7．48）pg／ml及CRP（6．73±5．80）mg／L水平均明显高于对照组．差异均有统计学意义（t分别=3．12、2．45、2．88，P均〈0．05）；抑郁症患者血清IL-6与TNF—a水平具有相关性（r=-0．48，P〈0．05）。结论血清细胞因子IL-6、TNF—a及CRP水平升高可能与抑郁症发病有关。     

尿肾损伤分子1及白细胞介素18水平检测在监测不同烧伤程度烧伤患者合并急性肾损伤中的临床意义

目的探讨尿肾损伤分子-1(KIM-1)及白细胞介素-18(IL-18)水平在不同程度烧伤患者合并急性肾损伤(AKI)早期诊断中的临床意义。方法将2013年4至9月我院烧伤整形中心95例住院烧伤患者,按烧伤面积、烧伤深度分为轻度烧伤组(37例)、中度烧伤组(30例)及重度烧伤组(28例),另选我院体检中心15名健康体检者作为对照组。分别留取血液及尿液,检测血Hb、WBC、BUN、Cr、ALT、AST、ALB水平;ELISA法检测尿KIM-1及IL-18水平,从而分析尿KIM-1及IL-18与烧伤程度及临床生化指标之间的相关关系。结果 (1)轻度烧伤组、中度烧伤组、重度烧伤组及健康对照组的尿KIM-1水平分别为(2.95±0.75)、(4.06±1.38)、(5.06±1.51)、(2.12±0.80)ng/ml,3组烧伤患者的尿KIM-1水平均明显高于健康对照组(P<0.05);三组烧伤患者及健康对照组的尿IL-18水平分别为(6.27±2.84)、(6.93±3.11)、(6.68±2.66)、(6.04±1.41)pg/ml,三组烧伤患者及对照组的尿IL-18水平比较差异无统计学意义。(2)重度烧伤合并AKI患者尿KIM-1[(6.18±1.62)ng/ml]及IL-18水平[(8.87±2.65)pg/ml]明显高于重度烧伤不合并AKI患者[(4.62±1.25)ng/ml,(5.80±2.16)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05),且尿KIM-1及IL-18升高早于血肌酐升高。(3)尿KIM-1与血清BUN、Scr呈正相关,但与ALB呈负相关(r分别为0.454、0.345、-0.486,P均<0.05)。尿IL-18与血清Cr低度相关,但与血清BUN、ALB无相关性。结论尿KIM-1、IL-18可以作为预测不同程度烧伤患者合并AKI的早期敏感指标,为烧伤患者早期预防AKI提供一定的临床线索。     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的：成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,研究缺血后处理对肾脏的保护作用。方法：夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。检测血肌酐浓度（Cr）、尿素氮（BUN）,检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;取肾组织做HE染色,光镜下观察肾组织病理学变化。结果：S组血清肌酐水平为（63.83±17.26）μmol/L,血清尿素氮水平为（11.56±2.75）mmol/L。I/R组分别达到（175.94±64.53）μmol/L、（42.85±14.67）mmol/L,与S组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组血清肌酐及尿素氮水平分别为（91.51±35.67）μmol/L、（15.91±4.12）mmol/L,与I/R组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而与S组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;S组肾组织中SOD含量为（91.3±2.9）U/mgport,I/R组为（55.3±1.6）U/mg-port,与S组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组SOD含量为（71.6±2.7）U/mgport,SOD活性较I/R组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;S组肾小球、肾小管未发现明显的形态学改变,I/R组病理形态与S组相比有显著差异,IPo组病理形态较I/R组明显减轻,统计学上有显著性差异。结论：缺血后处理对肾起保护作用,机制与增强了肾的抗氧化能力,减轻炎性细胞浸润有关。     

异丙酚预处理对大鼠肝缺血再灌注细胞因子的影响及肺损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对肝缺血再灌注时TNF-α、IL-1含量的影响及其对肺损伤的保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为假手术组(s组,n=8)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚处理组(P组)。阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。I/R组与p组分别于肝门阻断前10 min腹腔注射异丙酚50 mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1 h取血、处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述相应时间点注射生理盐水与取血、处死动物。放免法测定血清TNF-α、IL-1的变化,光镜下观察肺组织形态学改变,同时测定肺组织W/D比值。结果 (1)与s组相比,I/R组血清TNF-αI、L-1含量与肺组织W/D比值均显著增加(P均0.01)。病理学方面,I/R组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润。(2)与I/R组相比,P组病理学改变减轻;W/D比值、血清TNF-αI、L-1含量均显著降低(P均0.05)。结论 TNF-aI、L-1β等细胞因子参与了肝缺血再灌注后肺损伤的发生发展过程,丙泊酚可能通过抑制炎性细胞因子的表达,对大鼠肝I/R后肺损伤发挥有保护作用。     

养血清脑颗粒对脑缺血大鼠心型脂肪酸结合蛋白水平的影响

目的:通过观察养血清脑颗粒对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠血清心型脂肪酸结合蛋白水平的影响,了解心型脂肪酸结合蛋白是否可以作为大脑中动脉缺血再灌注损伤的早期生化标志物。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉栓塞组及养血清脑颗粒低剂量组、高剂量组,分别灌胃蒸馏水1 mL/(100g·次)或养血清脑颗粒0.05、0.1 g/(100g·次)。大脑中动脉缺血再灌注后24 h采血,酶联免疫吸附试验测定大鼠H-FABP水平。结果:各组大鼠血清H-FABP水平(mmol/L):假手术组(346.00±3.67)、大脑中动脉栓塞组(347.73±3.67)、养血清脑颗粒低剂量组(346.16±5.23)、养血清脑颗粒高剂量组(345.61±4.19),各组间无统计学差异,P>0.05。结论:各组大鼠血清心型脂肪酸结合蛋白水平无统计学差异,在大脑中动脉缺血再灌注损伤后24 h血清心型脂肪酸结合蛋白水平无显著升高,无法确定心型脂肪酸结合蛋白可以作为一个早期诊断脑梗死理想的生化标志物。     

长托宁对大鼠肢体缺血再灌注后远隔急性肺损伤的保护作用

[目的]探讨长托宁对大鼠肢体缺血再灌注后远隔急性肺损伤的保护作用.[方法]制备大鼠肢体缺血再灌注后远隔急性肺损伤模型.60只健康雄性SD大鼠随机分成6组（n=10）：空白对照组（C组）,缺血再灌注组（H组）和不同剂量长托宁组（R1组：0.01mg/kg,; R2组：0.05 mg/kg;R3组：0.1 mg/kg; R4组：0.5 mg/kg）.长托宁于肢体缺血前30 min尾静脉注入,术毕比较各组大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素10（IL-10）水平,肺组织过氧化物酶（MPO）活性,支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数（WBC）和蛋白总量（Pr）,肺湿/干重比（W/D）以及肺组织病理学的改变.[结果]与C组相比,远隔缺血再灌注导致血浆中TNF-α 和IL-10水平及BALF内白细胞数量增多,蛋白总量和肺组织MPO活性增加,肺组织结构遭到破坏.与H组相比,静脉注入长托宁均使血浆中TNF-α水平显著降低,BALF内中性粒细胞浸润、蛋白总量减少,降低了肺组织MPO活性,以R3、R4组效果最为显著,肺组织病理破坏也最轻.[结论]长托宁能够剂量依赖性地减轻大鼠肢体缺血再灌注后远隔急性肺损伤.     

凯力康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨凯力康对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用及作用机理。方法：SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、凯力康15：〈10。PANU／Kg组、凯力康30×10-3PANU／Kg组及硝酸山梨酯组（1．0mg／kg）,每组10只。大鼠麻醉后测量左心室内压,记录体表心电图;随后开胸结扎左前降支冠状动脉,造成缺血后30min再灌注120min（假手术组除外）。结扎后各组舌下静脉给药,记录缺血前、缺血后及灌注后各项血流动力学指标;测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK—MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）;计算心脏指数及心肌梗死范围。结果：与模型组相比,凯力康对I／R大鼠的血流动力学指标均有明显的改善作用;能缩小心肌梗死范围;降低血清中LDH、CK、MDA水平、升高血清中SOD活性。结论：凯力康通过提高m清中SOD含量、降低MAD、LDH、CK含量而对大鼠心肌I／R损伤有明显的保护作用．     

奥曲肽对兔肝缺血再灌后小肠超微结构、细胞因子、氧自由基的影响

[目的]探讨兔肝缺血再灌后小肠超微结构、细胞因子、氧自由基的变化及奥曲肽的保护作用.[方法]采用Pring's兔肝脏再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为三组:A组(假手术组)、B组(肝脏缺血再灌注生理盐水组)、C组(奥曲肽预适应组).三组动物再灌240 min试验结束时取小肠组织行电镜检查超微结构的改变,同时取小肠...     

重组人白细胞介素-11对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法将80只SD大鼠随机分为正常组10只、假手术组10只、脓毒症组30只、rhIL-11治疗组30只.采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症大鼠模型.术前治疗组给予rhIL-11[500μg/(kg·d)]皮下注射;脓毒症组、假手术组和正常组大鼠均注射平衡溶液[10mL/(kg·d)].酶联免疫吸附法测定术前和术后6、12和24h血清肿瘤坏死因子-α(TNF-d)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-11(IL-11)浓度.CLP后24 h取肺标本,进行组织病理学分析.Western blot检测肺组织中p-IκBα、Bcl-2、Bax及JAK1、STAT3蛋白的表达.实时定量(RT-PCR)法检测Bax mRNA表达浓度.结果①造模后12、24 h治疗组血清IL-6浓度(pg/mL)(307.4±48.6、204.2±31.5)明显低于脓毒症组(644.8±88.7、570.4±66.3)(P<0.05),治疗组血清TNF-α浓度(pg/mL)(319.2±32.8、258.6±40.5)明显低于脓毒症组(382.1±54.7、324.3±30.0)(P<0.05),治疗组血清IL-11浓度(pg/mL)(761.0±109.3、672.4±99.5)明显高于脓毒症组(618.2±71.7、530.6±90.2)(P<0.05);②治疗组Bax mRNA及蛋白Bax、p-IκBα的表达分别为(0.46±0.09、0.82±0.19、0.61±0.20),与脓毒症组(0.78±0.12、1.19-±0.33、0.82±0.22)比较明显降低(P<0.05);治疗组Bcl-2表达(0.65±0.19)与脓毒症组(0.41±0.11)比较明显增加(P<0.05).③治疗组JAK1和STAT3蛋白表达指数(2.37±0.26、2.39±0.25)明显高于其他组(P<0.05).④与脓毒症组比较,治疗组肺组织损伤和坏死明显减少;治疗组大鼠肺组织病理学评分(4.43±1.07)分明显优于脓毒症组(6.91±1.18)分(P<0.05).结论rhIL-11对脓毒症大鼠肺损伤具有保护作用,其机制可能与通过JAK1/STAT3通路的调控,抗凋亡并抑制炎症反应有关.     

CRRT在脓毒血症急性肾损伤患者救治中的临床研究

目的 探讨连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy,CRRT）在脓毒血症急性肾损伤治疗中的作用和透析时机.方法 选择上海交通大学附属第六人民医院住院脓毒血症AKI患者215例,其中行CRRT治疗组91例,常规药物治疗组124例.收集分析患者的临床指标（收缩压、舒张压、平均动脉压、SPO2、尿量、28天生存率）和生化指标（血红蛋白、白细胞计数、血小板计数、尿素氮、血肌酐、白蛋白、hsCRP、PH）,以及血清IL-1β的水平.结果 91例脓毒血症AKI患者中车祸伤32例,占36％,其次为肝胆外科术后（14例,15％）,第3为肺部感染（12例,13％）.男性、老年、AKINⅢ期、合并糖尿病和慢性阻塞性肺炎是脓毒血症AKI死亡的独立危险因素（Pearson相关分析,r=0.58,0.63,0.74,0.57,0.52,双尾检验,P＜0.05）.CRRT治疗能显著降低AKI患者血肌酐水平,纠正酸中毒.从给升压药到行CRRT治疗间隔时间越短,患者死亡率越低.CRRT治疗组28天存活率31.8％,较常规药物治疗组9.7％显著增高,P＜0.05）.AKIN Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期行CRRT治疗28天存活率12.1％、18.7％、1.1％,均较未行CRRT组AKIN同期28天存活率7.3％、2.4％、0显著增高（P＜0.05）.糖尿病AKI组血IL-1 β较非糖尿病组水平显著增高（353.8±53.1pg/ml比321.2±84.6pg/ml,t=-0.106,P＜0.05）,CRRT治疗后无论糖尿病组还是非糖尿病组IL-lβ均显著下降（糖尿病组治疗后比治疗前：（261.9±42.5）pg/ml比（353.8±53.1）pg/ml,P＜0.05;非糖尿病组治疗后比治疗前：（252.5±73.4） pg/ml比（321.2±84.6） pg/ml,P＜0.05）.结论 脓毒血症AKI原发病疾病谱和死亡的独立危险因素发生改变.CRRT治疗脓毒症AKI能有效清除潴留的水、代谢废物、炎症因子,维持内环境稳定.AKIN早期行CRRT治疗能显著提高患者28天存活率.