高压氧预处理对高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白-5的影响

 目的 观察高压氧预处理( hyperbaric oxygen preconditioning,HBO -PC)对高原肺水肿(high - altiude pulmonary edema,HAPE)大鼠肺水通道蛋白-5(NQP5)的影响.方法 38只Wistar大鼠,分对照组、HAPE模型组(HAPE组)及高压氧预处理组(HBO组)制作HAPE模型后,分别以Western Blot法及Real - Time PCR法观察各组大鼠肺AQP5蛋白、基因表达,同时观察肺水含量及病理变化.结果 HAPE组肺湿/干比明显高于Control组;HBO组肺损伤积分明显低于HAPE组;HAPE组AQP5及AQP5mRNA较Control组显著降低,HBO组AQP5及AQP5mRNA均明显高于HAPE组;肺组织损伤与肺AQP5表达有密切的相关关系,且呈负相关 结论 AQP5表达降低可能参与了HAPE的发病机制;HBO - PC能上调AQP5表达,具有预防和减轻HAPE的作用     

高压氧预处理对高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白-1的影响

目的 观察高压氧(HBO)预处理对高原肺水肿(high-altitude pulmonary edema,HAPE)大鼠肺水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)的影响.方法 38只Wistar大鼠按数字表法随机分为对照组(C组)、HAPE模型组(HAPE组)及高压氧预处理组(HBO组).制作HAPE模型后,分别以Western Blot法及实时PCR法检测各组大鼠肺AQP-1蛋白、基因表达,同时观察肺水含量及肺病理变化.结果 HAPE组肺湿/干重比明显高于C组;HBO组肺损伤积分明显低于HAPE组;HAPE组AQP-1及AQP-1mRNA表达较C组显著降低,HBO组AQP-1及AQP-1mRNA表达均明显高于HAPE组.结论 AQP-1表达降低可能是HAPE的发病机制;HBO预处理能上调AQP-1表达,具有预防和减轻HAPE的作用.     

肺水通道蛋白与高原肺水肿动物模型复制研究进展

目前,经过高原医学工作者几十年的辛勤探索,不断深入研究,使得高原肺水肿（HAPE）的临床治疗效果明显提高,治愈率达99％以上。但由于该病的动物模型一直以来未能成功复制,使得对其发病机制的认识虽然逐步清晰,但不能确定。水通道蛋白（aquaporins,AQPs）的发现使得对水肿发生机制的认识发生了改变,对HAPE发病机制也增加了新的认识,     

水通道蛋白与肺水肿

认识肺水通道蛋白(AQPs)的作用对临床治疗肺水肿有重要意义,AQPs功能均不受温度和脂质膜成分影响,而且不存在开放和关闭的功能状态,只要有渗透压梯度就有水分子顺渗透压梯度通过水孔通道。目前发现有6种AQPs在肺脏表达。实验证实,急性肺损伤时,都存在肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞AQPs表达量减少和活性降低;通过提高AQPs含量或者活性,增强肺水肿患者肺水清除率,可能是治疗肺水肿的有效途径。     

高压氧治疗高原肺水肿的护理观察

急性肺水肿是由于急剧低氧而引起的高原地区特发性疾病,是在海拔3000m以上地区的常见病。我科在内科常规治疗的同时配合高压氧治疗急性肺水肿,获得满意疗效,现将在高压氧舱中的治疗及急救护理体会报告如下。     

34例急性高原肺水肿的护理

高原性肺水肿是高原地区特发病，起病急，病势凶险，患者的抢救和治愈情况与护理质量有很大的关系。我院自2006年7月—2007年7月间收治高原肺水肿患者34例，现将护理体会报告如下。     

高原反应的脑病理与水通道蛋白4（AQP4）的相关性实验研究

人或动物从低海拔急进高原（2500m以上）暴露于低压低氧寒冷环境可能发生系列病理反应，表现为头痛、恶心、呕吐、失眠、疲乏、头昏眼花、共济失调等，称其为高山反应或急性高原病（acutemountainsick ness，AMS）。AMS重者发生高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema，HAPE）或高原脑水肿（highaltitudecerebraledema，HACE），威胁生命。本文通过模拟高原5000m大鼠动物模型，观察4h至4周，在AMS和HACE情况下脑的病理变化、胶质细胞反应、     

儿童急性高原肺水肿的特征（附5例临床报告）

高原肺水肿是高原地区一种急性特发性疾病，由于我省地处青藏高原，平均海拔在3000m以上，大气压低、缺氧、高寒是高原气候的一大特征，从海平面初到海拔4000m以上高原发生率较高，我院地处西宁市，海拔2260m，儿童在中度高原发生急性高原肺水肿罕见报道，我院自1983～1995年间共收治5例，现总结报告如下：病例摘要例一：男，11岁，于1983年2月25日上午因发热、胸痛，在当地医院诊断为“上呼吸道感染”，给予口服药，下午病情加重，呼吸急促，鼻翼扇动乃转来我院。患儿居住穆源县，随父亲回四川原籍1个月，人院前卫天刚从四川运抵煌源。体检…     

急性高原肺水肿患者C-反应蛋白和白细胞计数的含量变化及临床意义

急性高原肺水肿（acute high altitude pulmonary edema,AHAPE）属急性重症高原病,起病急、发展变化快、病情复杂凶险,若治疗不及时常危及生命。因此早诊断、早治疗对提高其治愈率、降低死亡率显得尤为重要。本文旨在探讨急性高原肺水肿患者体内C-反应蛋白（CRP）和白细胞计数（WBC）水平变化及其临床意义。作者选取AHAPE急性期患者,161例,经症状、体征、胸片及实验室检查确诊,其中男123例、女38例,年龄7个月~75岁,平均年龄31.8岁。采用自身对照方式,对照组为经（3~5）日治疗后的恢复期患者。     

高压氧暴露对兔脑爆炸伤后脑组织水通道蛋白4的表达及血液灌注的影响

目的 通过研究高压氧(hyperaric oxygen,HBO)暴露对兔脑爆炸伤后脑组织水通道蛋白4(aquapodins-4,AQP-4)的表达及血液灌注的影响,探讨爆炸伤后脑水肿的形成机制.方法 150只新西兰大白兔采用数字表法随机分为对照组、高压氧治疗组(HBO组)和非治疗组.HBO组与非治疗组用纸雷管爆炸制作兔脑爆炸伤模型,随后分别随机分为伤后1h、6h、12h、24 h、72 h、7d、14d7个亚组,每亚组10只,对照组10只.采用RT-PCR法测定兔脑组织中AQP-4 mRNA的表达,磁共振灌注成像(perfusion weighted imaging,PWI)检测伤后不同时间点伤后脑组织血液灌注情况.结果 AQP-4 mRNA在伤后1h表达开始上调,3d达峰值,7d后缓慢下调.经HBO早期治疗,在6h后各时间点AQP-4mRNA表达均明显下调(P＜0.05).如伤后6h,非治疗组AQP-4 mRNA相对量为0.518±0.088,HBO组为0.327±0.027.经PWI检测,非治疗组伤后早期灌注明显下降,12h后灌注逐渐上升,并保持一定灌注量(接近对照组)持续2周;伤后早期(1～6 h)治疗组灌注下降更为明显.结论 HBO早期治疗可有效提高兔爆炸伤后脑组织血氧分压,增加血氧含量,缓解脑组织缺氧引起的继发性脑水肿.     

睡眠剥夺对模拟高原环境下高原肺水肿形成的影响

目的探讨睡眠剥夺对模拟高原环境下高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）形成的影响,为防治HAPE提供理论依据。方法雄性SD大鼠,随机分成4组,即平原对照组、高原对照组、高原剥夺组、平原剥夺组,睡眠剥夺采用小平台水环境法建立,高原环境用5000 m低压氧舱模拟。通过测定大鼠肺湿/干比值、肺含水比值、动脉血气来评定肺水肿的程度,并通过大鼠肺组织石蜡切片观察各组病变。结果高原剥夺组的肺湿/干比值及肺含水量比值显著高于其余3组（P〈0.01）。高原剥夺组可见肺间质增厚、肿大,大量多核细胞,肺泡腔变小,肺泡内无液体渗出,其他组病理切片未见上述变化。结论高原环境下睡眠剥夺可促发急性HAPE的形成可能与交感神经活性增强有关。     

低氧习服过程对模拟高原急性低氧大鼠肺组织结构的影响

目的：观察低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响。方法：32只Vistar大鼠随机分成4组：常氧对照组（N组，n=8）、急性低氧组（H组，n=8）、3000m低氧习服＋急性低氧组（G组，n=8）、5000m低氧习服＋急性低氧组（（=5组，n=8）。习服完成后，置于模拟海拔6000m急性低氧24h，观察动物在不同低氧习服水平对模拟高原急性低氧大鼠肺组织结构改变。结果：急性低氧组大鼠肺组织显微和超微结构出现少量的肺泡性肺水肿，明显的间质性肺水肿；而经过低氧习服后，间质性肺水肿明显减轻，基本无肺沿幽市水肿出现。结论：低氧习服可以明显减轻急性低氧大鼬市水肿特别是间质肺水肿的程度。     

超短波治疗高原肺水肿撤机后血氧饱和度改变研究

目的探讨超短波治疗高原肺水肿(HAPE)撤机后血氧饱和度(SaO2)的变化.方法将中度病情的HAPE患者随机分为常规治疗组(对照组)和常规治疗加超短波治疗组(实验组).对照组给予常规治疗,包括吸氧和静脉注射速尿、地塞米松、氨茶碱;实验组在对照组常规治疗的基础上,给予超短波治疗20 min.两组于治疗前和治疗第140 min时,分别测经皮SaO2.结果治疗第140 min时,实验组的SaO2为(89.1±5.8)%,对照组为(81.2±6.7)%,实验组显著高于对照组(P＜0.05).结论 超短波治疗能显著改善HAPE患者SaO2.     

观察HSAD对高原大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效

目的　探讨小剂量高渗氯化钠 /醋酸钠 /右旋糖酐 4 0 (5 %氯化钠 /3.5 %醋酸钠 /6 %右旋糖酐4 0 ,HSAD)溶液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的治疗作用。方法　初进高原 (西藏拉萨海拔 36 5 8米 )SD大鼠 71只 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg(6 .6 7kPa) ,加油酸 (5 μl/1 0 0gwt,iv) 1小时 ,复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。第一部分实验 35只大鼠随机分为 5组 (每组 7只 ) :正常对照组、单纯失血性休克组、失血性休克合并肺水肿组、平衡盐液治疗组、HSAD治疗组。观察治疗后 1 5、30、6 0分钟和 1 2 0分钟的血流动力学指标变化 ,以及 30分钟和 1 2 0分钟的血气指标变化以及 1 2 0分钟肺脑含水量变化。第二部分实验 36只大鼠 ,观察HSAD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果HSAD(4ml/kg)可显著提升失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 ,改善其左室内压 (LVSP) ,左室内压最大变化速率 (±dp/dtmax)和动脉血气指标 ,降低肺脑含水量 ,明显延长动物存活时间 ;而等容量平衡盐液无明显疗效。结论　HSAD有较好的治疗高原失血性休克合并肺水肿的作用。     

速尿卡托普利治疗高原肺水肿患者的临床研究

目的：评价速尿、卡托普利对高原肺水肿（HAPE）的临床疗效。方法：采用右心漂浮导管的研究方法，观察了应用速尿、卡托普利对患者血流动力学的影响，同时采用Lake louise评分法对患者的病情进行定量评估。结果：速尿能明显降低HAPE患者的肺动脉压，而体动脉血压、心输出量、心率等血流动力学指标用药前后相比无明显变化。应用速尿后，HAPE患者的病情定量分数亦明显低于用药前；卡托普利虽然也能降低HAPE患者的肺动脉压，但无统计学意义，而患者的体循环平均压在用药后显著下降，患者的病情分数也未见明显改善。结论：速尿能明显改善HAPE的临床症状，且有选择性地降低HAPE患者肺动脉高压的作用。     

L-精氨酸对高原肺水肿患者血液流变学的作用

目的：探讨雾化吸入左旋精氨酸（L-Arg）对高原肺水肿患者血液流变学的影响。方法：在海拔3700m高原，采用氧气驱动雾化吸入L-Arg，治疗高原肺水肿（HAPE）患者9例（L-Arg组），将吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗的另外8例高原肺水肿患者（NO组）作对照，分别测定患者的红细胞压积（HCT）、血液粘度（ηb）、血浆粘度（ηp）、还原粘度（ηr）、红细胞刚性指数（IR）、红细胞变形系数（TK）、红细胞聚集系数（VAI）和血栓形成系数（TFL）等血液流变学指标。结果：NO组和L-Arg组治疗后较治愈前ηb、ηp、ηr、VAI、TFL均降低显著（P〈0．05～0．01），而HCT、TK、IR无统计学差异（P〉0．05）；NO组与L-Arg组比较，各指标均无统计学差异（P〉0．01）。结论：L-Arg治疗HAPE有效，通过提高NO水平而改善血液循环，且经济简便，易于推广应用。     

高压氧预适应对大鼠高原颅脑损伤的影响

目的：观察高压氧（HBO）预适应对高原颅脑损伤（TBI）大鼠行为学、局部脑血流（rCBF）、局部脑组织氧分压（PbtiO2）和脑含水量的影响，探讨高压氧预适应对高原颅脑损伤的神经保护作用。方法：SD大鼠42只随机分为平原组、高原组和高压氧预适应组，各组按Feeney自由落体撞击法造成TBI模型，采用Longa评分法进行神经功能缺损评分，采用Moor DRT4激光多普勒血流监测仪（LDF）和LICOX CMP组织氧分压监测仪分别监测伤区rCBF和PbtiO2变化。结果：伤后24h高原组较平原组神经功能缺损评分上升，rCBF和PbtiO2下降，脑组织含水量增加，高压氧预适应组较高原组神经功能缺损评分下降（P〈0．05），rCBF和PbtiO2升高（P〈0．05和P〈0．05），脑组织含水量降低（P〈0．01）。结论：高压氧预适应对高原颅脑损伤具有神经保护作用，可以使rCBF和PbtiO2升高，脑组织水肿程度减轻。神经功能改善。