参松养心胶囊联合比索洛尔对心律失常保护作用的实验研究

目的研究参松养心胶囊(SSYX)辅助富马酸比索洛尔(BIS)对乌头碱及哇巴因诱发的实验性心律失常的保护作用。方法制备乌头碱及哇巴因诱导大鼠及豚鼠实验性心律失常模型,实验共分5组,即:对照组、SSYX(25、50、100 mg/kg)辅助BIS(0.5 mg/kg)组及单独应用BIS(0.5 mg/kg)组,预先灌胃给予相应药物3 d,末次给药后,分别给予乌头碱和哇巴因,观察大鼠出现室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)及心脏停搏(CA)的诱发时间以及豚鼠出现上述症状时哇巴因的用量。结果与对照组比较,辅助应用SSYX 50、100 mg/kg组均能使给乌头碱后大鼠VP、VT、VF及CA的诱发时间明显延长(P<0.05或P<0.01),辅助应用SSYX 25 mg/kg仅可使给乌头碱后大鼠VT的诱发时间延长(P<0.05);与对照组比较,辅助应用SSYX 50、100 mg/kg组均能使给哇巴因后豚鼠出现VP、VT、VF及CA时哇巴因的用量明显提高(P<0.05或P<0.01),辅助应用SSYX 25 mg/kg仅可使给哇巴因后豚鼠出现VT、VF时哇巴因的用量提高(P<0.05)。结论 SSYX辅助BIS对乌头碱及哇巴因诱发的实验性心律失常均具有明显的保护作用,且作用优于单独使用BIS,提示SSYX与BIS联合应用具有协同作用。     

利福平、西咪替丁对常咯啉抗心律失常作用的影响

<正> 本文利用乌头碱诱发大鼠心律失常模型,观察了常咯啉(changrolin,CRL)、CRL与利福平(rifampicin,RFP)及CRL与西咪替丁(cimetidine,CMT)合用后的抗心律失常作用。结果CRL使产生室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)及室性纤颤(VF)的乌头碱累积用量分别提高39％、38％和31％(各自的p<0.05);RFP使乌头碱累积用量变化不大(p>0.05);     

连参律平滴丸抗心律失常的动物实验研究

目的:研究连参律平滴丸抗大鼠、小鼠、豚鼠心律失常的作用。方法:48只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、心律平(阳性对照,270 mg/kg)组与连参律平滴丸高、中、低剂量(210、140、70 mg/kg)组;一次性尾iv给药10 min后尾iv乌头碱(10 mg/L,3μg/min),记录心电图(ECG)出现室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)时的乌头碱用量。48只豚鼠分组、给药同上,一次性尾iv给药10 min后尾iv哇巴因(1 mg/L,1μg/min),记录出现VP、VT、VF时的哇巴因用量。120只KM小鼠分组、给药剂量同上,一次性ip给药30 min后置小鼠于含4 ml氯仿的烧杯中,呼吸停止后开胸观察并计算室颤率。120只Wistar大鼠分组、给药剂量同上,舌下iv 0.8%Ba Cl2(0.25 ml/kg),待出现典型心律失常后一次性舌下iv给药;48只Wistar大鼠分组、给药剂量同上,舌下iv 5%Ca Cl2,出现典型心律失常后一次性舌下iv给药,测定大鼠窦性心律失常恢复率。48只SD大鼠分组、给药剂量同上,ig给药,每天1次,连续7 d后复制大鼠心肌缺血再灌注模型,记录VT、VF发生率及死亡率。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠各项指标均异常。与模型组比较,连参律平滴丸高、中、低剂量组动物出现VP、VT、VF时乌头碱/哇巴因用量增加,小鼠室颤率降低,大鼠窦性心律失常恢复率升高;连参律平滴丸高、中剂量组大鼠VT、VF发生率和死亡率均降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:连参律平滴丸对动物具有一定的抗心律失常作用。     

海星甾醇抗实验性心律失常作用

目的研究海星甾醇［丁二酸(5-雄甾烯-17-酮-3β-羟基)二酯］对实验性心律失常的作用。方法通过iv乌头碱、哇巴因、BaCl₂、肾上腺素、冠脉结扎和电刺激复制各种动物心律失常模型，在预先po海星甾醇，观察其对实验性心律失常的预防作用。结果海星甾醇可分别增加乌头碱、哇巴因、BaCl₂诱发心律失常所需剂量，延迟VP,VT,VF和CA的出现；可延迟肾上腺素所致兔VT的出现，缩短恢复正常心律的时间；可减少冠脉结扎再灌注所致室性心律失常；可提高电刺激兔所致室颤阈值。结论海星甾醇具有一定的抗实验性心律失常作用。     

山楂籽黄酮提取物抗实验性心律失常作用的研究

目的观察山楂籽黄酮提取物对三氯甲烷及乌头碱诱发的心律失常作用。方法采用三氯甲烷诱导小鼠心律失常,静注乌头碱诱发大鼠心率失常,术前5 d给予山楂籽黄酮提取物,心电图连续示波观察并记录心室颤动、室性早搏、室性心动过速的发生次数、室性早搏出现时间以及乌头碱累积消耗量。结果与模型组相比山楂籽黄酮提取物能明显降低三氯甲烷诱导的小鼠室颤发生率,且可明显增加诱发大鼠发生心律失常的乌头碱消耗量,推迟心率失常出现时间,但对降低室性早搏和室性心动过速的发生次数无明显作用。结论山楂籽黄酮提取物能明显减轻由三氯甲烷及乌头碱引起的实验性心律失常。     

莲心碱衍生物抗实验性心律失常的作用

目的:研究4种莲心碱衍生物抗心律失常的药理作用.方法:采用哇巴因、氯化钙、乌头碱3种抗心律失常模型.结果:4种莲心碱衍生物(5 mg&#8226;kg 1,iv)均能显著提高哇巴因致豚鼠、乌头碱致大鼠发生室性期前收缩(VE)、室性心动过速(VT)、心室纤颤(VF)及心脏停搏(CA)的用量,延长CaCl2诱发大鼠心律失常的出现时间,缩短生存大鼠的窦性心律恢复时间,减少死亡率.结论:4种莲心碱衍生物均有广泛的抗心律失常作用.     

虫草头孢菌粉水提物抗实验性心律失常作用的研究

目的观察采用专利改良技术获得的虫草头孢菌粉(Cordyceps Cephalosporium Mycelia,CCM)提取物对氯仿、乌头碱和缺血/再灌诱发的心律失常的作用。方法专利改良技术获得的CCM提取物主要化合物分别为:腺苷38.1%、尿苷35%和胸苷13%。采用氯仿诱导小鼠心律失常,静脉注射乌头碱和冠脉结扎法诱导大鼠心律失常,均术前给予CCM提取物,记录并分析心电图曲线。结果 CCM提取物能剂量依赖性地降低氯仿诱发的小鼠室颤发生率,延长乌头碱诱发各种室性心律失常出现的时间,降低缺血复灌性心律失常评分。结论改良技术获得的CCM提取物有效部位可对抗氯仿、乌头碱和缺血诱导的实验性心律失常。     

苦参总碱抗实验性心律失常的作用

目的：研究苦参总碱抗实验性心律失常的作用。方法：本研究采用冠脉结扎，BaCl2肾上腺素，乌头碱，哇巴因诱发的心律失常模型。结果：苦参总碱能明显对抗大鼠冠脉结扎后诱发的早期缺血性心律失常；对BaCl2诱发的大鼠心律失常有预防和治疗作用；缩短静注肾上腺素诱发的家兔心律失常持续时间；增加乌头碱诱发大鼠心律失常的剂量；增加哇巴因诱发豚鼠心律失常的剂量。结论：苦参总碱对多种心律失常模型有预防或治疗作用，其抗心律失常机制是多方面的。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐抗心律失常作用

在氯化钡 (BaCl2 ) ,氯仿 肾上腺素 ,毒毛花苷G ,乌头碱 ,乙酰胆碱 氯化钙 (ACh CaCl2 ) 5种实验性心律失常模型上观察了 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对抗心律失常的作用 .结果表明IHC 930 .2 5和 0 .50mg·kg- 1均可对抗ACh CaCl2 诱发的小鼠房颤 (扑 ) ;明显缩短BaCl2诱发的大鼠室性心律失常持续时间 ;对氯仿 肾上腺素诱发家兔的心律失常有预防及缓解作用 ;能提高毒毛花苷G致豚鼠室性早搏 ,室性心动过速 ,室颤和心搏停止的用量 ;能提高乌头碱导致室性早搏用量 ,对室性心律失常有部分对抗作用 .     

克班宁脂质体抗心律失常作用的研究

目的：比较克班宁(Crebanine,Cre)及其脂质体的抗心律失常作用。方法：分别采用氯化钡、乌头碱引起的大鼠心律失常模型,比较克班宁(Crebanine,Cre)及Cre脂质体抗心律失常作用。结果：对氯化钡所致的心律失常,Cre脂质体高、低剂量组(5mg/kg、2.5mg/kg),均能使恢复窦性节律鼠数、维持窦性节律至20min以上鼠数显著高于生理盐水组(P<0.01);Cre脂质体(5mg/kg)能使乌头碱所致大鼠VP、VT、VF、死亡时间显著延迟,与NS相比,差异具有显著性意义(P<0.01);与同剂量Cre溶液相比,Cre脂质体的VF出现的时间明显延长(P<0.01)。结论：克班宁脂质体对氯化钡所致的心律失常有一定治疗作用、对乌头碱引起的心律失常有一定预防作用。     

牛磺酸、普罗帕酮合用抗实验性心律失常作用及对心肌收缩力的影响

目的　研究牛磺酸、普罗帕酮及二者合用对实验性心律失常的对抗作用及对麻醉大鼠心肌收缩力的影响。方法　采用氯化钡或乌头碱诱发大鼠心律失常 ,以室性双向性心律失常持续时间和发生率及引起室早、室速、室颤的乌头碱剂量为指标 ,观察牛磺酸、普罗帕酮单用及合用对二种模型的影响 ;观察单用及合用对麻醉大鼠心率 (HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率 (+LVdp/dtmax)等血流动力学指标的影响。结果　BaCl2 模型中 ,联合用药组较同剂量单用药组的心律失常发生率降低 ,持续时间缩短。乌头碱模型中 ,联合用药组较同剂量单用药组的乌头碱剂量增大。血流动力学结果显示 ,iv 2mg·kg-1的普罗帕酮对麻醉大鼠心脏有明显的负性肌力作用 ,而与iv 5 0mg·kg-1牛磺酸合用时则无明显的负性肌力作用。结论　牛磺酸和普罗帕酮对BaCl2 及乌头碱诱发的室性心律失常有抗心律失常作用 ,二者合用作用增强 ;小剂量牛磺酸与普罗帕酮合用可克服普罗帕酮的心功能抑制作用     

刺乌头碱对麻醉大鼠心电图的影响及其抗实验性心律失常作用

目的与方法：给麻醉大鼠恒速ｉｖ刺乌头碱观察ＥＣＧ变化及ｉｐ小剂量刺乌头碱对动物实验性心律失常的影响。结果：ｉｖ剂量至２．５４±０．０６ｍｇ·ｋｇ－１时，ＨＲ显著减慢，Ｐ－Ｒ间期显著延长，当剂量增至４．１２～８．１９ｍｇ·ｋｇ－１时，可分别引起ＶＰ、ＶＴ、ＶＦ及ＣＡ等；经ｉｐ０．５ｍｇ·ｋｇ－１时，则能对抗乌头碱、氯化钡诱发的大鼠心律失常，显著提高哇巴因诱发豚鼠心律失常的剂量。结论：小剂量刺乌头碱具有抗心律失常作用，而大剂量又可诱发心律失常。     

阿魏酸钠抗心律失常机制的初步探讨

目的探讨阿魏酸钠是否具有抗心律失常作用及其可能的抗心律失常机制。方法应用哇巴因及乌头碱建立心律失常的动物模型 ,并观察阿魏酸钠对心律失常的影响。结果阿魏酸钠0 6g/kg静脉推注可对抗哇巴因诱发的室性心律失常 ,使室性早搏、室性心动过速、室颤的发生时间延长 ,并可提高哇巴因致室性早搏、室性心动过速、室颤的剂量 ,两组之间差异有显著意义 (P <0 0 1) ,但阿魏酸钠不能对抗乌头碱诱发的心律失常。结论阿魏酸钠具有对抗哇巴因诱发的心律失常作用 ,机制可能与其对钾离子通道的阻滞作用有关     

哌唑嗪在不同实验模型上的抗心律失常作用

用不同的心律失常模型来研究α受体阻断药哌唑嗪的作用,结果表明,哌唑嗪对氯仿,氯化钡,乌头碱,毒毛花甙G及冠状动脉结扎-再灌注所引起的室性心律失常均有抗心律失常作用,预先用普蔡洛尔本身并不产生抗心律失常的作用,也不影响哌唑嗪的抗心律失常作用,但用普蔡洛尔反而使乌头碱及氯化钡诱发大鼠室性心律失常更为明显,提示α受体阻断药是通过多种机理产生抗心律失常作用的。     

吡咯卡因的抗心律失常作用

吡咯卡因能对抗乌头碱引起的麻醉大鼠心律失常;能使BaCl_2诱发的大鼠室性心动过速转为正常;能提高豚鼠心脏哇巴因中毒的耐受量;并能降低CaCl_2—ACh诱发的小鼠心室纤颤的发生率和死亡率,其50％有效剂量(ED_(50))与利多卡因相近。本实验测得小鼠ip吡咯卡因和利多卡因的半数致死剂量(LD_(50))分别为140±11mg/kg和143±15mg/kg,但吡咯卡因的急性心脏毒性作用则明显低于利多卡因。     

13-正丙基巴马汀的抗心律失常作用

iv13—正丙基巴马汀(13—n—Ptopyl—Pal-matine)8mg·kg~(-1)能显著减少氯仿诱发小鼠室颤的发生率.提高哇巴因致豚鼠室早、室速、室颤及心搏停止的阈剂量。iv1、3 mg·kg~(-1)可明显减少CaCl_2诱发小鼠心律失常的发生率.缩短BaCl_2诱发大鼠心律失常的持续时间、但对乌头碱诱发大鼠心律失常无明显的对抗作用。此外,13—正丙基巴马汀还能明显提高大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶的活性。     

卡维地洛抗实验性心律失常作用

目的　评价卡维地洛（ＣＶＤ）抗实验性心律失常作用,并与β受体阻断剂普萘洛尔（ＰＲＯ） 进行比较。方法　采用氯仿致小鼠室颤（ＶＦ） , 哇巴因、乌头碱致豚鼠、大鼠心律失常,肾上腺素致豚鼠心律失常, 以及结扎大鼠冠状动脉诱发心律失常等５ 种模型。结果　与溶媒对照组相比, ＣＶＤ１ ｍｇ·ｋｇ－１ 显著降低氯仿诱发的小鼠ＶＦ 发生率〔１８－７５ ％（３／１６） ｖｓ８１－２５％ （１３／１６）,Ｐ＜ ０－０１〕,此作用与ＰＲＯ 相似。１ ｍｇ·ｋｇ－１ ＣＶＤ 和ＰＲＯ 均显著提高致室早（ＶＥ） , 室速（ＶＴ）, ＶＦ, 心搏停止（ＣＡ） 所需哇巴因和乌头碱用量（ Ｐ＜０－０１ ｖｓ 溶剂对照组） ;ＣＶＤ 对抗哇巴因的致心律失常作用较等剂量ＰＲＯ 显著（ Ｐ＜ ０－０１ ,ＣＶＤ ｖｓ ＰＲＯ）。ＣＶＤ 剂量依赖性地显著缩短ｉｖ 肾上腺素４０ μｇ·ｋｇ－ １ 所致心律失常持续时间,有效减少结扎冠脉诱发的缺血性心律失常ＶＴ,ＶＦ,ＣＡ 的发生率并缩短ＶＴ 的持续时间。结论　ＣＶＤ 具有抗多种实验性心律失常作用,该作用在等剂量时至少与ＰＲＯ 相近,或强于ＰＲＯ。ＣＶＤ的这种作用最终将有益于接受其治疗的原发性高血压、冠心病、充血性心力衰竭患者     

二对氯苯甲酰莲心碱对实验性心律失常的影响

目的　研究二对氯苯甲酰莲心碱抗心律失常的药理作用。方法　采用乌头碱、哇巴因、氯化钙 3种抗心律失常模型。结果　二对氯苯甲酰莲心碱 5mg·kg-1iv可明显提高乌头碱致大鼠、哇巴因致豚鼠发生室性早搏、室性心动过速、室颤及心脏停搏用量 ;延长氯化钙诱发大鼠心律失常的出现时间 ,减少早搏、室颤的发生率及死亡率。结论　二对氯苯甲酰莲心碱具有广泛的抗心律失常作用