急性白血病多药耐药相关蛋白基因表达及其与免疫表型和FAB…

为探讨急性白血病（ＡＬ）患者多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）基因表达与ＦＡＢ亚型及免疫表型的关系，应用半定量逆转录－多聚酶链反应技术检测了５４例ＡＬ患者ＭＲＰ基因的表达。以正常人或非恶性血液病患者的单信核细胞为对照组，发现临床耐药组ＭＲＰ基因表达（中位数１．１８）高于完全缓解（ＣＲ）组（中位数０．２２，Ｐ＝０．０６５９）。ＡＬ各组ＭＲＰ基因表达均明显高于对照组（中位数）。ＭＲＰ基因表达与白血病ＦＡＢ亚型     

白细胞介素8及其受体在急性白血病的表达及其意义

目的探讨白细胞介素８（ＩＬ８）及其Ａ、Ｂ受体（ＩＬ８ＲＡ、ＩＬ８ＲＢ）的表达与急性白血病（ＡＬ）的分型、疗效及并发症的关系。方法用酶联免疫夹心法检测７７例初诊ＡＬ患者外周血ＩＬ８含量,用间接免疫荧光及流式细胞术检测骨髓单个核细胞（ＭＮＣｓ）表达ＩＬ８Ｒ,并检测了１５例ＡＬ完全缓解（ＣＲ）期脑脊液（ＣＳＦ）中ＩＬ８水平。结果ＡＬ患者外周血ＩＬ８水平高于正常人,其中急性髓系白血病（ＡＭＬ）高于急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）,Ｍ４、Ｍ５高于Ｍ１～Ｍ３,ＢＡＬＬ高于ＴＡＬＬ（Ｐ＜０．０５）。ＡＬＬ中ＩＬ８＞１００ｎｇ／Ｌ组比≤１００ｎｇ／Ｌ组疗效差（Ｐ＜０．０５）;约３６．３６％的ＡＬ患者ＩＬ８Ｒ（＋）,ＩＬ８Ｒ（＋）者的外周血白细胞计数及幼稚细胞比例显著高于ＩＬ８Ｒ（－）者（Ｐ＜０．０５）;ＣＲ期患者ＣＳＦ中ＩＬ８水平与治疗前比较,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,合并中枢神经系统白血病（ＣＮＳＬ）时明显升高。结论外周血和ＣＳＦ中ＩＬ８水平的检测及检测骨髓ＭＮＣｓ膜ＩＬ８Ｒ的表达有助于ＡＬ各亚型的鉴别及预后判断;ＣＮＳＬ发生时ＣＳＦ中ＩＬ８增高。     

急性白血病患者多药耐药相关蛋白基因表达及临床意义

目的：研究急性白血病（ＡＬ）多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）基因表达与临床耐药的关系。方法：应用半定量逆转录－聚合酶链反应，检测了６５例ＡＬ患者骨髓和１５名正常人外周血单个核细胞中ＭＲＰ基因的表达。以ＭＲＰ／β２微球蛋白（β２Ｍ）评价ＭＲＰ的表达水平，将ＭＲＰ／β２Ｍ≥０．３表示为ＭＲＰ阳性。结果：复发难治组ＭＲＰ的平均表达水平及阳性率最高，与正常对照组、初治组、长期生存组的ＭＲＰ平均表达水平及阳性率相比均有显著差异（Ｐ＜０．０５），而长期生存组与正常对照组之间无统计学差异。初治组ＭＲＰ阳性病例与ＭＲＰ阴性病例的首次完全缓解率（分别为２５％和８４％）之间有显著差异。ＭＲＰ表达水平在ＦＡＢ各亚型间略有差异。同时检测了６５例ＡＬ患者ｍｄｒ－１基因的表达，发现临床耐药组ＭＲＰ和ｍｄｒ－１的平均表达水平及阳性率均明显高于临床非耐药组，ＭＲＰ和ｍｄｒ－１基因的表达水平之间无相关性（ｒｓ＝０．１６８３）。结论：ＭＲＰ基因过度表达可导致临床耐药，是预后的重要不利因素。     

白血病患者WT1基因的表达及其与预后及多药耐药的关系

目的探讨ＷＴ１基因与白血病的预后、多药耐药性及细胞凋亡之间的关系。方法应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）方法测定６８例白血病患者及２３名正常人的ＷＴ１、ＭＲＰ及ｍｄｒ１基因的表达,同时采用免疫荧光流式细胞术（ＦＣＭ）观察了３２例急性髓系白血病（ＡＭＬ）患者抗凋亡基因ｂｃｌ２的表达。结果６８例白血病患者中３７例ＷＴ１基因表达阳性,２３名正常人ＷＴ１基因表达阴性。ＷＴ１基因表达阳性患者的完全缓解（ＣＲ）率低于表达阴性者（分别为５９．４６％和８７．１０％,Ｐ＝００１１）。ＷＴ１表达阳性患者的ＭＲＰ阳性率高于ＷＴ１表达阴性者（分别为５８．３３％和３２．２６％,Ｐ＝００３３）。联合ＷＴ１及ｂｃｌ２表达情况将ＡＭＬ患者分为高危、中危、低危三组,其ＣＲ率分别为３３３３％、４７．３７％及１００％,三组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论ＷＴ１基因的表达与白血病患者的化疗效果及预后密切相关,是影响白血病患者ＣＲ率的重要危险因素之一。ＷＴ１基因及ｂｃｌ２的共同表达情况可作为预测ＡＭＬ患者预后的重要指标     

用流式细胞仪测定小儿急性白血病细胞DNA及其临床意义研究

应用流式细胞仪（ＦＣＭ）对９４例急性白血病（ＡＬ）骨髓单个核细胞（ＭＮＣ）进行了ＤＮＡ含量测定。在４７例初诊／复发ＡＬ中，５０％（１７／３４）的急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）及３８．５％（５／１３）的急性非淋巴细胞白血病（ＡＶＬＬ）检出ＤＮＡ异倍体；４７例ＡＬ完全缓解（ＣＲ）期患儿异倍体检出率为１０．６％。１４例非白血病患儿无异倍体检出。ＡＬ初诊病例的Ｃ＿０／Ｇ＿１％高于ＣＲ及对照组，Ｓ％及（Ｓ＋Ｇ＿２）／Ｍ％低于ＣＲ及对照组；复发病例（Ｓ＋Ｇ＿２）／Ｍ％高于初诊组；在ＡＬ－ＣＲ组，Ｓ％和（Ｓ＋Ｇ＿２）／Ｍ％均与对照组无显著性差异。２０例ＡＬ的自身对照发现，１１例初诊、复发时的异倍体在ＣＲ期消失。     

骨髓增生异常综合征血清降钙素和降钙素基因相关肽测定及其意义

目的寻找一个早期预测骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）向急性髓系白血病（ＡＭＬ）转化的指标。方法对ＭＤＳ患者４５例,ＡＭＬ患者４０例,对照组５０例,利用放射免疫法（ＲＩＡ）检测其血清中的人降钙素（ｈＣＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平,并对ＭＤＳＲＡ组、ＲＡＥＢ组中部分患者进行随访,观察其临床转归及与ｈＣＴ、ＣＧＲＰ血清水平的关系。结果ＭＤＳ各型及ＡＭＬ初发组患者ｈＣＴ、ＣＧＲＰ血清水平均有升高,与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）,ＲＡＥＢ组高于ＲＡ组（Ｐ＜０．０５）,在ＲＡ向ＲＡＥＢ、ＲＡＥＢ向ＡＭＬ转化过程中ｈＣＴ、ＣＧＲＰ均逐渐升高。结论ｈＣＴ、ＣＧＲＰ血清水平检测可以作为早期预测ＭＤＳ向ＡＭＬ转化的指标     

免疫表型在急性髓细胞白血病中的预后价值

为探讨免疫表型在急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）中的预后价值，分析了５７例住院成人ＡＭＬ患者的初诊免疫表型与完全缓解（ＣＲ）率和ＣＲ期的关系。结果表明，各髓系抗原的表达率依次为ＣＤ１３＞ＣＤ３３＞ＳＩ６＞ＣＤ６５＞ＣＤ１５＞ＣＤ１１ｂ＞ＣＤ１４。干／祖细胞分化抗原ＣＤ３４的表达率为４２％，以Ｍ１和Ｍ５最高（８０％和８６％），Ｍ３则几乎不表达ＣＤ３４和ＨＬＡ－ＤＲ。淋系抗原ＣＤ２、ＣＤ７、ＣＤ１０、ＣＤ１９和ＣＤ２２在部分ＡＭＬ中阳性。单参数统计分析显示，ＣＤ７＋、ＣＤ１１ｂ＋和ＣＤ３４＋的病例较阴性病例具有低ＣＲ率（Ｐ＜０．０５，＜０．０１，＜０．００５）和短ＣＲ期，表明免疫表型可以作为临床上判断ＡＭＬ预后的参考指标之一。     

巨核细胞系抗原表达在急性髓系白血病中的意义

目的探讨急性髓系白血病（ＡＭＬ）巨核细胞系抗原（ＭＫ）表达与临床、生物学特征的关系。方法采用流式细胞仪间接免疫荧光法对成人初治ＡＭＬ患者２１１例进行检测。结果２７例（１２８％）表达ＭＫ;ＡＭＬ亚型中以杂合急性白血病（ＨＡＬ）和急性单核细胞白血病（Ｍ５）表达最高,分别为４５．５％和２４．１％。ＭＫ表达与ＣＤ３４抗原、外周血高白细胞数、多药耐药糖蛋白（Ｐｇｐ）高度相关（Ｐ＜０．０５）,与染色体核型无关。ＭＫ＋ＡＭＬ的完全缓解（ＣＲ）率为３３．３％,明显低于ＭＫＡＭＬ的７１９％。结论巨核细胞系抗原表达可能起源于较早期造血干细胞的恶性转化,可作为临床判断疗效及预后的参考指标之一。     

一种新高频通气方法对实验性急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

在高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗犬实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）时，采用连续ＨＦＪＶ基础上间歇叠加深吸气（ＨＦＪＶ＋ＤＩ）的新通气方法，以期为ＡＲＤＳ的治疗寻找一种新途径。用油酸复制犬ＡＲＤＳ模型，并随机分为３组。ＨＦＪＶ＋ＤＩ组（ｎ＝１０）：在连续ＨＦＪＶ基础上每隔１０分钟加入１次深吸气；常规机械通气组（ＣＭＶ，ｎ＝１０），给予０．７８５ｋＰａ（１ｋＰａ＝１０．２０ｃｍＨ２Ｏ）呼气末正压（ＰＥＥＰ）治疗；对照组（ｎ＝１０），未予通气治疗。每隔１小时测定１次氧合及血流动力学指标，共观察５小时。注射油酸后，动脉氧分压（ＰａＯ２）由１２．４００ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）降至６．５６０ｋＰａ（Ｐ＜０．０１），动脉二氧化碳分压（Ｐａ－ＣＯ２）未见明显变化。通气治疗后，ＣＭＶ和ＨＦＪＶ＋ＤＩ均使ＰａＯ２明显升高，ＰａＣＯ２无明显变化（Ｐ＞０．０５），ＨＦＪＶ＋ＤＩ的氧释放指数（ＤＯ２Ｉ）明显高于ＣＭＶ组（Ｐ＞０．０５），心脏指数（ＣＩ）在ＣＭＶ组及ＨＦＪＶ＋ＤＩ组均明显减低（Ｐ＜０．０５）。提示：ＨＦＪＶ＋ＤＩ时ＰａＯ２的提高大于ＣＩ下降所致的不利影响，在改善组织缺氧方面明显优于ＣＭＶ时加用ＰＥＥＰ     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期床旁监测最大吸气流速的意义

对５２例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者进行床旁最大吸气流速（ＭＩＦＲ）监测。结果：ＣＯＰＤ急性加重期ＭＩＰＲ较缓解期明显降低（Ｐ＜０．０５），后者较正常人ＭＩＦＲ亦显著降低（Ｐ＜０．０５）；急性加重期伴ＣＯ＿２潴留者ＭＩＦＲ值低于无ＣＯ＿２潴留者（Ｐ＜０．０５）。ＭＩＦＲ与ＰａＣＯ＿２呈负相关（ｒ＝－０．６２，Ｐ＜０．００５），与最大通气量（ＭＶＶ）呈正相关（ｒ＝０．６１，Ｐ＜０．００５），直线回归方程分别为：Ｙ（ＰａＣＯ＿２）＝６７．４－１４．３ＭＩＦＲ（Ｌ／ｓ），Ｙ（ＭＶＶ）＝９．８＋１９．３ＭＩＦＲ（Ｌ／ｓ）。提示：ＭＩＦＲ是准确反映肺功能损害程度的可靠指标，并能提示预后，对及时发现吸气肌疲劳，进行合理治疗有指导作用。     

骨髓增生异常综合征患者骨髓细胞增殖动力学与临床关系的研究

作者用流式细胞仪分析５０例原发性骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者和１２例健康献血员的骨髓细胞周期分布。结果显示：Ｓ＋Ｇ＿２Ｍ期细胞比例在ＭＤＳ明显低于正常对照（Ｐ＜０．０２）；在ＲＡＥＢ和ＲＡＥＢ－ｔ组明显低于ＲＡ组和ＲＡＳ组（均Ｐ＜０．０１）；与骨髓原始粒细胞比例呈负相关（ｒ＝－０．６３，Ｐ＜０．００１）；与骨髓幼稚红细胞呈正相关（ｒ＝０．４８，Ｐ＜０．０１）。还研究了ＭＤＳ向急性白血病（ＡＬ）演变过程中Ｓ＋Ｇ＿２Ｍ期细胞比例的动态变化及其与治疗反应和预后的关系。     

高原慢性肺心病患者红细胞及血浆镁浓度与心肺功能检查指标的关系

用咔玛琪染料结合法对２４例高原慢性肺心病患者及２８例健康人作了红细胞镁（ＭｇＲＣ）和血浆镁（ＭｇＰＬ）浓度及其与心肺检查关系的研究。结果：①肺心病组ＭｇＲＣ（２．５７±０．５８ｍｍｏｌ／Ｌ）及ＭｇＰＬ（０．８０±０．１５ｍｍｏｌ／Ｌ）明显低于健康组（分别为３．４１±０．４９ｍｍｏｌ／Ｌ、０．９６±０．１１ｍｍｏｌ／Ｌ），Ｐ均＜０．０１。ＭｇＲＣ与ＭｇＰＬ之间无相关。②ＭｇＲＣ与ＦＥＶ１．０％明显相关（ｒ＝０．６７６，Ｐ＜０．００１），ＭｇＰＬ与ＰＥＶ１．０％无相关。③右室肥厚组与右室肥厚伴心律失常组之间ＭｇＲＣ差异明显（Ｐ＜０．０５），ＭｇＰＬ无差异。④ＭｇＲＣ与右室内径（ＲＶＩＤｄ）相关明显（ｒ＝０．４５１，Ｐ＜０．０５），与右室流出道（ＲＶＯＴｄ）及平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）相关极明显（ｒ分别＝０．５２５、０．５５３，Ｐ均＜０．０１），ＭｇＰＬ与ＲＶＩＤｄ、ＲＶＯＴＤ和ＭＰＡＰ无相关。提示，ＭｇＲＣ浓度与心肺功能损害有一定关系     

１ 个脆性 Ｘ 综合征家系的 ＦＭＲ１ 基因 ＣＧＧ 重复及甲基 化状态分析

摘要：目的 应用 ＰＣＲ 微流控芯片毛细管电泳联合 ＭＳ ＭＬＰＡ 技术对 １ 个脆性 Ｘ 综合征家系进行 ＣＧＧ 重复序列和甲基化状 态分析，探讨 ＦＭＲ１ 基因甲基化程度和临床表型的关系。方法 应用 ＰＣＲ 微流控芯片毛细管电泳法对该家系 ２２ 个成员进行 ＦＭＲ１ 基因 ＣＧＧ 重复数检测，采用甲基化特异性多重连接依赖探针扩增（ＭＳ ＭＬＰＡ）技术检测 ＦＭＲ１ 基因启动子区域 ＣｐＧ 岛 的甲基化情况，并用 Ｓｏｕｔｈｅｒｎ 印迹杂交技术对全突变患者进行验证。结果 ２２ 个家系成员中检出前突变携带者 ８ 例，全突变 女性携带者 １ 例，脆性 Ｘ 综合征男性患者 ４ 例。ＭＳ ＭＬＰＡ 分析发现女性正常型和前突变携带者的甲基化比值分别为 ０．２５ ～ ０．４８（中位数 ０．３３）和 ０．３３～ ０．４６（中位数 ０．３８），两组间差异无统计学意义（ｔ ＝ ０．０９５，Ｐ＞０．０５），１ 例女性全突变携带者甲基化比 值为 ０．５２，高于正常型和前突变携带者，４ 例男性全突变患者甲基化比值均＞０．６４，中度智力障碍组和重度智力障碍组之间甲 基化比值差异无统计学意义（ｔ ＝ ０．５８，Ｐ＞０．０５）。结论 ＣＧＧ 重复数检测和甲基化分析可为脆性 Ｘ 综合征家系成员提供准确 全面的分子诊断；男性患者临床表型和甲基化程度相关。     

严重型再生障碍性贫血患者骨髓和外周血 HLA-DR~ T 细胞的变化及其淋巴细胞造血抑制活性的研究

目的：进一步阐明免疫紊乱在严重型再生障碍性贫血（ＳＡＡ）发病中的作用。方法：对１３例初诊ＳＡＡ、７例抗淋巴细胞球蛋白（ＡＬＧ）治疗后恢复期ＳＡＡ（ｒＳＡＡ）患者骨髓和外周血及对照组（包括９名骨髓对照和１１名外周血对照）的ＨＬＡ－ＤＲ＋Ｔ细胞进行检测，并对部分患者和对照组刺激的外周血去单核细胞的单个核细胞培养上清液（ＰＨＡ－ＬＹＣＭｓ）的造血活性进行检测。结果：初诊ＳＡＡ患者骨髓及外周血ＨＬＡ－ＤＲ＋Ｔ细胞显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）；ＡＬＧ治疗后ｒＳＡＡ患者骨髓和外周血ＨＬＡ－ＤＲ＋Ｔ细胞较初诊ＳＡＡ下降，但仍高于对照组（Ｐ＜０．００１）；ＳＡＡ患者骨髓内ＨＬＡ－ＤＲ＋Ｔ细胞显著高于外周血（Ｐ＜０．００１）；与对照组比较，初诊的ＳＡＡ患者外周血ＰＨＡ－ＬＹＣＭｓ对正常骨髓ＢＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－ＧＭ具有显著的抑制作用（Ｐ＜０．００１），而ＡＬＧ治疗后ｒＳＡＡ患者ＰＨＡ－ＬＹＣＭｓ对正常骨髓ＢＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－ＧＭ的抑制作用明显减弱。结论：ＨＬＡ－ＤＲ＋Ｔ细胞在ＳＡＡ的发病中可能发挥重要的作用。     

异基因外周血干细胞移植治疗恶性血液病的临床研究

目的 评价异基因外周血干细胞移植（ａｌｌｏＰＢＳＣＴ） 治疗恶性血液病的疗效。方法 用异基因外周血干细胞移植治疗恶性血液病１６ 例,其中急性淋巴细胞白血病５ 例（ＣＲ１ ４ 例,ＣＲ２ １ 例） , 急性非淋巴细胞白血病２ 例（ＣＲ１） ,慢性粒细胞白血病８ 例（ＣＰ５ 例,ＡＰ３ 例） ,非霍奇金淋巴瘤１ 例（ＰＲ） 。中位年龄３３（１８ ～４９） 岁。预处理方案：ＴＢＩ９ ～１０ Ｇｙ（ 分２ 次照射） ＋ ＣＴＸ １２０ ｍ ｇ／ｋｇ 或ＴＢＩ１０Ｇｙ ＋ＣＴＸ１２０ ｍｇ／ｋｇ ＋ Ｖｐ１６ ５００ ｍｇ 。预防移植物抗宿主病（ ＧＶＨＤ） 方案：ＣｓＡ＋ 短程ＭＴＸ。供者年龄中位数３２（１４ ～５２） 岁, 用ＧＣＳＦ５μｇ ·ｋｇ － １ ·ｄ － １ ×５ ～６ 天进行造血干细胞动员, 分离单个核细胞中位数９ ×１０８／ｋｇ［５ ．７９ ～１３ ．７０） ×１０８／ｋｇ］ ,ＣＤ３４ ＋ 细胞中位数１３ ．９ ×１０６／ｋｇ［５ ．６９ ～４９ ．００） ×１０６／ ｋｇ］ 。结果全部患者移植后均重建造血,仅１ 例（ＡＢＯ 血型不合） 红系延迟重建。粒细胞＞ ０ ．５ ×１０９／ Ｌ 中位数１２（１０ ～１５） 天,血小板＞ ３０ ×１０９／Ｌ 中位数１３（８ ～２４） 天     

ⅡCD34抗原表达与对化疗药物的敏感性

体外细胞毒法（四唑盐法）检测３６例急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞对阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）、高三尖杉酯碱（ＨＨｒ）、柔红霉素（ＤＮＲ）、阿克拉霉素（Ａｃｌａ）、长春新碱（ＶＣＲ）、足叶乙甙（ＶＰ－１６）的敏感性，同时用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）法检测其ＣＤ＿（３４）抗原，并与临床化疗疗效比较。发现Ａｒａ－Ｃ、ＨＨｒ、ＶＰ－１６中敏组ＣＤ＿（３４）抗原的表达较高敏组高（Ｐ＜０．０５），ＤＮＲ、Ａｃｌａ、ＶＣＲ耐药组较中敏组高，差异亦显著（Ｐ＜０．０５），六种化疗药物耐药组ＣＤ＿（３４）抗原的表达均较高敏组高（Ｐ＜０．０５）。诱导化疗第一疗程后骨髓原始细胞减少指数（ＭＢＤＩ）值＜４０组，４０～６０组及＞６０组组间ＣＤ＿（３４）抗原的表达差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＡＭＬ化疗完全缓解，部分缓解与未缓解组组间ＣＤ＿（３４）抗原表达差异亦显著（Ｐ＜０．０５）。复发患者ＣＤ＿（３４）抗原的表达较初诊者高（Ｐ＜０．０５）。ＣＤ＿（３４）阳性白血病细胞对化疗药物具有抗药性，除因其处于静止期（Ｇ＿０期）外，可能与多药耐药基因（ＭＤＲ１）的高水平表达有关。     

白血病和骨髓增生异常综合征患者红细胞酶及同工酶谱的改变

目的：调查白血病和骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者红细胞酶和同工酶谱改变的患病率，并研究其临床意义。方法：采用ＩＣＳＨ介绍的方法及ＰＡＧＥ电泳测定红细胞酶活性及ＰＫ和ＡＤＡ同工酶，采用ＦＰＬＣ系统纯化ＡＤＡ同工酶，分析酶蛋白的生化性质。结果：患病率：在２２９例白血病和ＭＤＳ患者中，Ｇ６ＰＤ缺乏为４３．１％，ＰＫ缺乏为２７．８％。ＭＤＳ患者中的酶缺乏患病率：ＰＫ缺乏为５０．０％，Ｇ６ＰＤ缺乏为４８．０％，ＰＮＰ缺乏为３９．１％；酶过多患病率：ＡＤＡ过多为６９．６％，ＥＮＯＬ过多为４０．０％，ＡＬＤ过多为３０．４％。慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）的ＰＫ活性增高，而ＰＫ同工酶型均正常。急性白血病患者采用抗肿瘤抗生素后Ｇ６ＰＤ和６ＰＧＤ活性减低（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＳ红细胞酶缺陷显著多于ＡＤＡ２同工酶表达见于ＡＭＬ（Ｍ４和Ｍ５）的单个核细胞及慢性粒－单核细胞白血病（ＣＭＭＬ）的红细胞，但ＡＬＬ不表达（Ｐ＜０．００１）。ＡＤＡ同工酶纯化分析示正常结构。结论：红细胞酶的检测可作为ＣＭＬ的预后参数，作为急性白血病抗肿瘤药物耐药预示指标，有助于ＭＤＳ－ＲＡ和再障、ＣＭＬ与ＣＭＭＬ的鉴别诊断。     

急性心肌梗塞、急性脑梗塞及糖尿病患者红细胞变形能力的研究

目的：探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、急性脑梗塞（ＡＣＩ）及糖尿病（ＤＭ）患者的发病与血液流变学中红细胞变形能力（ＲＣＤ）的变化关系。方法：采用德国ＦＭ４红细胞过滤仪，检测ＡＭＩ、ＡＣＩ及ＤＭ患者的ＲＣＤ。结果：ＡＭＩ、ＡＣＩ及ＤＭ３组患者的ＲＣＤ的最小余量明显高于对照组（Ｐ均＜０．０１），斜明显低于对照组。ＡＭＩ发病２４小时内的ＲＣＤ最小余量明显高于治疗２周后的ＲＣＤ的最小余量（Ｐ＜０．０１）。ＡＭＩ组ＲＣＤ最小余量与５．７５ｓ－１切变率的粘度呈正相关（ｒ＝０．３５０，Ｐ＜０．０５），与２３０ｓ－１切变率的粘度呈明显正相关（ｒ＝０．５６２，Ｐ＜０．００１）。结论：直接检测ＲＣＤ的变化，对估测活动期心脑血管病及糖尿病微血管病变的轻重及治疗效果有一定的意义。     

巨噬细胞胞外诱捕网在类风湿关节炎患者滑膜中的表 达及其临床意义

摘要：目的 通过检测类风湿关节炎（ＲＡ）患者滑膜巨噬细胞胞外诱捕网（ＭＥＴｓ）形成情况，探讨 ＭＥＴｓ 在 ＲＡ 发病中的作用。 方法 收集 ＲＡ 及创伤手术患者的滑膜组织，采用苏木精－伊红（ＨＥ）染色检测炎症浸润情况，激光共聚焦显微镜观察巨噬细 胞（Ｆ４ ／ ８０＋ ）的表达、巨噬细胞极化（Ｆ４ ／ ８０＋ＣＤ８６＋ ，Ｆ４ ／ ８０＋ＣＤ２０６＋ ）情况、ＭＥＴｓ（Ｆ４ ／ ８０＋ Ｈ２Ａ＋ ）形成水平。 分离滑膜细胞，用蛋 白免疫印迹法检测滑膜细胞中 ＭＥＴｓ 瓜氨酸化组蛋白 Ｈ３（ＣＨ３）及肽酰基精氨酸脱亚胺酶 ４（ＰＡＤ４）的水平。 结果 与创伤手 术患者比较，ＲＡ 患者滑膜组织炎性浸润程度较重，炎性细胞增多，巨噬细胞总数和Ⅰ型巨噬细胞（Ｍ１）比例均显著增多（９８± ７．０９ ｖｓ １０±１．１５，０．７８±０．０２２ ｖｓ ０．１３±０．０１１，Ｐ＜０．００１），两组间 Ｍ２ 型巨噬细胞比例差异无统计学意义（０．２３±０．０１９ ｖｓ ０．１８± ０．０１２，Ｐ＞０．０５）。 ＲＡ 组 ＭＥＴｓ 形成显著高于对照组（０．６５±０．０２３ ｖｓ ０．１８±０．０１２，Ｐ＜０．００１）。 蛋白免疫印迹法显示 ＲＡ 患者滑膜 ＰＡＤ４ 和 ＣＨ３ 水平较创伤手术患者明显增多（０．８２±０．０１８ ｖｓ ０．２０±０．０１５，０．８３±０．０１３ ｖｓ ０．４０±０．０１２，Ｐ＜０．００１）。 结论 ＲＡ 患者 滑膜中巨噬细胞明显增多，且以 Ｍ１ 型巨噬细胞为主，ＭＥＴｓ 形成明显增多。     

CMP对HPBL促诱生TNF效应及TNF中间体的研究

本文用羧甲基茯苓多糖（ＣＭＰ）预处理人外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）后经ＰＨＡ或／和ＣｏｎＡ促诱生组的ＴＮＦ效价比无ＣＭＰ的ＰＨＡ或／ＣｏｎＡ刺激的常用诱生组高０．５～１．０倍（Ｐ〈０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生ＴＮＦ效果最佳（Ｐ〈０．０１），用ＣＭＰ促诱生的ＴＮＦ中间体，经各项指标检测，不仅ＴＮＦ效价高，而且可达生物制剂药用标准，经临床试验证明确实安全有效。