早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的:观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumaticbrainedema,TBE)的影响,并探讨其作用机制。方法:采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型,测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na -K -ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果:高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降犤伤后48h:(79.46±0.64)%比(80.37±0.66)%,P<0.05及(3.551±0.206)mmol/g比(3.833±0.199)mmol/g,P<0.01)犦,而LDH及Na -K -ATP酶的活性较致伤组明显提高犤伤后48h:(128.066±2.248)mkat比(120.136±2.702)mkat,P<0.01及(1.443±0.219)mmol/(g·min)比(1.108±0.152)mmol/(g·min),P<0.01犦。脑含水量与Na -K -ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0.615,-0.670,0.689,P<0.05)。结论:早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量,提高LDH及Na -K -ATP酶活性,改善脑组织细胞能量代谢,从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量,减轻TBE。     

向“亚低温对创伤性脑水肿大鼠一氧化氮及脑含水量的影响”一文作者的进言

关于亚低温对创伤性脑水肿的影响的研究是一个很有临床实用意义的课题，值得大家关注。实验研究的结果和结论，很可能被用于临床并产生重大影响。因此在实验研究过程设计时对具体条件应严格掌控，使之尽可能接近临床实际情况。     

硫酸镁对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的 探讨硫酸镁对大鼠创伤性脑水肿的影响及可能的脑保护机制。方法 在SD大鼠颅脑创伤的同时腹腔注射硫酸镁治疗，伤后24h测定颅脑创伤组及硫酸镁治疗组大鼠挫伤灶边缘脑皮质含水量、Na^ 、K^ 、Ca^2 、Mg^2 含量，用伊文氏蓝作为示踪剂，荧光比色法定量观察血脑屏障的通透性，同时取标本做病理学检查。结果 硫酸镁可以降低大鼠脑损伤后脑皮质H2O、Na^ 、Ca^ 、EB含量，病理学检查结果也证实硫酸镁可以减轻创伤性脑损伤及血脑屏障的破坏。结论 在颅脑创伤早期应用硫酸镁可以有效地减轻创伤性脑水肿及血脑屏障破坏的程度。     

早期高压氧治疗对微创血肿清除后脑出血患者脑水肿及神经功能的影响

选取我院2013年12月~2014年12月收治的90例实施微创性血肿清除术的脑出血患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组各45例,对照组采用常规方法治疗,观察组在对照组基础上采用早期高压氧治疗,比较两组患者的神经功能评分以及脑水肿体积大小。经治疗后,两组患者的脑水肿体积均明显变小,观察组患者改善程度显著优于对照组,差异显著(P<0.05),且观察组患者的神经功能评分下降幅度明显优于对照组(P<0.05)。针对微创血肿清除后脑出血患者在常规治疗基础上采用早期高压氧进行治疗,能明显降低患者的脑水肿体积以及神经功能评分,效果显著,值得在临床上推广。     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

高压氧治疗对创伤性脑损伤大鼠认知功能的影响

目的:观察高压氧治疗对脑损伤大鼠认知功能的影响及海马区CCL2及其受体CCR2的表达变化。方法:75只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为假手术组(Sham组)、脑外伤组(TBI组)和高压氧治疗组(HBOT组),每组各25只。HBOT组和TBI组均采用Feeney自由落体法制作脑外伤模型,HBOT组每天进行HBO治疗;Sham组暴露硬脑膜不予打击。运用Morris水迷宫测试认知功能;荧光免疫双标检测海马CA1区CCL2和CCR2的表达。实时定量PCR测定损伤侧海马CCL2和CCR2mRNA的表达情况。结果:Morris水迷宫测试结果显示,HBOT组高压氧治疗后7d、14d和21d平均潜伏期下降,同时穿越平台次数增多,与TBI组相比,差异均有显著性意义(P0.05);免疫荧光双染法检测显示,大鼠TBI后海马CA1区CCL2主要表达在星形胶质细胞,CCR2主要表达在神经元;实时定量PCR显示,脑损伤后3—21d损伤侧海马CCL2 mRNA、CCR2 mRNA水平明显上升,差异有显著性意义;高压氧治疗后海马CCL2 mRNA明显下降,与TBI组相比,7d组、14d组及21d组差异有显著性意义(P0.05)。高压氧治疗7d、14d后海马CCR2 mRNA明显下降,与TBI组相比,7d组及14d组差异有显著性意义(P0.05)。结论:HBO治疗可以改善创伤性脑损伤大鼠认知功能,其机制可能与海马CCL2/CCR2表达下调有关。     

aFGF对大鼠创伤性脑水肿的治疗作用

目的 :观察酸性成纤维细胞生长因子 (aFGF)对创伤性脑水肿的作用。方法 :采用自由落体方法制作大鼠脑损伤模型 ,脑损伤前 15min应用aFGF持续脑室内注射 12h ,观察脑含水量、病理组织学和超微结构改变。结果 :治疗组脑含水量为 (80 2 2± 0 48) % ,与对照组 (81 5 0± 0 5 0 ) %比较明有所降低 (P <0 0 1) ,病理组织学和超微结构观察显示神经细胞水肿明显减轻。结论 :aFGF有明显减轻脑水肿和神经细胞保护作用。     

Riluzole对大鼠早期创伤性脑水肿作用的实验研究

【目的】探讨电压门控Na+通道拮抗剂riluzole对大鼠早期创伤性脑水肿的作用以及可能的作用机制。【方法】20只Wistar大鼠随机分组,按照Feeney的方法制作颅脑损伤模型,治疗组于损伤后15min、6h、18h、30h分别给予riluzole尾静脉注射。按照设计时段处死动物,取伤灶区脑组织,测定含水量、钠、钙、MDA含量和Na+K+ATPase水平,对其差别进行比较和分析。【结果】假手术组各项指标与正常组比较无明显差异,与正常组比较,损伤组脑组织水、钠、钙、MDA含量升高(P<0.05),Na+K+ATPase活性下降(P<0.05);与损伤组比较,治疗组脑组织含水量下降,于48h差异最为显著(P<0.01),钠、钙、MDA含量降低,而Na+K+ATPase活性改善(P<0.05)。【结论】riluzole可以减轻颅脑损伤后的早期脑水肿,其作用机制可能与抑制电压门控Na+通道的异常过度开放、谷氨酸释放及其兴奋毒性,从而改善能量代谢,减轻自由基反应和钙超载有关。     

7-硝基吲唑对大鼠创伤性脑损伤早期脑水肿的影响

目的：探讨神经元型一氧化氮合酶（nNOS）在创伤性脑损伤（TBI）中的作用。方法：采用落体法大鼠TBI动物模型，观察特异性nNOS抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）对TBI早期脑水肿和病理变化的影响。结果：与伤后6h组相比，7-NI能显著减少脑组织含水量和脑组织中Na^＋的含量（P值均〈0．05），而增加K^＋的含量（P〈0．05）．并能改善脑创伤后的病理变化。7-NI的作用可被L-精氨酸逆转．D-精氨酸无效。结论：nNOS来源的一氧化氮对TBI早期起毒性作用，nNOS抑制剂有可能成为治疗继发性脑损伤的新途径。     

高压氧综合治疗放射性脑水肿的疗效观察

[目的]探讨高压氧综合药物治疗放射性脑水肿以及脑水肿所致神经功能缺损的治疗效果.[方法]选取2008~2011年住院的放射性脑水肿患者42例,18例为治疗组,24例为对照组,两组都给予甘露醇、地塞米松、速尿等药物治疗.观察组加用高压氧,0.22 MPa,每日一次,4个疗程.分别在2个疗程、4个疗程结束时复查头颅MRI,并测量脑水肿体积进行比较,并且评估两组神经功能缺损强度(NFD).[结果]在2个疗程后,两组脑水肿体积均有下降,组间比较差异有显著性(P<0.05);4疗程后对照组脑水肿体积虽有减少,但差异无显著性,而观察组脑水肿体积进一步减少,与对照组相比差异有显著性(P<0.01).两组神经功能缺损强度评分的差异有统计学意义(P<0.05).[结论]高压氧治疗能减轻放射性脑水肿的程度和范围,有利于神经功能恢复.早期、足疗程的高压氧治疗可使患者受益.     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的:探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法:实验于2004-01/04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组,采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤,分别于伤后3,6及24h,应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果:①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946±686)ng/g,(2341±542)ng/g,(904±150)ng/g(P<0.05);24hNE达高峰(3523±1276)ng/g(P<0.01),5-HT较6h有所下降(752±203)ng/g但仍高于对照组(P<0.05),多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5-HT显著升高[分别为(2284±395)ng/g,(758±142)ng/g,P<0.01,<0.05),24h多巴胺低于对照组(1050±576)ng/g,P<0.05];去甲肾上腺素在6h开始升高,24h达高峰[(3061±939)ng/g,P<0.05]。②创伤组与高压氧组相比,高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组,仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响

背景：脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关.高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧.目的：观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响.设计：随机对照实验.单位：第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料：实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成.选取3个月龄Wistar大鼠58只,体质量（256&;#177;23）g,清洁级.方法：将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组19只.对照组不进行撞击试验.脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤.高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死.主要观察指标：观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量.结果：实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只.其中高压氧组2只,脑创伤组5只.进入结果分析34只.①脑组织含水率：右脑脑创伤组.明显高于高压氧组和对照组[（79.06&;#177;0.52,78.38&;#177;0.37,78.21&;#177;0.25）%,t=3.022～3.285,＜0.01].脑创伤组右脑明显高于左脑[（79.06&;#177;0.52,78.57&;#177;0.14）%,t=2.651,P＜0.05].②脑组织丙二醛含量：右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[（197.28&;#177;31.49,167.65&;#177;25.88,145.07&;#177;30.45）nmol/g,t=2.231～3.347,＜0.01～0.05].脑创伤组右脑明显高于左脑[（197.28&;#177;31.49,161.01&;#177;22.05）nmol/g,t=2.443,P＜0.05].③血浆中丙二醛含量：脑创伤组明显高于对照组[（2.69&;#177;0.54,1.94&;#177;0.40）μmol/L,t=2.473,P＜0.05].结论：脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用.     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响

背景脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关.高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧.目的观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响.设计随机对照实验.单位第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成.选取3个月龄Wistar大鼠58只,体质量(256±23)g,清洁级.方法将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组19只.对照组不进行撞击试验.脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤.高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死.主要观察指标观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量.结果实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只.其中高压氧组2只,脑创伤组5只.进入结果分析34只.①脑组织含水率右脑脑创伤组.明显高于高压氧组和对照组[(79.06±0.52,78.38±0.37,78.21±0.25)%,t=3.022～3.285,＜0.01].脑创伤组右脑明显高于左脑[(79.06±0.52,78.57±0.14)%,t=2.651,P＜0.05].②脑组织丙二醛含量右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[(197.28±31.49,167.65±25.88,145.07±30.45)nmol/g,t=2.231～3.347,＜0.01～0.05].脑创伤组右脑明显高于左脑[(197.28±31.49,161.01±22.05)nmol/g,t=2.443,P＜0.05].③血浆中丙二醛含量脑创伤组明显高于对照组[(2.69±0.54,1.94±0.40)μmol/L,t=2.473,P＜0.05].结论脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用.     

超早期高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及脑组织水含量的影响

目的:探讨超早期高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血的梗死体积及脑组织含水量的影响。方法:将60只健康的SD大鼠随机分成假手术组、对照组和HBO组各20只,应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,HBO组大鼠给予HBO治疗。各组大鼠均于缺血后12h断头取脑,比较各组脑梗死体积、脑组织水含量。结果:与对照组比较,HBO组梗死体积及脑组织含水量明显减少(P<0.05)。结论:超早期HBO治疗能够减低脑水肿,减小脑梗死体积,进而促进神经功能的恢复、产生治疗作用。     

即时高压氧治疗对大鼠脑缺血后脑水肿及水通道蛋白4 表达的影响

目的观察即时高压氧治疗对缺血早期脑水肿形成的影响,并探讨其可能的机制。方法健康成年雄性清洁级Sprague-Dawley 大鼠18 只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=6)和高压氧组(n=6)。对照组及高压氧组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,其中高压氧组在舱内升压时进行模型制备并予高压氧治疗60 min。各组均于术后6 h 行Longa 评分法评分,采用干湿比重法检测脑组织含水量,免疫组化SP 法观察水通道蛋白4 (AQP4)表达,应用图像分析系统进行半定量分析。结果与对照组比较,高压氧组大鼠神经功能评分改善(P<0.05),缺血半球脑含水量减少(P<0.05),AQP4 表达量减少(P<0.05)。结论即时高压氧治疗可有效缓解脑缺血后症状,对脑水肿的发生有抑制作用;AQP4 表达减少可能是其机制之一。     

高压氧预处理减轻大鼠脑出血后脑水肿

目的 观察高压氧预处理(Hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP)对大鼠脑出血后脑水肿和血肿周围炎症反应及神经细胞凋亡的影响.方法 选用36只雄性Sprague-Dawley大鼠(体质量300～350 g),其中18只大鼠接受连续5次HBOP(HBOP组:3个绝对大气压,100%O2,每次1 h,1次/d,连续5 d),另18只大鼠接受连续五次假预处理(对照组:1个绝对大气压,空气,每次1 h,1次/d,连续5d).预处理结束24 h后,立体定向基底节内注射自体股动脉血100μL建立基底节脑出血模型,72 h后处死,采用干湿重法测定脑组织水含量(24只大鼠,HBOP组及对照组各12只);采用HE染色镜下观察血肿周围炎症细胞浸润,采用缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡(12只大鼠,HBOP组及对照组各6只);统计学分析采用stata 7.0统计软件对脑组织水含量值进行成组设计资料的t检验.结果 HBOP组脑出血72 h后血肿周围基底节脑组织水含量显著低于对照组[(81.6±0.7)%vs.(82.8±0.9)%,(P<0.01)];血肿周围炎症细胞浸润程度显著轻于对照组,血肿周围凋亡细胞显著少于对照组.结论 HBOP显著减轻脑出血后脑水肿,显著抑制脑出血后炎症反应以及减少神经细胞凋亡.     

早期高压氧治疗对急性脑出血患者脑水肿和氧化应激产物水平的影响

目的探讨早期高压氧(HBO)治疗对急性脑出血患者脑水肿和氧化应激产物水平的影响。方法选取2015年1~12月该院收治的84例急性脑出血患者作为研究对象,根据抽签法将患者分为观察组(n=42)和对照组(n=42),两组患者均给予常规性护理,对照组在常规性护理基础上应用依达拉奉静脉滴注治疗,观察组在对照组基础上应用HBO治疗,氧压力为0.20~0.25 Mpa,治疗时间为10d,对比分析两组患者治疗前、后应用弥散加权成像测定两组血肿周围水肿区域表现扩散系数(ADC),以了解患者脑水肿程度。应用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法及硝酸还原酶法测定两组丙二醛(MDA)、氧化应激产物超氧歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平。结果观察组总有效率为92.86%,对照组总有效率为71.43%,两组总有效率差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后1、3、4周时日常生活能力评分高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后血肿体积、绝对水肿体积、相对血肿体积、ADC值均少于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组患者治疗后NO、SOD水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),而MDA水平低于对照组,差异也有统计学意义(P0.05)。结论 HBO联合依达拉奉静脉滴注治疗急性脑出血患者能有效减轻脑水肿症状及氧化应激反应,提高患者治疗效果,改善患者日常生活能力,有利于患者预后。     

亚低温治疗创伤性脑水肿的的临床效果观察

目的观察设定条件下的亚低温对创伤性脑水肿颅内高压患者的治疗效果。方法将42例创伤性脑水肿颅内高压患者随机分为2组,每组21例。第1组采用单纯脱水加亚低温治疗;第2组采用传统的单纯脱水治疗,治疗2周后对2组的疗效进行比较。结果第1组存活19例（占90.5%）,死亡2例（占9.5%）;中线偏移10 mm以上2例（占9.5%）,5~9 mm者17例（占81.0%）。第2组存活14例（占66.7%）,死亡7例（占33.3%）;中线偏移10 mm以上7例（33.3%）,5~9 mm者7例（33.3%）。2组存活率及中线偏移情况比较差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论低温对脑组织有显著的保护作用,早期亚低温治疗创伤性脑水肿效果明显。     

高压氧预处理减轻大鼠脑出血后脑水肿

Objective To investigate the effects of hyperbaric oxygen preconditioning (HBOP) on brain edema, inflammatory reaction and neuronal cell apoptosis induced by experimental hemorrhage in rats. Method Eighteen male Spraque-Dawley rats, weighing 300 - 350 g,received five successive sessions of HBOP with 3 atmosphere absolute pressure and 100% O2 one hour daily for five successive days, and other eighteen rats received five successive sessions of pretreatment with one atmosphere absolute pressure, air, one hour daily for five successive days. Twenty-four hours after the final pre-conditioning, rats received an infusion of 100 μL autologous blood into the basal ganglion. Seventy-two hours later, rats were sacrificed for brain edema measurements in 12 rats of each group. The histopathological changes around the hematoma were observed microscopically, and the neuronal cell apoptosis was detected by using the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick end labeling (TUNEL) in six rats of each group. Data of brain water content were analyzed by using Stata 7.0 software and statistical analysis was carried out by two-tailed Student t -test. Results Compared with the control group, HBOP significantly attenuated brain edema 72 hours after intra-cerebral hemorrhage in experimental rats (81. 6± 0. 7% vs. 82. 8± 0.9%, P < 0.01). Inflammatory cell infiltration and neuronal cell apoptosis were also significantly decreased in the HBOP group. Conclusions HBOP protects the rats against brain edema formation, and quells inflammatory reaction and neuronal cell apoptosis following intra-cerebral hemorrhage in experimental rats.     

高压氧对脑外伤后一氧化氮及脑水肿的影响

观察高压氧对脑外伤后脑水肿及一氧化氮的影响。方法：建立大鼠液压脑外伤模型，采用生化、放免等方法观察脑外伤后不同时期高压氧（ＨＢＯ）治疗组和未治疗组血浆一氧化氮（ＮＯ）、脑组织ＮＯ、环磷酸鸟苷酸（ｃＧＭＰ）及脑组织含水量的变化，并进行病理学检查。结果：ＨＢＯ治疗组血浆ＮＯ、脑组织含水量、腋组织ＮＯ及ｃＧＭＰ较未治疗组均有不同程度下降（Ｐ＜０．０５）。脑组织含水量与血浆ＮＯ及脑组织ＮＯ、ｃＧＭＰ之间呈正相关关系（ｒ＝０．３４１４、０．３８１９、０．４８０４、Ｐ＜０．０５），病理检查可见ＨＢＯ治疗组脑组织损伤较轻。结论：ＨＢＯ能减轻脑外伤后脑水肿，并抑制脑外伤后ＮＯ的过量生成。ＨＢＯ减轻脑外伤后脑水肿的机制与ＮＯ有关。