广州管圆线虫对大白鼠致病作用的实验研究

广州管圆线虫是嗜酸性脑膜炎及脑膜脑炎的病原体,有关该虫致病作用的研究,在我国台湾省,Cross曾报告过应用本虫感染猴子的致病作用实验研究,但我国大陆尚未见报导。我们对该虫的实验病理研究,是从1980年5月开始动物感染,于1981年获得动物感染成功,在此基础上观察广州管圆线虫引起的大白鼠脑及肺的病理改变,现将结果报告如下:     

广州管园线虫(Angiostrongylus cantonensis)几种感染途径的实验观察

广州管园线虫是陈心陶于1935年首次在广州的鼠肺中发现,随后,国外相继报告人类经口感染广州管园线虫引起嗜酸粒细胞增多性脑膜脑炎,据统计,全世界的临床病例至少有2889例,其中我国台湾省报告的259例中有8例死亡。随着广州管园线虫病在人类的流行,其他感染途径在国外也不断被重视,Hori(1969)及Intermill(1972)等对广州管园线虫感染性幼虫通过皮肤及皮下组织等进行了动物实验。鉴于国内对这方面的研究尚未见报导,为了进一步探讨广州管园线虫的各种感染途径,更全面的做好本病的预防工作,提供研究本虫更简便的方法,作者于1981年对大白鼠进行了经腹腔,皮肤,皮下组织和口等感染途径的实验观察。     

大白鼠感染广州管圆线虫后各脏器的病理变化观察

目的：观察动物感染广州管圆线虫（AC）后各脏器的病理变化。方法：用光镜及电镜观察大白鼠受感染后心、肺、脑、肝、肾及脾等脏器的形态改变。结果：主要的靶器官是脑、心、肺。出现虫体栓塞、虫卵结节形成,实质细胞损伤坏变,伴随炎症反应与继发感染等。脾、肾、肝无明显病理变化。结论：广州管圆线虫对大白鼠的损伤主要是由虫子的移行和产卵发育刺激而致,其可引起肺心脑的栓塞和肉芽肿性虫卵结节及炎症。严重的肺动脉栓塞、广泛的虫卵结节及继发肺感染是主要的致死原因。     

广州及其周边地区福寿螺体内广州管圆线虫感染的现状调查

目的了解广州及其周边地区福寿螺感染广州管圆线虫的情况,为防治提供依据。方法．人式消化174只福寿螺。显微镜下检查消化液中有无广州管圆线虫幼虫。结果广东省广州市花都区、广州市越秀区、兴宁、化州、蕉岭、茂名等六地的福寿螺感染率分别为25．0％、23．1％、24．2％、18．5％、14．3％、13．3％,广东省东莞采集的福寿螺未发现感染广州管圆线虫。结论广东省广州市花都区、广州市越秀区、兴宁、化州、蕉岭、茂名等六地存在广州管圆线虫的自然疫源地。     

广州管圆线虫生活史的实验研究进展

广州管圆线虫是一种鼠源性寄生虫,其幼虫侵入人体后,可引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎或嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎。本文综述了近年来有关广州管圆线虫生活史的实验研究进展,以加深对广州管圆线虫病的认识。     

广州管园线虫(Angiostrongylus cantonensis)成虫形态及特异形态的观察

自我国陈氏1935年首次子鼠肺内发现广州管园线虫(Angiostrongylus cantonensis),并对其成虫形态进行描述后,近年来,Otsuru,Nishimura,Hori及Kussui,Yamashita等也先后对其形态进行了不同程度的描述,Bhaibulaya1968年,Bhaibulaya和Cross1971年也先后发现了与广州管园线虫形态不同的管园线虫,并分别命各为马克拉管园线虫(Angiostrongylus mackerasae)及马来管园线虫(A.malaysiensis)。本文作者于1981年对广州某地区进行终未宿主——主要是褐家鼠及中间宿主——主要是褐云玛瑙螺等自然感染的调查并进行实验室动物感染过程     

卫氏并殖吸虫幼虫移行症的实验病理 1、卫氏并殖吸虫在非正常宿主体内的发育情况及引起的病理变化(初步观察)

本文用卫氏并殖吸虫(P.W.)囊蚴经口感染恒河猴、家猪、山羊、家兔、豚鼠、小白鼠、青蛙等七种动物,观察其病理变化及虫体的发育情况。除青蛙外,其他六种动物均被感染。基本病变为幼虫移行处引起的点状出血、纤维素性炎、窦道及死虫结节。虫体发育远较犬、猫等适应宿主为差,且大部分位于腹、背部肌肉中。根据前人及本实验结果提示所有哺乳动物均可感染,食肉兽均可能为P.W.的终宿主,食草兽均可能为P.W.的转续宿主。人类P.W.不适合寄生型在人体内的适应程度介于食肉兽及食草兽之间。本文讨论了动物界P.W.幼虫移行症与本病的流行关系。     

广州管圆线虫感染引起视神经炎的研究现状

正广州管圆线虫病(angiostrongyliasis cantonensis)又称嗜酸粒细胞增多性脑膜脑炎或脑脊髓膜炎,主要是食生或半生的感染广州管圆线虫Ⅲ期幼虫的福寿螺螺肉而感染,幼虫寄生在中枢神经系统,引起脑膜炎、脊髓膜炎、脑炎、脊髓炎等。幼虫可以侵犯眼     

异盘并殖吸虫在大鼠体内移行和发育的实验观察

用伊文思蓝技术结合撕裂组织逸出法,证实异盘并殖吸虫囊蚴感染大鼠后24小时,绝大多数童虫钻入腹壁,感染21～35天肝内虫数较多,第35天已有少数童虫入胸腔,42天大多进入胸腔,56天在肺内发育成熟.对异盘并殖吸虫在大鼠体内发育过程作了描述.     

温州福寿螺体内广州管圆线虫幼虫分布情况的研究

目的了解温州福寿螺体内广州管圆线虫幼虫的分布情况，为防治提供依据。方法人工消化３６１只福寿螺。结果福寿螺感染率为６９．４％。幼虫在螺体内分布依次为腮６１．３％，肾１６．３５％，消化道１２．６２％，肌肉９．９３％，肝０．７％。结论福寿螺内脏及肌肉中幼虫感染率均高于国内其他疫螺。     

广州管圆线虫对实验动物致病作用的实验研究

广州管圆线虫是嗜酸性脑膜炎和脑膜脑炎的病原体之一。有关该虫致病的研究,我国大陆未见报导。我们在1981年对该虫引起大白鼠致病作用进行了初步研究。在此基础上,我们除了对该虫引起大白鼠致病作用进行了较深入的研究外,还对该虫引起小白鼠、金黄地鼠的致病作用进行了研究,现将结果并结合过去报告的部分大白鼠资料,总结报告如下:     

广州管圆线虫对淡水螺感染性的实验研究

目的比较研究广州管圆线虫对褐云玛瑙螺、福寿螺、中国圆田螺三种食用淡水螺感染性。方法在相同的条件下，用广州管圆线虫Ⅰ期幼虫感染三种螺2、4、8、12及24h后，随机抽样各20只，分别饲养于置有滤水器、水温（24±1）℃的玻璃缸内：记录感染2周内各组螺死亡数。第15d开始解剖，记录螺软体重量和感染虫数。同时设不感染螺对照组。结果三种螺感染后均有死亡，第5d死亡数达高峰。三种螺的感染率和死亡率与螺的种类及感染时间均无相关性，福寿螺感染8、12及24h均显著高于感染2h（P值均〈0．05）；褐云玛瑙螺感染24h均显著高于感染2、4、8及12h的（P值均〈0．05），中国圆田螺感染2、4、8、12及24h各组间差异均无显著性（P值均〉0．05），褐云玛瑙螺感染8、12及24h的虫负荷均显著高于福寿螺和中国圆田螺（P值均〈0．05）。结论褐云玛瑙螺、福寿螺对广州管圆线虫易感并有较高的相容性，其中褐云玛瑙螺的相容性较强。     

广州管圆线虫对淡水螺感染性的实验研究

目的比较研究广州管圆线虫对褐云玛瑙螺、福寿螺、中国圆田螺三种食用淡水螺的感染性。方法在相同的条件下,用广州管圆线虫I期幼虫感染三种螺,2、4、8、12及24 h后,随机抽样各20只,分别饲养于置有滤水器、水温(24±1)℃的玻璃缸内,记录感染2周内各组螺死亡数。第15天开始解剖,记录螺软体重量和感染虫数。同时设不感染螺对照组。结果三种螺感染后均有死亡,第5天死亡数达高峰。三种螺的感染率和死亡率与螺的种类及感染时间均无相关性;虫负荷与密度,福寿螺感染8、12及24 h均显著高于感染2h(P均<0.05),褐云玛瑙螺,感染24 h的均显著高于感染2、4、8及12 h的(P均<0.05),中国圆田螺,感染2、4、8、12及24 h各组间差异均无统计学意义(P均>0.005)。褐云玛瑙螺感染8、12及24 h的虫负荷均显著高于福寿螺和中国圆田螺(P均<0.05)。结论褐云玛瑙螺、福寿螺对广州管圆线虫易感并有较高的相容性,其中褐云玛瑙螺的相容性较强。     

广州管圆线虫Ⅰ期幼虫感染河蚬、河蚌实验研究

目的了解广州管圆线虫Ⅰ期幼虫是否感染河蚬、河蚌,为研究广州管圆线虫病提供科学依据。方法从广州管圆线虫疫区龙海市海澄镇采集广州管圆线虫中间宿主褐云玛瑙螺,解剖分离Ⅲ期幼虫。大白鼠共12只,分3组,每组4只,经口感染大白鼠,每组分别感染100、50和25条广州管圆线虫Ⅲ期幼虫/只,40 d后采集鼠粪镜检,确认感染成功。将鼠笼置于实验感染池上方,以鼠粪便内广州管圆线虫Ⅰ期幼虫感染河蚬、河蚌。结果感染第14 d解剖河蚌和河蚬,均检出广州管圆线虫Ⅲ期幼虫,感染第28 d镜检,两者感染率均为100%。河蚌和河蚬感染度分别为162.3条/个、2.84条/g和6.9条/个、1.73条/g。三组感染大鼠于30 d、40 d、58 d的死亡率分别为100%、75%、25%。结论河蚬、河蚌可为广州管圆线虫适宜中间宿主。     

广州管园线虫对大白鼠致病作用的实验研究

广州管园线虫是嗜酸性脑膜炎及脑膜脑炎的病原体,有关该虫致病作用的研究,在我国台湾省,Cross曾报告过应用本虫感染猴子的致病作用实验研究,但我国大陆尚未见报导。我们对该虫的实验病理研究,是从1980年5月开始作动物感染,于1981年获得动物感染成功,在此基础上观察广州管园线虫引起的大白鼠脑、脊髓及肺的病理改变,现将结果报告如下。     

重组广州管圆线虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(AcCystatin)的理化性质研究

目的 研究重组广州管圆线虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(AcCystatin)的理化性质及其生物学功能.方法 原核表达质粒pGEX-4T-1-AcCystatin经诱导表达、纯化酶切后获得纯化AcCystatin,采用Edman降解法N-端氨基酸测序进行重组蛋白鉴定.分别检测其紫外光谱、荧光光谱、圆二色谱和对人源Cathepsin B、Cathepsin G、Cathepsin L和Cathepsin S酶的抑制活性,分析AcCystatin理化性质.结果 重组AcCystatin蛋白经纯化、酶切后相对分子质量约为13 600,纯化效果良好,氨基酸测序结果与理论氨基酸序列完全相同.光谱学检测结果显示重组AcCystatin可形成二硫键,二级结构中α-螺旋、β-折叠和无规卷曲分别占39.57％、35.28％和25.25％.酶抑制实验结果显示AcCystatin可显著抑制Cathepsin B、Cathepsin L和Cathepsin S酶的活性,但对Cathepsin G酶活性无明显作用.结论 获得的可溶性AcCystatin重组蛋白产量大、纯度高、蛋白结构折叠正常,具有良好的生物学活性,为AcCystatin免疫调节机制的深入研究奠定了实验基础.     

二氧化钛(TiO_2)对Wistar大白鼠诱癌实验病理观察

本文对二氧化钛(TiO_2)诱癌实验的180只非纯化Wistar大白鼠进行了病理观察。在22个月实验过程中,二氧化钛未能诱发大白鼠发生肿瘤;体内长期存有超量二氧化钛可引起局部组织纤维化、胃肠道轻度淤血、肝脂肪变性、肺轻度出血等一般性改变。其机理有待进一步研究。     

广州管圆线虫感染大鼠血清IgM抗体水平的动态观察

目的 了解大鼠感染广州管圆线虫后血清特异性IgM抗体水平的动态变化。方法用ELISA方法对感染后不同时间采集的大鼠血清进行抗广州管圆线虫IgM抗体检测，了解其抗体水平动态变化。并比较感染血清经过或不经过兔抗大鼠IgC处理的情况下，ELISA检测值的差异。结果大鼠感染广州管圆线虫后，其血清特异性IgM抗体水平在感染后第6d已有明显上升，并在45d左右达到第1个高峰，然后下降，在第123d前后又达到一个高水平。感染大鼠血清经兔抗大鼠IgC预处理后，在27、60和90d三个时点IgM抗体检测值出现较明显的变化。结论结果显示广州管圆线虫感染后宿主体液免疫应答的特点，对免疫学检测靶标和诊断时机的选择也有一定意义。     

阿苯达唑及甲苯咪唑对鼠体内广州管圆线虫幼虫杀灭效果的实验研究

用５０条从褐云玛瑙螺获得的广州管圆线虫第３期幼虫感染大白鼠，在感染后第６天口服阿苯达唑５０ｍｇ／ｋｇ·日－１，连续３天，甲苯咪唑５０ｍｇ／ｋｇ·日－１，连续２天，２５ｍｇ／ｋｇ。日－１及１２．５ｍｇ／ｋｇ·日－１各连续３天，各组大白鼠在感染后第１４，１５，２１，２２天分别被解剖，取脑检查虫体。结果显示，阿苯达唑５０ｍｇ／ｋｇ·日－１，甲苯咪唑５ｍｇ／ｋｇ·日－１及２５ｍｇ／ｋｇ·日－１均有良好的杀虫效果，虫减少率１００％，与对照组比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１），而甲苯咪唑１２．５ｍｇ／ｋｇ·日－１，虫减少率仍达８８～９５％，甲苯咪唑２５ｍｇ／ｋｇ·日－１与１２．５ｍｇ／ｋｇ·日－１之间的减虫率经统计学处理（Ｐ＜０．０５），有显著性差异）