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c—met原癌基因表达与胃粘膜病变的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
研究c-met基因蛋白过量表达的意义及与胃粘膜病变演进的关系。方法对157例胃镜活检组织应用抗c-met基因蛋白单克隆抗体(S-19),以免疫组织化学法检测不同胃粘膜病变的c-met基因蛋白的表达。结果c-met基因蛋白的过量表达在浅表性胃炎为3/30例(10%),萎缩性胃炎为4/33例(12.1%),肠上皮化生为10/31例(32.3%),异型增生为10/30例(33.3%),胃癌为10/30例(33.3%)。c-met基因阳性表达率在肠化生(54.8%)、异型增生(56.7%)、胃癌(53.3%)明显高于两种单纯的慢性胃炎病变(P<0.05)。c-met基因阳性表达部位明显见于胃腺上皮腔面膜上。在慢性胃炎粘膜,c-met阳性表达细胞主要集中于腺颈部。在3例正常胃粘膜中,有2例在其腺颈部也见弱阳性染色。结论c-met基因蛋白过量表达与胃粘膜的高度增殖状态有关。c-met基因蛋白持续的过量表达可能是与胃粘膜细胞癌变相关的一种基因异常改变。 相似文献
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胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究幽门螺杆菌(Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26.67%、45.45%、70.00%、56.25%,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎(P<0.01)。Hp感染者bax蛋白表达率为64.28%,显著高于未感染者的29.62%(P<0.01)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70.21%及33.33%(P<0.01)。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组(P<0.05及P<0.01)。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。 相似文献
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幽门螺杆菌感染对胃癌癌前病变细胞凋亡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃癌癌前病变细胞凋亡的影响。方法采用原位切口末端标记方法检测细胞凋亡,平均每100个细胞内的阳性细胞数为凋亡指数(AI)。结果肠化生和异型增生粘膜的AI分别为3.4±0.9%和1.4±0.7%,明显低于慢性胃炎(6.0±1.8%)(P值均小于0.01);Hp阳性肠化生和异型增生的AI分别为3.7±1.1%和1.5±0.7%,与Hp阴性肠化生(3.1±0.7%)和异型增生(1.3±0.4%)相比差异无显著性(P值均大于0.05)。结论胃癌癌前病变粘膜细胞存在凋亡抑制,尽管Hp感染可诱导胃上皮细胞凋亡,但可能对肠化生和异型增生的细胞凋亡无影响。 相似文献
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应用抗c-myc原癌基因蛋白(p62^c-myc)的单抗,采用免疫组化ABC法对正常胃粘膜、胃粘膜异型增生及胃癌进行标记,发现正常胃粘膜腺体颈部偶见弱阳性表达,而胃粘膜异型增生则有较高的表达率,轻、中、重度异型增生的表达率分别为70%、100%及71.4%,三者这间无显著性意义。早期及进展期胃癌的表达率分别为38.9%和73.3%,两者相比有显著性差异(P〈0.05)。本研究结果提示p62^c-m 相似文献
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目的 研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论 Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。 相似文献
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对70例胃癌伴癌旁胃粘膜肠化石蜡标本连续切片组织同步进行PAS—高铁二胺—爱先蓝复合粘液染色及增殖细胞抗原(PCNA),P53、P21、c-erbB-2三种癌基因蛋白产物检测,结果显示:癌旁胃粘膜肠化以结肠型化生为主(87.1%),包括不完全性结肠型化生和完全性结肠型化生。22.9%的胃癌组织中含有与不完全性结肠型化生相同的粘液,54.3%含有与完全性结肠型化生相同的粘液,表明胃粘膜结肠型化生与胃癌有关;小肠型化生,结肠型化生,胃癌PC-NA指数逐级升高,表明胃粘膜肠化与胃癌均有不同程度的异常增生;正常胃粘膜P53、P21、c-erbB-2不表达,小肠型化生表达阳性或弱阳性,无复合表达,不完全性结肠型化生、完全性结肠型化生、胃癌表达率、过度表达率、复合表达率逐级递增,提示胃粘膜结肠型化生作为一种癌前病变或早期胃癌的一个信号,应引起临床医生高度重视。 相似文献
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应用抗c-myc原癌基因蛋白(p62c-myc)的单抗,采用免疫组化ABC法对正常胃粘膜、胃粘膜异型增生及胃癌进行标记,发现正常胃粘膜腺体颈部偶见弱阳性表达,而胃粘膜异型增生则有较高的表达率,轻、中、重度异型增生的表达率分别为70%、100%及71.4%,三者之间无显著性意义。早期及进展期胃癌的表达率分别为38.9%和73.3%,两者相比有显著性差异(P<0.05)。本研究结果提示p62c-myc可能参与正常胃粘膜的增殖过程,与胃癌的发生有一定关系,此基因蛋白的表达有可能作为判断胃粘膜早期癌变及胃癌生物学行为的一个有用指标。 相似文献
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PTEN基因编码产物在胃癌及癌前病变中的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌及癌前病变中的表达,探讨PTEN表达与胃癌发生的关系。方法:应用S—P免疫组化方法检测各种胃粘膜病变中PTEN编码产物表达。结果:PTEN编码产物在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌(各60例)中的阳性表达率分别为100,98.3,91.6,78.3,75.0,63.3,61.7,43.3%。胃癌中肠型胃癌76例,弥漫型胃癌44例,PTEN表达率分别为60.5%和38.6%。结论:PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调,PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标。 相似文献
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目的:研究胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中c-met基因表达改变及临床意义。方法:采用PCR-PCR-SSCP方法检测c-met原癌基因在肠型胃癌中的突变情况。利用组织微阵列技术对胃黏膜细胞癌变过程中c-met基因的表达水平进行检测。结果:以c-met基因的3个突变热点17、18和19外显子侧翼序列设计引物,扩增32例肠型胃癌及癌旁组织标本,PCR-SSCP未检测到有异常突变带型。154例胃镜活检组织标本中c-met蛋白阳性表达在30例浅表性胃炎为6例,阳性率为20%,在33例萎缩性胃炎中有8例,阳性率为24.2%。过表达率分别为10%和12.1%,两组间经统计检验P>0.05,无统计学意义。肠化及异型增生的阳性表达强度也主要为弱阳性及中等强度阳性,其中4例中重度肠化生和3例中重度及1例轻度异型增生出现强阳性表达。6例肠化和6例异型增生为中等强度表达。c-met阳性表达在31例肠化中有17例,阳性率为54.8%,在30例异型增生中有17例,阳性率为56.7%。过表达率分别为32.3%和33.3%。在胃癌主要是中等强度和强阳性表达。包括6例中高分化腺癌,4例低分化腺癌,阳性率为53.3%,过表达率33.3%。肠化、异型增生和胃癌3组间阳性表达率经统计检验P>0.05,无统计学意义。但3者阳性率均明显高于单纯的浅表性胃炎和萎缩性胃炎P<0.05。过表达率在肠化、异型增生、胃癌中增高,但与责任中单纯的慢性胃炎相比未见统计学意义。结论:c-met基因在肠型胃癌中的变化方式是以过表达和基因扩增为主;c-met基因在胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中表达及过表达呈上升趋势,从肠化开始即有明显增高,提示肠化具有癌前病变性质,应予以密切随访;组织阵列分析技术可作为高通量的技术进行基因表达的筛查。 相似文献
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幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究 总被引:5,自引:3,他引:2
目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P<0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P<0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P<0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P<0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用. 相似文献
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目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hpylori)感染、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达与胃癌发生、发展的关系。方法胃癌(GC)标本80例,非典型增生(Dys)40例,萎缩性胃炎(CAG)30例,肠上皮化生(IM)30例,浅表性胃炎(CSG)30例,应用免疫组化方法测定NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hpylori。结果 CSG、GC中Hpylori阳性和阴性病例NF-κBp65表达差异无显着性(P>0.05),但在CAG、IM、Dys的Hpylori阳性病例中NF-κBp65表达显著高于Hpylori阴性病例(42.1%vs 7.7%、67.9%vs 18.2%、78.6%vs 25.0%)。结论Hpylori感染诱导NF-κBp65表达发生在胃癌形成的早期阶段。 相似文献
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目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。 相似文献
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背景 我国幽门螺杆菌(H.pylori)感染率较高,但并非所有感染者存在着相同的临床结局,这除了与宿主遗传因素及环境因素相关外,可能还与H.pylori菌株基因型有关。目的 探讨血清H.pylori抗体分型与不同胃部疾病的关系及其临床意义。方法 纳入2009年1月—2017年12月在广州医科大学附属广州市第一人民医院行胃镜检查并同期进行血清H.pylori抗体检测的患者2 650例,根据胃镜及病理结果分为五组,其中慢性非萎缩性胃炎组1 011例、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组468例、胃溃疡组795例、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组236例、胃癌组140例。入选患者均未曾行H.pylori根除治疗,采用蛋白芯片法对H.pylori特异性抗体CagA、VacA和Ure进行血清学检测。统计分析H.pylori感染率、H.pylori分型与不同胃部疾病之间的关系。结果 各组H.pylori阳性率从高到低依次为慢性萎缩性胃炎/不典型增生组(74.58%)、胃溃疡组(74.34%)、胃癌组(72.14%)、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组(71.58%)和慢性非萎缩性胃炎组(64.49%),各组H.pylori感染率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。共检出H.pyloriⅠ型感染者1 596例,H.pyloriⅡ型感染者259例。各组H.pyloriⅠ型阳性率均高于H.pyloriⅡ型,差异有统计学意义(P<0.05)。各组H.pyloriⅠ型阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=22.586,P<0.01);其中胃溃疡组H.pyloriⅠ型阳性率高于慢性非萎缩性胃炎/不典型增生组(P<0.005)。1 596例H.pylori Ⅰ型患者中,以CagA+VacA抗体为主,占60.15%(960/1 596),其次为VacA抗体,占34.27%(547/1 596),CagA抗体占5.58%(89/1 596)。各组CagA+VacA抗体阳性率均高于本组CagA、VacA抗体阳性率,VacA抗体阳性率均高于本组CagA抗体阳性率(P<0.05)。各组CagA抗体阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=19.054,P<0.01);其中胃溃疡组高于慢性非萎缩性胃炎组(P<0.005)。各组VacA抗体阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=20.204,P<0.01);其中慢性非萎缩性胃炎组低于慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组及胃溃疡组(P<0.005)。各组Ure抗体阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=63.967,P<0.01);其中慢性非萎缩性胃炎组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组及胃癌组(P<0.005);慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组、胃癌组(P<0.005)。结论 H.pylori感染与胃部病变密切相关,不同H.pylori菌株基因型的致病性不同;Ⅰ型菌株为胃部疾病的主要致病菌株,且以CagA+VacA抗体均表达者常见。 相似文献
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反流性食管炎与幽门螺杆菌的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
陈曼彤 《第一军医大学学报》2004,24(3):332-333
目的 研究反流性食管炎(RE)与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的相关性。方法 检测RE、正常对照、慢性胃炎和十二指肠溃疡组及各级RE患者的H.pylori感染率。选取40例内镜分级B或C级的RE患者,H.pylori阳性及阴性各20例,雷贝拉唑治疗4周后内镜复查,比较治疗效果。结果 RE组、正常组、慢性胃炎组、十二指肠溃疡组的H.pylori感染率分别为30.4%、28.8%、59.0%、91.5%,RE组感染率显著低于胃炎组和溃疡组,与正常人群无明显差异;各级RE患者的H.pylori感染率无明显差异;RE患者经雷贝拉唑治疗后,H.pylori阳性组与阴性组的病变愈合和症状改善情况无明显差异。结论 RE与H.pylori感染可能无相关性。 相似文献
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陈曼彤 《南方医科大学学报》2004,24(3):332-333
目的 研究反流性食管炎(RE)与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的相关性。方法 检测RE、正常对照、慢性胃炎和十二指肠溃疡组及各级RE患者的H.pylori感染率。选取40例内镜分级B或C级的RE患者,H.pylori阳性及阴性各20例,雷贝拉唑治疗4周后内镜复查,比较治疗效果。结果 RE组、正常组、慢性胃炎组、十二指肠溃疡组的H.pylori感染率分别为30.4%、28.8%、59.0%、91.5%,RE组感染率显著低于胃炎组和溃疡组,与正常人群无明显差异;各级RE患者的H.pylori感染率无明显差异;RE患者经雷贝拉唑治疗后,H.pylori阳性组与阴性组的病变愈合和症状改善情况无明显差异。结论 RE与H.pylori感染可能无相关性。 相似文献
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目的:观察胃癌前病变(PL)患者幽门螺杆菌(H.pylori)根除前后Cx32,Cx43表达变化.方法:采用免疫组织化学SABC法检测33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例胃癌前病变(PL)患者H.pylo-ri根除前后胃黏膜活检标本Cx32,Cx43表达水平.结果:PL组Cx32,Gx43阳性表达率(分别为51.1%和54.5%)和阳性表达强度均低于CSG组(分别为100%和93.9%,P<0.05).胃癌前病变H.pyiori阳性组Cx32,Cx43阳性表达率(分别为41.4%和44.8%)和阳性表达强度均低于H.pylori阴性组(分别为70%和73.3%,P<0.05).胃癌前病变组H.pylori根除者Cx32,Cx43阳性表达率(分别为97.9%和91.7%)较治疗前升高(分别为41.4%和44.8%,P<0.05);未根除者治疗后(分别为40%和50%)与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:胃癌前病变患者Cx32,Cx43表达降低,H.pylori根除可上调Cx32,Cx43表达. 相似文献