健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃组织核因子-κBmRNA及其蛋白表达的影响

目的 观察胃溃疡复发大鼠胃组织的炎症反应、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）mRNA及其蛋白表达和健胃愈疡颗粒的干预作用。方法 先后复制大鼠乙酸性胃溃疡及其复发模型,设假手术组、模型组、奥美拉唑组、健胃愈疡组。观察各组大鼠胃组织慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达的情况。结果 灌胃16天和92天时,模型组大鼠胃组织慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达均较假手术组显著增加（P〈0．01）,健胃愈疡组慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）,与奥美拉唑组比较差异无显著性。NF-κB mRNA及其蛋白表达均分别与慢性炎症细胞和中性粒细胞计数密切相关（P〈0．01）。结论 NF-κB可能在调节大鼠乙酸性胃溃疡愈合及其复发的炎症反应中发挥重要作用。健胃愈疡颗粒可能通过抑制胃组织NF-κB的活化和表达抑制炎症反应,这可能是其抗溃疡复发机制之一。     

健胃愈疡颗粒对复发胃溃疡大鼠胃黏膜黏蛋白5AC mRNA的影响

目的:观察不同药物干预对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中黏蛋白5AC(Mucin5AC,MUC5AC)mRNA表达的影响及其抗溃疡复发作用的影响.方法:采用Okabe改良法制做大鼠胃溃疡模型,应用Watanabe法复制胃溃疡复发模型.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测胃黏膜组织MUC5AC mRNA的表达.结果:(1)在灌胃后第10天健胃愈疡组、正常组、假手术组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);(2)在第92天诱发溃疡复发,健胃愈疡组、正常组、假手术组、模型未复发组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型复发组(P<0.05或P<0.01),健胃愈疡组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于雷尼替丁组(P＜0.01);(3)健胃愈疡组溃疡复发率、溃疡指数均显著低于模型复发组(P＜0.01).结论:健胃愈疡颗粒可显著提高胃溃疡大鼠胃黏膜组织中MUC5AC mRNA的表达水平,起到保护胃黏膜的作用,参与胃溃疡的修复及抗溃疡复发的病理生理过程.     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡胃黏膜疏水性影响的实验研究

目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜疏水性的影响，从而探讨其抗溃疡复发作用的机制。方法拟Okabe改良法制作SD大鼠胃溃疡模型，腹腔注射白介素-1β制作胃溃疡复发模型。采用考马斯亮蓝G250染色法和Neuhaus法分别测定大鼠胃黏膜组织中磷脂和氨基己糖的含量。结果在灌胃第10日和灌胃第90日后，健胃愈疡颗粒组磷脂和氨基己糖的含量显著高于模型组和正常对照组。结论健胃愈疡颗粒剂抗复发的作用机理可能与影响胃黏膜的疏水性有关。     

健胃愈疡颗粒对消化性溃疡大鼠胃黏膜PS2和PAF表达的影响

目的研究健胃愈疡颗粒对溃疡的影响，并探讨其机制。方法以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡，观察其对溃疡指数和胃黏膜血流的影响，并用RT—PCR观察乳癌相关肽PS2和血小板活化因子（PAF）表达的变化。结果健胃愈疡颗粒能提高PS2mRNA和下调PAFmRNA的表达，明显降低溃疡指数，促进溃疡愈合。结论健胃愈疡颗粒可通过提高PS2mRNA和下调PAFmRNA的表达，通过影响胃黏膜疏水性，加强黏液凝胶层稳定性，从而防止溃疡的产生和复发，这可能是其促进溃疡愈合的机制之一。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡患者胃黏膜hTFF1mRNA表达的影响

目的　探讨健胃愈疡颗粒 (JWYY)对胃溃疡 (GU)患者胃黏膜hTFF1mRNA表达的影响 ,揭示其抗溃疡复发的分子机制。方法　将 60例胃镜下确诊的GU (中医辨证为肝郁脾虚证 )患者 ,随机分为JWYY治疗组和西药对照组 ,每组 3 0例 ;另设胃镜下无胃黏膜病变的患者 10例为正常组。两组GU患者第 1个疗程结束前后均于胃镜下取溃疡边缘组织活检标本 2块 ,迅速置液氮 -80℃保存并行RT -PCR检测。结果　JWYY能提高人胃黏膜hTFF1mRNA表达 ,两组经统计学处理无显著性差异。结论　JWYY能增强人胃黏膜hTFF1mRNA的上增性表达 ,从而提高溃疡愈合质量 ,是JWYY抗胃溃疡复发作用的部分机制     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜氨基己糖及磷脂含量的实验研究

目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜氨基己糖及磷脂含量的影响，从而探讨其抗溃疡复发作用的机制。方法拟Okabe改良法制作SD大鼠胃溃疡模型，腹腔注射白介素-1β（IL-1β）制作胃溃疡复发模型；测定大鼠胃黏膜组织中磷脂和氨基己糖的含量。结果在灌胃第10日和第90日，健胃愈疡组磷脂和氨基己糖的含量显著高于模型组和正常对照组。结论健胃愈疡颗粒剂抗复发的作用机理可能与影响胃黏膜的疏水性有关。     

健胃愈疡颗粒对乙酸性胃溃疡复发大鼠作用的蛋白质组学研究

目的分析健胃愈疡颗粒（JWYY）对乙酸性胃溃疡复发大鼠蛋白质表达谱的影响,寻找JWYY抗胃溃疡复发作用的相关蛋白。方法采用二维凝胶电泳（2-DE）分离JWYY处理组和JWYY未处理组大鼠胃组织的总蛋白,图像分析识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱得到相应的肽质量指纹图,NCBInr及SWISS-PROT数据库搜索鉴定蛋白质。结果所获2-DE图谱分辨率高、重复性好,质谱分析共鉴定了12个差异蛋白质点,其中JWYY处理组有8个蛋白质点表达上调,4个蛋白质点表达下调,大多数蛋白与溃疡复发的形成、生长、凋亡及免疫等环节相关。结论JWYY抗胃溃疡复发作用可能与多种蛋白直接或间接相关,这些蛋白质的鉴定及进一步研究有助于抗溃疡复发药物新型靶标的发现。     

健胃愈疡颗粒治疗胃溃疡的临床观察

目的 观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡患者临床疗效及胃黏膜白细胞介素-1β（IL-1β）、成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达的影响,探讨其对胃溃疡的疗效机制。方法 将56例胃镜下确诊的胃溃疡（中医辨证为肝郁脾虚证）患者随机分为两组,两组HP阳性者均服用阿莫西林与甲硝唑,治疗组（26例）服用健胃愈疡颗粒,对照组（30例）服用法莫替丁片和硫糖铝片,疗程均为4周;治疗前后观察患者的药物依从性、症状积分、胃镜疗效及HP清除率;取胃黏膜活检,并检测IL-1β、bFGF mRNA表达水平。结果（1）治疗组药物依从率（100．0％）明显优于对照组（86．7％,P〈0．01）;（2）治疗后治疗组症状积分优于对照组（P〈0．01）;（3）两组患者胃镜下溃疡治愈率、临床有效率、HP清除率比较差异无显著性;（4）RT—PCR显示：治疗后两组IL-1βmRNA表达明显降低,bFGF mRNA表达增加,与治疗前比较差异均有显著性（P〈0．01）,但两组间比较差异无显著性;（5）治疗后胃黏膜形态学显示两组炎症细胞浸润明显减少,黏膜上皮细胞再生,部分腺体重建,呈囊状扩张。结论 健胃愈疡颗粒有较好的药物依从性,能明显改善患者临床症状,降低胃黏膜IL-1βmRNA水平,促进bFGF mRNA的表达,有促进溃疡修复作用。     

健胃愈疡颗粒对HP阳性胃溃疡患者胃黏膜组织IFN-γ、caspase-3表达的影响

目的观察健胃愈疡颗粒对HP阳性胃溃疡患者胃黏膜组织IFN-γ、caspase-3表达的影响,揭示其抗溃疡复发的部分分子学机制。方法将60例胃镜下确诊的HP阳性胃溃疡(中医辨证为肝郁脾虚)患者随机分为治疗组和对照组各30例,另设胃镜示无胃黏膜病变者10例为正常组。治疗组予健胃愈疡颗粒,对照组予洛赛克等西药;治疗前及治疗1疗程于胃镜示在溃疡边缘取胃黏膜组织作HP尿素酶酚红试验、光镜检测及免疫组化检测IFN-γ、caspase-3表达水平。结果健胃愈疡颗粒能减低HP阳性胃溃疡患者胃黏膜组织IFN-γ、caspase-3表达。结论减低HP阳性胃溃疡患者胃黏膜组织IFN-γ、caspase-3的表达水平,从而阻断由HP间接介导的胃黏膜细胞凋亡,是健胃愈疡颗粒抗胃溃疡复发作用的部分机制。     

健胃愈疡颗粒对消化性溃疡患者胃黏膜IL8和TGFβ1表达的影响

目的:观察健胃愈疡颗粒(柴胡、党参、白芍、延胡索、白及、甘草等)对消化性溃疡患者胃黏膜IL8和TGFβ1表达的影响,探讨健胃愈疡颗粒的疗效机制。方法:56例胃溃疡(肝郁脾虚证)患者,随机分为治疗组和西药对照组,另设正常对照组;治疗组予健胃愈疡颗粒;对照组予法莫替丁片加硫糖铝片,4周为1个疗程,HP阳性者加用阿莫西林胶囊和甲硝唑片;治疗前后胃镜下取溃疡边缘黏膜活检。免疫组化及RT-PCR检测TGFβ、IL8表达水平;结果:(1)IL8在正常胃黏膜中呈阴性或偶有阳性表达,治疗前两组表达高于正常组(P<0.01),治疗后均减少至接近正常水平,两组无显著性差异(P>0.05)。(2)TGFβ1在正常胃黏膜中有少量表达,两组治疗前较正常胃黏膜增加,两组间差异无显著性(P>0.05);治疗后两组表达均显著增加,且治疗组高于对照组(P<0.05);结论:健胃愈疡颗粒可能通过抑制炎性细胞因子IL8的表达,增强促溃疡愈合因子TGFβ1的表达,达到促进溃疡愈合的目的。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因影响

目的：以IL-1β所致胃溃疡复发大鼠为模型，从胃黏膜上皮细胞凋亡以及Bel-2、Bax和MK表达方面，探讨健胃愈疡颗粒抗胃溃疡复发的分子生物学机理。方法：Okabe乙酸法制作大鼠胃溃疡模型，ip IL-1β制作复发模型。观察胃组织病理学变化，检测胃黏膜上皮细胞凋亡、Bel-2、Bax和MK mRNA表达。结果：健胃愈疡组溃疡复发率、凋亡指数(AI)明显降低，Bcl-2、Bel-2/Bax、MK mRNA表达明显高于模型复发组。结论：健胃愈疡颗粒可增加Bcl-2及MK的表达，减少胃黏膜上皮细胞凋亡，降低IL-1β所致的大鼠胃溃疡复发。     

健胃愈疡饮片对胃黏膜修复作用的机理研究

目的:观察健胃愈疡饮片对胃溃疡患者的治疗的临床效果,并分析它对胃黏膜白细胞介素表达的影响。方法:把经过胃镜手段确诊的90例胃溃疡患者(中医上辨证为肝郁脾虚)按随机原则进行分组,分为对照组和治疗组。对照组患者使用根除HP的三联用药治疗,治疗组患者加用健胃愈疡饮片进行治疗,1个疗程为4周。治疗的前、后都记录下患者的胃镜疗效、症状积分、H P清除率等;取胃黏膜进行活检,并检测NF-κB、IL-1β及β防御素-2蛋白的表达水平。结果:治疗组在治疗后症状积分显著高于对照组(P0.05);对两组患者在胃镜下溃疡总体有效率的比较没有显著性差异(P0.05);治疗组患者HP清除率高于对照组患者(P0.05);免疫组化的结果显示,治疗后两组患者的NF-κB p65、IL-1βmRNA以及β防御素-2 mRNA表达有明显下降,与治疗前的比较差都具有统计学意义(P0.05),但两组之间的比较差异没有统计学意义(P0.05)。结论:健胃愈疡饮片能够有效缓解胃溃疡患者的临床表现,显著降低胃黏膜NF-κB p65、IL-1βmRNA以及β防御素-2 mRNA的表达水平,对溃疡黏膜修复有益。     

健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡大鼠胃黏膜Bc1-2、Bax表达的调节

目的:探讨健胃愈疡颗粒剂治疗胃溃疡的疗效机理.方法:用Okabe改良法复制大白鼠胃溃疡模型.运用免疫组织化学法和原位杂交检测胃黏膜细胞Bc1-2、Bax基因蛋白和mRNA表达的调节作用.结果:健胃愈疡颗粒组Bc1-2基因蛋白和mRNA表达强度7d后明显高于模型组和胃苏颗粒组,14d后则无明显差异.Bax基因蛋白和mRNA表达强度7d后明显高于模型组和胃苏颗粒组,与正常组无显著性差异,14d后的比值均有所恢复.结论:健胃愈疡颗粒剂能显著提高胃黏膜细胞的Bc1-2基因蛋白和mRNA的表达强度,调节Bc1-2/Bax的比值,使其恢复正常的动态平衡.     

健胃愈疡颗粒抗消化性溃疡复发的临床研究

目的：评价健胃愈疡颗粒抗消化性溃疡复发的临床疗效。方法：经胃镜证实的消化性溃疡患者(符合中医辨证属肝郁脾虚证或肝胃不和证者)60例，随机分为治疗组30例和对照组30例，治疗组予健胃愈疡颗粒治疗；对照组予三联疗法(即洛赛克、克拉霉素、阿莫西林胶囊)治疗，对青霉素过敏者改用甲硝唑，两组均以2周为1个疗程。1疗程结束1月后复查胃镜并做相关统计。结果：治疗组溃疡近期愈合率、临床有效率、治愈后1年内溃疡复发率与对照组相当，治疗组改善临床症状及其药物依从性优于对照组，而治疗组Hp根除率则不如对照组。结论：健胃愈疡颗粒能有效抗溃疡复发，值得进一步推广应用。     

健胃愈疡颗粒抗消化性溃疡复发的疗效及作用机理

目的 观察健胃愈疡颗粒抗消化性溃疡(PU)复发的临床疗效及其可能机理.方法 381例PU患者随机分为治疗组(202例)和对照组(179例),并设胃镜及组织学正常者18例为正常组.治疗组给予健胃愈疡颗粒每次9g口服,每日3次.对照组给予雷尼替丁胶囊每次0.15g口服,每日2次;幽门螺杆菌(Hp)阳性者加用阿莫西林胶囊和甲硝唑片,用药7天.两组均治疗4周.观察两组患者临床疗效、一年复发率及Hp清除率,并测定治疗前后两组患者及正常组胃黏膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、黏蛋白5AC(MUC5AC)、核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白及其mRNA的表达. 结果 治疗组愈合率为79.2％,一年复发率为9.35％,Hp根除率为76.6％;对照组愈合率为81.8％,一年复发率为30.00％,Hp根除率为81.0％.治疗组复发率显著低于对照组(P＜0.01).治疗组治疗后较治疗前VEGF、MUC5AC及其mRNA表达明显增高,NF-κB p65蛋白及其mRNA表达降低(P＜0.01),并且在升高VEGF、MUC5AC及其mRNA方面优于对照组(P＜0.01).结论 健胃愈疡颗粒具有良好的抗PU复发作用,可能通过提高PU患者溃疡周边组织VEGF、MUC5AC的表达,降低NF-κB p65的表达改善溃疡愈合质量,从而抗PU复发.     

健胃愈疡片治疗胃溃疡临床疗效观察及其对胃黏膜修复作用机理研究

目的:分析健胃愈疡片治疗胃溃疡患者的临床疗效及其对胃黏膜白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κB、β防御素-2蛋白表达的影响,探讨其对胃黏膜修复的机理。方法:将经胃镜确诊(中医辨证为肝郁脾虚证)的86例胃溃疡患者患者按随机原则分为对照组和治疗组。对照组使用根除Hp三联用药治疗,治疗组加用健胃愈疡片治疗,4周为1个疗程。治疗前、后均记录患者的症状积分、胃镜疗效、及HP清除率;取胃黏膜活检,并检测IL-1β、NF-κB及β防御素-2蛋白表达水平。结果:治疗后治疗组的症状积分明显高于对照组(P<0.05);两组患者胃镜下溃疡总体有效率比较无显著性差异(P>0.05);治疗组HP清除率高于对照组(P<0.05);免疫组化结果显示治疗后两组IL-1βmRNA、NF-κB p65及β防御素-2 mRNA表达明显降低,与治疗前比较差并均有统计学意义(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健胃愈疡片可以有效改善胃溃疡患者的临床症状,明显降低胃黏膜IL-1βmRNA、NF-κB p65及β防御素-2 mRNA表达的水平,有助于溃疡黏膜的修复。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护机制

目的探讨健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其可能机制。方法用Okabe改良法复制大鼠胃溃疡模型，观察健胃愈疡颗粒对溃疡指数、胃黏膜组织形态的影响，并以免疫组织化学检测IL-1β和bFGF蛋白的表达水平。结果健胃愈疡组溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组；HE染色法莫替丁和健胃愈疡组较模型组黏膜厚度增加，溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少，纤维排列较整齐；正常组及假手术组胃组织仅见微量的IL-1β蛋白表达，模型组、健胃愈疡组、法莫替丁组表达均增强，以模型组最明显（P〈0．01）；健胃愈疡组与法莫替丁组间差异无显著性；bFGF蛋白在正常及假手术组呈弱阳性表达；术后除正常及假手术组外，各组大鼠胃黏膜bFGF蛋白表达增强（P〈0．01）；健胃愈疡组、法莫替丁组均高于模型组（P〈0．01）；健胃愈疡组与法莫替丁组比较差异无显著性。结论健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃黏膜组织，预防乙酸诱导性胃溃疡，降低造模大鼠溃疡指数；抑制大鼠胃黏膜IL-1β蛋白的表达，增加bFGF蛋白的表达，促进溃疡愈合。     

健胃愈疡片对实验性胃溃疡的影响

目的 观察健胃愈疡片对实验性胃溃疡的影响.方法 采用大鼠幽门结扎胃溃疡模型,醋酸烧灼胃溃疡模型和无水乙醇致大鼠胃损伤模型研究健胃愈疡片对大鼠胃溃疡的防治作用及对胃液、胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响;采用阿托品致小鼠小肠运动抑制模型及醋酸诱发疼痛模型,测量小鼠碳末推进率以及扭体次数的变化.结果 健胃愈疡片对大鼠幽门结扎所致的溃疡面积有显著抑制作用;抑制大鼠胃酸的分泌及胃蛋白酶的活性;促进大鼠醋酸烧灼溃疡愈合;降低无水乙醇导致的胃黏膜损伤;改善阿托品所致的小鼠小肠运动抑制,降低醋酸诱发的小鼠扭体次数.结论 健胃愈疡片对实验性胃溃疡具有显著的预防和治疗作用.     

健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡大鼠胃粘膜肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响

目的：探讨健胃愈疡颗粒剂抗复的作用机理。方法：采用原位杂交方法检测大鼠胃粘膜肿瘤坏死因子αｍＲＮＡ的表达。结果：胃溃疡模型组ＴＮＦαｍＲＮＡ表达明显高于正常组,健胃愈疡组ＴＮＦα表达低下模型组而高于正常组。结论：健胃愈疡颗粒剂抗原复发的作用机理可能与降低ＴＮＦα的表达有关。     

健胃愈疡颗粒抗消化性溃疡复发的临床研究

目的 :评价健胃愈疡颗粒抗消化性溃疡复发的临床疗效。方法 :经胃镜证实的消化性溃疡患者 (符合中医辨证属肝郁脾虚证或肝胃不和证者 ) 6 0例 ,随机分为治疗组 30例和对照组 30例 ,治疗组予健胃愈疡颗粒治疗 ;对照组予三联疗法(即洛赛克、克拉霉素、阿莫西林胶囊 )治疗 ,对青霉素过敏者改用甲硝唑 ,两组均以 2周为 1个疗程。 1疗程结束 1月后复查胃镜并做相关统计。结果 :治疗组溃疡近期愈合率、临床有效率、治愈后 1年内溃疡复发率与对照组相当 ,治疗组改善临床症状及其药物依从性优于对照组 ,而治疗组Hp根除率则不如对照组。结论 :健胃愈疡颗粒能有效抗溃疡复发 ,值得进一步推广应用。