血脂康联合贝那普利治疗对高血压患者胶原更新和血管阻力的影响

目的动脉壁细胞外基质的合成和降解紊乱是动脉粥样硬化过程的主要特征。本研究观察3种抗高血压方案下，达到同等血压控制后，循环前胶原更新标志物——Ⅲ型胶原氨基端肽（PⅢNP）的改变和血管阻力的改变。方法轻中度原发性高血压患者120例，随机分为三组，血脂康＋贝那普利组（A组，40例，血脂康1．2g／d）、贝那普利组（B组，40例）、非血脂康-贝那普利干预治疗组（C组，40例，B受体阻断剂或钙拮抗剂），观察10个月，目标血压〈135／85mmHS（1mmHg=0．133kPa）。比较三种治疗方案对心肌胶原更新和外周血管阻力的影响。结果各组均同等有效控制血压，在此前提下，比较减低血清PⅢNP的疗效[A组（2．3±0．2）μg／L比（3．8±0．2）μg／L，P〈0．05；B组（3．4±0．3）μg／L比（3．7±0．3）μg／L，P〉0．05；C组（3．9±2．0）μg／L比（3．2±1．5）μg／L，P〈0．05和减低血管阻力[A组（1064．3±158．6）dyn·s-1，·cm-5比（1358．3±212．5）ayn·s-1·cm-5；B组（1200．8±298．7）ayn·s-1·cm^-5比（1394．0±181．0）ayn·s-1·cm-5；C组（1205．1±206．4）ayn·s-1·cm-5比（1579．9±574．7）dyn·s-1·cm-5，P均〈0．05]，治疗效果A组优于B组，A、B两组均优于C组。结论血脂康联合贝那普利治疗比单纯贝那普利治疗更好地减低血清PⅢNP，使心血管系统间质胶原沉积明显减低，并使血管阻力和顺应性改善，而且该作用不依赖于血压下降。两组均优于非血脂康-贝那普利干预治疗组。     

促酰化蛋白受体C5L2在前脂肪细胞分化过程和脂肪酸负荷下的表达研究

目的 观察3T3-L1前脂细胞分化和游离脂肪酸（FFA）对3T3-L1（前）脂肪细胞C5L2基因和蛋白表达的影响。方法采用逆转录（RT）-PCR和流式细胞仪检测不同分化时段和FFA处理后（前）脂肪细胞C5L2mRNA和蛋白表达。结果 3T3-L1脂肪细胞C512mRNA表达呈分化依赖性增加,而C5L2蛋白表达水平在分化早期显著增强,诱导分化6hC5L2蛋白表达增加了21％（61％±18％VS51％±15％,P〈0．05）;分化12h达高峰,增加了38％（70％±12％VS51％±15％,P〈0．01）;分化3d基本恢复至0d水平。在3T3-L1成熟脂肪细胞,0．5mmol／L和1．0mmol／L油酸分别抑制46％（0．58±0．21 vs 1．08±0．46,P〈0．05）和84％（0．18±0．04VS1．08±0．46,P〈0．05）C5L2 mRNA表达,而0．125mmol／L油酸即能显著下调36％（35％±8％vs54％±7％,P〈0．01）C5L2蛋白表达。低浓度棕榈酸均能明显抑制C5L2mRNA和蛋白的表达,1．0mmol／L时c512mRNA和蛋白表达分别减少了41％（0．57±0．28vs0．97±0．41,P〈0．05）和55％（24％±13％VS54％±7％,P〈0．01）。油酸和棕榈酸对前脂肪细胞C512表达差异无统计学意义。结论促酰化蛋白／C5L2途径参与了脂肪细胞分化的调控过程。C512mRNA和蛋白表达的下调可能参与了油酸和棕榈酸诱导的成熟脂肪细胞胰岛素抵抗的发生。     

无生长追赶出生低体重幼鼠生长激素/胰岛素样生长因子1轴抵抗与胰岛素抵抗的相关研究

目的探讨生后无生长追赶的出生低体重（NCU—SGA）幼鼠的胰岛素抵抗对生长激素（GH）抵抗的影响及其受体后信号转导机制。方法以母鼠孕期限制饮食法建立雄性NCU．SGA模型研究：（1）GH和胰岛素抵抗的关系：测定4周龄时24h尿GH排泄率（24hU—GH）,血胰岛素样生长因子（IGF）-1、空腹胰岛素（FINS）、血糖以及肝组织IGF-1mRNA和STATS信号表达;（2）胰岛素抵抗对生长轴的影响：3周龄时注射P13K阻断剂1周后（设溶剂对照组）,测定大鼠体格生长,血IGF-1、FINS水平及肝IGF-1mRNA和STATS信号表达。结果（1）NCU—SGA鼠血清IGF-1浓度、肝IGF-1mRNA表达以及磷酸化与总STAT蛋白表达水平的比率均显著低于健康对照组（C组）,分别为（248±58）ng／ml,（6．1±0．3）拷贝和（61±22）％;C组为（383±62）ng／ml,（6．6±0．4）拷贝和（91±29）％（均P〈0．01）;NCU—SGA组与C组的24hU-GH差异无统计学意义（P〉0．05）;NCU—SGA组FINS及空腹血糖为（24．7±9．6）mU／ml和（5．4±0．3）mmol／L显著高于C组的（9．8±2．8）mmol／L和（4．5±1．7）mmol／L（均P〈0．05）。24hU—GH与FINS显著正相关（r=0．680,P=0．000）。（2）PBK阻断后NCU．SGA鼠胰岛素抵抗加重,体重下降,血清IGF-1及肝IGF-1mRNA为（218±60）ng／ml及（6．1±0．3）拷贝,显著低于溶剂对照组的（286±45）ng／ml及（6．3±0．3）拷贝,均P〈0．05。但两组间肝组织总的及磷酸化STATS信号表达水平差异无统计学意义。结论NCU—SGA幼鼠的胰岛素抵抗与GH抵抗密切相关。生后无追赶与GH受体后JAK2-STATS通路受损所致的GH抵抗有关。胰岛素抵抗可能经非STATS依赖途径加重了GH抵抗及生长障碍。     

微波治疗后坏死肿瘤组织致敏的树突状细胞介导肿瘤免疫治疗

目的 探讨微波凝固治疗（MCT）后坏死肿瘤组织能否致敏树突状细胞（DC）,致敏DC是否具有特异性抗肿瘤作用。方法 对BALB／c小鼠皮下肿瘤结节进行MCT治疗后,取出坏死的组织碎块研磨过滤,滤液与体外培养的小鼠骨髓来源的DC共同孵育获得致敏DC。观察DC的形态并检测其表型。3↑H-TdR掺人法测定DC刺激T细胞反应性增殖和^51Cr释放测定法检测DC诱导特异性CTL的细胞毒作用,以及体内对小鼠皮下肿瘤的抑制情况。最后再检测致敏DC治疗后的荷瘤鼠脾细胞悬液提取的T细胞在体内外的杀伤特异性。结果 与MCT治疗后坏死CT-26肿瘤组织滤液共同培养的DC具有典型的致敏DC形态特征和表型。致敏DC和未致敏DC诱导T细胞增殖强度在不同DC／T比下分别为：DC／T比1510时,80±10 vs 10±5;DC／T比1：20时,58±7 vs 9±4,两两比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。致敏DC和未致敏DC诱导的CTL在不同E／T比下对CT-26肿瘤细胞杀伤率分别为：E／T比10时,13．6±2．5 vs 1．1±0．4;E／T比20时,27．5±4．4 vs 1．4±0．4;E／T比50时,51．2±8．1 vs 1．4±0．5,两两比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。二者诱导的CTL在不同E／T比下对MIP／NIM淋巴瘤细胞杀伤率分别为：E／T比10时,2．61±0．64 vs 0．87 ±0．15;E／T比20时,5．22±0．65VS2．18±0．41;E／T比50时,6．09 ± 0．83 vs 3．91±0．51,两两比较差异均无统计学意义（均P〉0．01）。体内实验,皮下移植瘤大小在致敏DC组、未致敏DC组和生理盐水对照组间随小鼠存活时间延长越来越明显,至40d时3组肿瘤平均重量分别为4．5g±1．1g,6．9g±1．6g,9．0g±1．5g,组间差异有统计学意义（均P〈0．01）。致敏DC治疗后的荷瘤鼠脾细胞悬液内T细胞在体内外也均显示了对CT-26肿瘤的杀伤作用。结论 作为一种全细胞抗原,MCT治疗后的肿瘤坏死组织能够致敏DC,致敏DC在体内外均具有明显的特异性抗小鼠CT-26肿瘤作用。     

红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的通过观察红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子-κB（NF-kappaB,NF-κB）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨红霉素在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）治疗中的抗炎作用。方法Wistar大鼠30只,体重150±10g,随机抽取20只被动吸烟4周后,10只继续吸烟8周作为吸烟组、10只吸烟前给予红霉素灌胃作红霉素组,另10只作对照组。测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达水平。结果（1）与对照组（2．74±0．21;6．03±0．47）比较,吸烟组（5．67±0．32;4．39±0．40）和红霉素组（4．14±0．18;4．99±0．63）气道阻力均升高,肺顺应性均降低,P均〈0．01。与吸烟组比较,红霉素组气道阻力降低,P〈0．01,肺顺应性升高,P〈0．05。（2）与对照组（11．84±0．75;12．05±0．57）比较,吸烟组（21．04±0．54;19．09±0．39）和红霉素组（13．75±0．45;13．91±0．32）气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达明显增高,P均〈0．05。与吸烟组比较,红霉素组气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达降低,P〈0．05。（3）气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1的表达呈明显正相关（R=0．991;P〈0．01）。结论吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1表达升高,红霉素可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响NF-κB和ICAM-1的表达而在慢性阻塞性肺疾病治疗中发挥一定的抗炎作用。     

低剂量睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠血清肿瘤坏因子-α含量的影响

目的：观察低剂量睾酮（T）对心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：对120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎（n=105）或假手术（PS，n=15）。6周后将存活的44只模型鼠随机分为2组：心力衰竭＋T治疗组（CHF＋T组，n=22，给予T5mg／kg肌内注射）、心力衰竭组（CHF组，n=22，给予安慰剂）。用药12周后测定血清T及TNF-α含量。结果；CHF组大鼠血清T含量明显低于PS组（（1．53±0．77）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〈0．05），CHF＋T组T含量与PS组差异无统计学意义（（4．15±0．59）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〉0．05）。CHF组较PS组血清TNF-α含量明显升高（（8．59±3．22）ng／Lvs（5．29±2．30）ng／L，P〈0．05），CHF＋T组较CHF组血清TNF-α含量下降（（5．97±1．81）ng／Lvs（8．59±3．22）ng／L，P〈0．05），与PS组相比（（5．29±2．30）ng／L）差异无统计学意义。结论：低剂量T可降低心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清TNF-α含量。     

糖尿病足深部感染病人的临床特点及分析

目的回顾性分析249例糖尿病足（DF）深部感染病人的临床特点,并对影响伤口愈合的因素进行相关分析。方法根据病人是否截肢和伤口愈合情况,将249例DF深部感染病人分为未截肢愈合组（A组）,截肢后愈合组（B组）,截肢后未愈合组（c组）,对其临床资料、实验室参数及足部伤口的特征进行比较和分析。结果A组病人为107例,B组病人为114例,C组病人为28例。A组病人年龄低于B组,B组年龄低于c组（59±12）岁、（67±11）岁,（72±9）岁。（P〈0．01）,超敏C反应蛋白（hs—CRP）分别为A组：（18±5）mg／L,B组（13±5）mg／L,C组（7±6）mg／L（P〈0．01）,A组血浆白蛋白高于B、C组分别为（32±7）g／L、（29±5）g／L,（28±3）g,（P〈0．01）。B组比A组病人糖尿病病程更长分别为（17±11）年、（10±6）年（P〈0．05）,B组比A组病人更常见可探及骨质和存在脓性分泌物、坏死、骨暴露及恶臭味、水肿（P〈0．01或P〈0．05）。B组体温[（38．1±1．1）℃,（P〈0．05）],血白细胞计数[（10±3）×10^9／L,P〈0．05）],hs—CRP[（13±5）mg／L,P〈0．05）]均高于C组[（37．4±0．8）℃、（8±2）×10^9／L、（7±6）mg／L]。严重下肢缺血在A、B、c组分别为7％、37％、77％,差异有统计学意义（P〈0．05）。多因素Logistic回归分析,hs-CRP、血白蛋白为创面愈合的保护因素,高龄、脓性分泌物、可探及骨质、骨暴露、水肿、恶臭味、坏死、下肢严重缺血为创面愈合的危险因素。结论所有糖尿病足深部感染病人都需要外科的治疗,即使接受一个糖尿病足多学科团队的综合治疗,仍有部分的病人需要截肢。     

标准桃金娘油对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的影响

[目的]研究标准桃金娘油对慢性阻塞肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症的影响。[方法]24只Wistar大鼠随机分为3组：①对照组：不加任何干预;②COPD组：吸烟14支／次×2次／d×6d／周×12周;③标准桃金娘油组：吸烟情况同COPD组,每日吸烟前给予标准桃金娘油灌胃治疗至第12周末。12周后测定肺功能;行支气管肺泡灌洗计数白细胞;用ELISA法测定肺部TNF—α、IL-6的含量;用HE染色评估肺部病理改变;用免疫组化法测定气道上皮ICAM-1的表达。[结果]①COPD组和标准桃金娘油组大鼠出现明显肺气肿病理改变和气流阻塞。②BALF细胞总数及中性粒细胞数结果：正常对照组分别为（1．30±0．10）×10^7／L与（0．09±0．04）×10^7／L,COPD模型组分别为（1．99±0．94）×10^7／L与（0．27±0．13）×10^7／L,P均〈0．05;标准桃金娘油组为（1．71±0．97）×10^7／L与（0．15±0．05）×10^7／L,较COPD模型组减少（P均〈0．05）。③支气管上皮ICAM—1表达及肺组织内TNF—α、IL-6表达：COPD模型组分别为6．99±0．81,（860．82±53．62）pg／mL,（689．01±49．05）pg／mL,较对照组[分别为4．22±0．74,（159．08±46．65）pg／mL,（411．5±26．60）pg／mL]增高（P均〈0．05）;标准桃金娘油组表达分别为5．04±0．88,（668．36±31．07）pg／mL,（589．64-4-19．03）ps／mL,较COPD组降低（P均〈0．05）。④COPD组BALF中性粒细胞数与支气管上皮ICAM-1表达强度呈正相关（r=0．571,P〈0．05）,也与肺组织中TNF-α、IL-6含量呈显著正相关（r=0．623、0．691,P均〈0．05）。[结论]吸烟可增加大鼠气道炎症反应,标准桃金娘油能改善由吸烟导致的气道炎症。     

丙泊酚、咪达唑仑对小儿紫绀型先天性心脏病体外循环心内直视术的心肌保护作用

目的 比较观察丙泊酚和咪达唑仑对紫绀型先天性心脏病患儿心内直视术的心肌保护作用。方法选择ASAI～Ⅱ级心内直视手术的紫绀型先天性心脏病患儿32例,随机等分为两组,每组16例,丙泊酚复合小剂量芬太尼组（PF组）,咪达唑仑复合小剂量芬太尼组（MF组）。观察患儿血流动力学变化,脉搏血氧饱和度及体温,记录术后拔管时间及术后ICU停留时间;取主动脉阻断后10～20min（T2）和主动脉开放后10-20min（L）时的心肌组织,观察心肌血红素加氧酶．1（HO．1）的表达;采集开放静脉通路时（T0）、主动脉开放后2h（T4）、术后24h（L）的静脉血,检测血浆中肌钙蛋白I（eTnI）含量。结果PF组患儿术后的平均拔管时间和平均ICU停留时间较MF组短（分别为14．17h vs 23．65h,30．17h vs 49．47h）;两组患儿T4时（PF：97ng/ml±33ng／ml,MF：138ng／ml±56ng／m1）cTnI的水平均高于T0（PF：0．17ng／ml±0．10ng／ml,MF：0．62ng／ml±0．96ng／m1）和T5（PF：23ng／ml±13ng／ml,MF：24ng／ml±6ng／m1）,L时cTnI的水平高于T0,但两组间同时点值比较差异无统计学意义;PF和MF组T2时心肌HO-1表达均低于T,（灰度值PF：182．2±0．8vs125．6±2．1,MF：193．5±1．4VS145．5±7．4）,MF组患儿T2、T3时心肌HO-1的表达低于PF组同时点值。结论丙泊酚和咪达唑仑对紫绀型先天性心脏病患儿体外循环心内直视术心肌有保护作用,丙泊酚在刺激心肌保护性蛋白HO-1方面优于咪达唑仑。     

急性白血病多药耐药相关蛋白的检测及临床意义

目的：探讨多药耐药相关蛋白（MRP）的表达与临床耐药的关系。方法：以免疫组化ABC法检测了53例急性白血病AL患者和15例对照组骨髓单个核细胞MRP的表达情况,并同时检测了P－170的表达。结果：（1）40例化疗后患者,MRP阳性表达23例,其中疗效差18例,疗效佳5例。MRP阴性表达17例,其中疗效差7例,疗效佳10例。MRP阳性组疗铲显著差于阴性组（P＜0．05）,（2）40例化疗后患者,P－170阳性组疗效显著差于阴性组（P＜0．01）,（3）化疗后患者MRP与P－170表达具有一定的一致性（Kappa系数－0．367,P＜0．01）,且两者与临床疗效有关。结论：MRP的过高表达是多药耐药（MDR（）产生机制中又一因素;（2）MRP与P－170表达有一定的一致性,且与临床疗效有一定关系;（3）MDR采用多项指标检测有助于AL疗效判断及预后预测。     

^99Tc^m—MIBI乳腺癌显像与P—gp、GST-π及Bcl-2表达的关系

目的探讨乳腺癌钟^99Tc^m甲氧基异丁基异腈（MIBI）显像与乳腺癌组织中P-gp、GST-π、及Bcl-2等蛋白表达的关系。方法对105例未经治疗的乳腺肿瘤患者术前一周内进行^99Tc^m-MIBI早期相（30min）与晚期相（180min）平面显像,对其中59例乳腺癌患者用免疫组织化学的方法检测手术后标本中P-gp、GST-π及Bcl-2的表达水平。结果P-gp阴性表达患者的晚期T／N明显高于P—gp阳性表达患者（t=-2．49,P=0．002,双侧）,两者间RI差异也有统计学意义（t=-2．90,P=0．01）,而GST-π、Bcl-2阴性与阳性表达者间早晚期T／N比值及RI的差异均无统计学意义。结论（1）^99Tc^m-MIBI转运分析可以作为体外检测P-gp表达的敏感指标,P-gp高水平表达的乳腺肿瘤组织其晚期相摄取比值及滞留指数明显低于无P-gp表达的肿瘤。（2）乳腺^99Tc^mMIBI显像可以在活体上动态观察多药耐药蛋白P-gp的表达水平,用于多药耐药的预测。     

99m Tc-甲氧基异丁基异腈在人肺癌组织中的摄取与多药耐药基因表达的相关性研究

目的探讨甲氧基异丁基异腈(MIBI)在人肺癌组织中的摄取与多药耐药基因(mdr-1)和多药耐药相关蛋白(MRP)基因表达之间的相关性,用以指导临床化疗. 方法研究对象为27例肺癌患者.18例静脉注入99mTc-MIBI 1 110 MBq,60和120 min后分别作胸部双探头单光子发射型计算机断层显像(SPECT),根据病灶和对侧正常肺组织的计数率比值,计算出99mTc-MIBI在肺癌组织中的早期显像摄取比值、延迟显像摄取比值和储留指数.用逆转录聚合酶链反应技术检测27例患者手术切除标本中mdr-1和MRP基因的表达,表达量以mdr-1或MRP条带与内参照β2-微球蛋白条带的吸光度值之比表示. 结果肺癌患者胸部99mTc-MIBI早期显像的阳性率为83.3%(15/18);阳性者摄取比值为1.99±0.64,其中13例作了延迟显像,经过时间衰变校正后,其99mTc-MIBI摄取比值和储留指数分别为2.06±0.69和-45%～33%.手术切除的肺癌组织中mdr-1和MRP基因表达阳性率分别为22.2%(6/27) 和63.0%(17/27),表达量分别为0.39±0.10和0.23±0.17;癌旁正常肺组织中mdr-1和MRP基因表达的阳性率分别为35.0%(7/20)和45.0%(9/20),表达量分别为0.44±0.14和0.17±0.18.肺癌组织与癌旁正常肺组织比较,mdr-1和MRP基因表达的差异无显著意义.肺癌组织MRP基因表达的阳性率高于mdr-1(P< 0.05).肺癌组织mdr-1和MRP基因共表达量以及MRP基因表达量,与99mTc-MIBI早期显像摄取比值和储留指数之间无明显相关性(P>0.05). 结论肺癌的原发性耐药与mdr-1和MRP基因的表达水平关系不大,可能存在其他耐药机制;用99mTc-MIBI SPECT检测未经化疗的原发性肺癌患者mdr1和MRP基因的表达,临床价值不大.     

喉癌患者多药耐药基因、多药耐药相关蛋白基因的表达及临床意义

应用逆转录－多聚酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,检测了３５ 例喉癌患者ＭＤＲ－１ ｍ ＲＮＡ、ＭＲＰｍ ＲＮＡ 基因的表达,同时,应用免疫组化ＳＡＢＣ法检测了６１ 例患者ＭＤＲ－１ 基因产物Ｐ－ｇｐ。喉癌组织中ＭＤＲ－１ ｍ ＲＮＡ 及Ｐ－ｇｐ 的阳性表达率分别为３７．１％ （１３／３５）和３４．４％ （２１／６１）;３５ 例ＲＴ－ＰＣＲ 检测标本中,两项指标间有一定的相关性（Ｐ＜ ０．０１）。晚期患者（Ｔ３－ ４,１８／４０）Ｐ－ｇｐ 阳性表达率明显高于早期患者（Ｔ１－ ２,３／２１,Ｐ＜ ０．０５）。喉癌组织中ＭＲＰｍ ＲＮＡ阳性表达率为４５．７％ （１６／３５）,其阳性表达强度在晚期肿瘤中（１４／２３）明显增高（Ｐ＜ ０．０５）,且与肿瘤颈淋巴结转移（Ｎ０,８／２７;Ｎ１－ ２,８／８）呈明显相关性（Ｐ＜ ０．０１）     

乳腺癌99mTc-MIBI显像与MRP、TOPO—Ⅱ表达的关系

目的探讨乳腺癌对99m锝-甲氧基异丁基异腈（99mTc-MIBI）的摄取、滞留与多药耐药相关蛋白（MRP）、拓扑异构酶-Ⅱ（TOPO—Ⅱ）表达的关系。方法对60例乳腺癌患者进行99-Tc-MIBI乳腺显像：静脉注射显像剂99mTc-MIBI740MBq后20、120min分别行99mTc-MIBI乳腺显像,采用感性趣区（ROI）技术计算早期摄取比值（T/Ne）和延迟摄取比值（T/Nd）并根据公式RI%=（T/Nd—T/Ne）/T/Ne×100计算滞留率（RI%）。采用免疫组化法检测乳腺癌组织MRP、TOPO—Ⅱ表达水平,并与T/N比值和RI%进行相关性分析。结果在60例乳腺癌患者中99mTc-MIBI乳腺显像阳性者56例,阳性率为93.33%;对56例99mTc-MIBI乳腺显像阳性患者进行免疫组化检测MRP、TOPO—Ⅱ,表达阳性率分别为58.93%、67.86%。MRP、TOPO—Ⅱ表达阳性组和阴性组间T/Ne、T/Nd、RI%间比较均无统计学意义。结论 99mTc-MIBI乳腺显像的摄取、滞留均与乳腺癌组织MRP、TOPO—Ⅱ的表达无关。     

99Tcm-MIBI显像在骨单发灶鉴别诊断中的应用价值

目的探讨99 Tcm-MIBI显像在骨单发灶鉴别诊断中的应用价值并与99 Tcm-MDP骨显像进行比较。方法 105例骨单发灶患者,经金标准(病理或其它综合影像诊断)证实的恶性肿瘤70例,良性病变35例,均分别行99 Tcm-MDP并SPECT/CT融合及99 Tcm-MIBI检查,进行视觉读片和半定量分析,结果与金标准诊断结果进行对照并行统计学处理,用ROC曲线评价99 Tcm-MDP平面并融合显像及99 Tcm-MIBI显像对骨单发灶的诊断效能。结果 99 Tcm-MDP及99 Tcm-MIBI显像灵敏度分别为94.29%和87.14%(P<0.05),特异度分别为80.00%和82.86%(P<0.05)。99 Tcm-MDP骨显像中良恶性病灶的T/N值差异无统计学意义(P>0.05)。99 Tcm-MIBI早、晚期显像中恶性病灶的T/N值分别为(2.45±0.79)、(2.96±0.89),均明显高于良性病灶的早、晚期显像的T/N值[(1.30±0.34)、(1.39±0.38)],差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线下面积依次是:99 Tcm-MIBI晚期>99 Tcm-MIBI早期相>99 Tcm-MIBI滞留指数(RI)>99 Tcm-MDP。结论 99 Tcm-MIBI显像较99 Tcm-MDP平面并融合显像灵敏度低、特异性高,在骨单发灶的诊断中有较好的诊断效能。     

三种肿瘤耐药基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨肺耐药蛋白（Lung resistance protein，LRP），多药耐药蛋白（Multldrug resistance—associated protein，MRP）和多药耐药基因（Multidrug resistance，MDR1）的mRNA在非小细胞肺癌（Non-small cell cancer，NSCLC）中共表达及临床意义。方法RT—PCR检测NSCLc冰冻组织中上述耐药基因的mRNA水平。结果LRP、MRP、MDR1mRNA阳性率分别为71．2％、81．8％和37．9％；MRP与、MDR1、MRP与LRP、LRPYUMDR1及MRP、LRPYUMDR1共表达者分别为16．7％（11／66）、53．0％（35／66）、19．7％（13／66）及12．1％（8／66）。LRP与MRP阳性相关（t=0．47，P=0．001），LRP、MRP与MDR1无相关性（r=0．98，P=0．0r77；r=0．25，P=0．053）．3种耐药基因表达在NSCLC各期、各分化组中差异无显著性（P≥0．05）。肺腺癌换了有效组LRP、MBPmRNA（0．53±0．08；0．41±0．01）及鳞癌化疗有效组LRPmRNA表达（0．42±0．03）明显低于换了无效组（1．14±0．3，0．82±0．04，0．97±0．01，P〈0．05）；LRP与MRP、LRP、MRP与MDR1共表达者，中位生存期明显缩短（P〈0．05）。多变量Cox回归分析，仅LRP＋MRP、LRP＋MRP＋MDR1共表达有预后意义。结论非小细胞肺癌原发耐药与LRP、MRP、MDR1共同作用有关。     

乳腺癌^99m锝-甲氧基异丁基异腈显像与三种多药耐药蛋白表达的关系

目的探讨乳腺癌对^99mTc-甲氧基异丁基异腈（^9mTc—MIBI）摄取、滞留与三种多药耐药蛋白表达的关系及临床意义。方法对60例未经治疗的乳腺癌患者静脉注射^99mTc—MIBI740MBq进行早期（20rain）和延迟（120min）平面显像,采用感性趣区（ROI）技术计算早期摄取比值（T／Ne）、延迟摄取比值（T／Nd）以及滞留率（RI％）。采用免疫组化方法检测空心针穿刺或手术乳腺癌组织多药耐药蛋白P—gP、MRP和GST-π表达水平,并与T／Ne、T／Nd和RI％进行相关性分析。结果^99mTc—MIBI显像阳性率为93．33％;P—gP、MRP、GST-π表达的阳性率分别为73．21％、58．93％、51．79％,X^2=6．552,P〉0．05三者无统计学意义。P—gP表达阳性组和阴性组RI％间有统计学意义（Z=-2．120,P〈0．05）。P—gP表达与RI％呈负相关。结论^99mTc—MIBI显像能预测乳腺癌组织P-gp的表达水平．为临床个体化治疗提供参考。     

32例食道鳞癌MDR1及MRP基因表达结果分析

目的探讨多药耐药(MDR1)基因、多药耐药相关蛋白(MRP)基因在食道鳞癌中的表达情况及其与肿瘤分化程度的关系.方法用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测新鲜食道癌组织标本.结果32例食道鳞癌标本MDR1、MRP基因阳性表达率分别为78.1%、75.0%,明显高于癌旁组织(均P＜0.01).MDR1、MRP基因表达与肿瘤分化程度无关(均P＞0.05).结论MDR1、MRP基因在食道鳞癌组织中有较高的阳性表达率,但与食道鳞癌的组织分化程度无关.     

99 Tcm-MIBI 断层及 CT 融合显像在甲状旁腺功能亢进症术前定位诊断中的价值

目的：探讨99锝m-甲氧基异丁基异腈（technetium-99m methoxy isobutyl isonitrile,99Tcm-MIBI）断层及同机CT融合显像在原发性甲状旁腺功能亢进症（ primary hyperparathyroidism ,PHPT）术前定位诊断中的价值。方法31例PHPT,静脉注射99 Tcm-MIBI 370 MBq后15 min行颈胸部平面显像,90 min行延迟平面显像,然后开始核素断层与CT融合显像。31例同期均行超声检查。所有显像结果与手术病理结果进行比较。结果99 Tcm-MIBI双时相平面显像、99 Tcm-MIBI 核素断层及同机CT 融合显像对PHPT的检出率分别为87.1％和93.5％,2者差异无统计学意义（P＞0.05）,但均高于超声对PHPT的检出率64.5％,差异均有统计学意义（χ2分别为4.039和7.884,P均＜0.05）。99 Tcm-MIBI核素断层及同机CT融合显像对甲状旁腺增生的检出率均为80.0％,高于超声和99 Tcm-MIBI双时相平面显像的40.0％。同机CT融合显像可提供详细的解剖定位,为手术医师提供更多的信息。结论99 Tcm-MIBI断层及同机CT融合显像较单纯的双时相平面显像对PHPT病灶的检出率有所提高,可提供更多的解剖信息,在PHPT的术前定位诊断中有较高的临床价值。     

急性白血病患者MRP、p170与多药耐药关系的分析

目的：评价ｐ糖蛋白（ｐ１７０）和多药耐药相关蛋白（ｍｕｌｔｉｄｒｕｇ ｒｓｓｉｔａｎｃｅ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ,ＭＲＰ）表达与急性白血病患者多药耐药的关系。方法：将急性白血病患者按治疗效果分为初治敏感组、完全缓解组和复发难治组三组,用免疫细胞化学结合流式细胞仪测定ｐ１７０和ＭＲＰ。结果：ｐ１７０在各型白血病中完全缓解组均低于初治和复发难治组,ＭＲＰ在ＡＭＬ中复发难治组明显高于完全缓